Kronisk ikke-sår kolitt: patogenese

De viktigste patogenetiske faktorene for kronisk kolitt er følgende:

1. Direkte skade på tykktarmens slimhinne under påvirkning av etiologiske faktorer. Dette gjelder hovedsakelig effekten av infeksjon, rusmidler, giftige og allergiske faktorer.
2. Brudd på immunforsvaret, særlig en nedgang i de beskyttende funksjonene i gastrointestinalt immunsystem. Lymfoint vev i mage-tarmkanalen tjener som den første linjen med spesifikk beskyttelse mot mikroorganismer; De fleste Ig-produserende celler i kroppen (B-lymfocytter og plasmocytter) er i L. Propria av tarmen. Tilstedeværelsen av lokal immunitet, den optimale syntese av tarmveggen av immunoglobulin A, lysozym er en pålitelig beskyttelse mot infeksjon og forhindrer utviklingen av en smittsom inflammatorisk prosess i tarmen. Med kronisk enteritt og kolitt reduseres produksjonen av tarmveggen til immunglobuliner (primært IgA), lysozym, som bidrar til utviklingen av kronisk kolitt.
3. Utviklingen av sensibiliseringen av pasientens organisme til tarmmikrofloraen og mikroorganismer i andre infeksjonsfelt spiller en viktig rolle i patogenesen av kronisk kolitt. I mekanismen for utvikling av mikrobielle allergier er endringene i egenskapene til automicrofloraen, økningen i permeabiliteten av tarmslimhinnen for mikrobielle antigener og matallergi viktig.
4. Autoimmune sykdommer spiller også en rolle i utviklingen av kronisk kolitt (hovedsakelig i alvorlig kurs). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) viste tilstedeværelse av sensibilisering mot antigener i tykktarmens mukøse membran og produksjon av antistoffer mot det forandrede epitelet av tarmveggen.
5. Involvering av tarmnervesystemet i den patologiske prosessen fører til forstyrrelse av tarmens motorfunksjon og bidrar til utviklingen av trofiske forstyrrelser i tarmens slimhinne.
6. Dysbacteriosis er den viktigste patogenetiske faktoren av kronisk kolitt, som støtter den inflammatoriske prosessen i tarmens slimhinne.
7. Brudd på sekresjonen av gastrointestinale hormoner, biogene aminer, prostaglandiner. Gastrointestinal dysfunksjon av det endokrine systemet bidrar til forstyrrelser av motorisk funksjon av tarmen, utvikling av dysbiosis, forverre betennelse i tarmslimhinnene, sekretoriske forstyrrelser, excretory funksjon av tykktarmen. Særlig ved kronisk kolitt reduserer absorpsjon av vann i den høyre halvdel av colon, påvirker absorpsjonen og sekresjon av vann og elektrolytter i den venstre seksjonen.

Blant biogene aminer tilhører en viktig rolle serotonin. Det er kjent at hyperserotoninemi observeres i fasen av forverring av kronisk kolitt. Dens alvorlighetsgrad korrelerer med kjennetegnene til klinikken. Så hyperserotoninemi kombineres med diaré, hypoxerotonemi - med forstoppelse. Et høyt serotoninnivå bidrar til utviklingen av dysbakterier, særlig kolonisering i tarmen til hemolytisk E. Coli.

Pathomorphology

I kronisk kolitt kombineres den inflammatoriske prosessen i tarmens slimhinne med degenerative dystrofiske forandringer, og med langvarig sykdom utvikler mukosalatrofi.

Kronisk kolitt uten atrofi av slimhinnen i perioden med eksacerbasjon kjennetegnes ved at slimhinnen er fullblodet, med blødninger og erosjoner. Histologisk undersøkelse av slimhinnen avslører lymfoid-plasmocyttinfiltrering av L. Propria, en økning i antall bobelceller.

Kronisk atrofisk kolitt er preget av glatthet av foldene, slimhinnets granularitet, den har en blekgrå farge. Ved en mikroskopisk undersøkelse er flattning av villi, nedgang i krypter og antall koppelceller notert. Lymfoid-plasmocyttinfiltrasjon av propria i slimhinnen er karakteristisk.

Periodiske eksacerbasjoner av denne form for kolitt kan resultere i utvikling av overfladisk cystisk kolitt . I dette tilfellet er kryptene strukket cystisk på grunn av akkumulering av en stor del av mucus i dem, og epitheliumforingen krypten er flatet. En annen type atrofisk kolitt er dyp cystisk kolitt . I dette tilfellet avsløres tarmkjertler eller rørformede strukturer i tarmens submukosale lag, i det utvidede lumen hvor ekssudatet er synlig. For kronisk kolitt er det vanlig å referere bare til diffus form av dyp cystisk kolitt, og vurdere lokalformen som en komplikasjon av et "ensomt sår".

Nylig beskriver en unik form for kronisk kolitt, hvor markert fortykkelse på grunn subepitele kollagensjikt - den såkalte kollagen kolitt . Kollagenkolittelektron mikroskopisk i basalmembranen avslører kollagen, mikrofibriller, amorft protein og immunoglobuliner. Noen forfattere mener at sykdommen er basert på ikke-spesifikk inflammasjon med en forvrengning av kollagensyntese, andre - at det er av autoimmun karakter, som i kombinasjon med andre autoimmune sykdommer (thyroid, ledd), og den er basert på "sykdom" perikriptalnyh fibroblaster som blir bygning myofibroblasts.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],