Cøliaki (cøliaki): diagnose

Til tross for fravær av spesifikke kliniske tegn pathognomonic for gluten enteropati, er det nødvendig å ta hensyn til alle de listede symptomene, hvor analysen sammen med dataene fra andre forskningsmetoder og resultatene av behandlingen vil tillate korrekt diagnostisering.

Laboratoriefunksjonene i cøliaki, som klinisk, varierer avhengig av omfanget og alvorlighetsgraden av tarmen, og er også uspesifikke.

Laboratorie- og instrumentdata

1. Generell blodprøve: Hypokromisk jernmangel eller B _12- mangel makrocytisk hyperkromisk anemi.
2. Biokjemisk blodprøve: En reduksjon i total protein og albumin, protrombin, jern, natrium, klorid, glukose, kalsium, magnesium i blodet, en liten økning i bilirubininnholdet. Med gluten enteropati er en rekke organer og systemer involvert i den patologiske prosessen, i forbindelse med dette avviker mange biokjemiske indikatorer fra normen. Med alvorlig diaré er kroppen utarmet av elektrolytter med en reduksjon i innholdet av natrium, kalium, klorider og bikarbonater i blodserumet. Noen ganger er det en signifikant metabolsk acidose på grunn av tap av bikarbonater med avføring. Hos pasienter med diaré og steatorier reduseres innholdet av kalsium, magnesium og sink i serum. Ved osteomalacia kan serumfosfornivået senkes, og alkalisk fosfatase økes. Serumalbuminet og, i mindre grad, kan serumglobulininnholdet reduseres som følge av en signifikant frigjøring av serumproteinet i tarmlumen. Ved alvorlig lesjon av tynntarmen som forårsaket steatorrhea, reduseres serumkolesterol og karotenivå. Innholdet av kolesterol i serum på mindre enn 150 mg / ml hos voksne bør varsle klinikeren om mulig brudd på gastrointestinal absorpsjon.
3. Generell analyse av urin: uten signifikante forandringer, i alvorlige tilfeller - albuminuri, mikrohematuri.
4. Koprologichesky analysen: polifepalija er karakteristisk. Cal er vannaktig, semi-formell, gulbrun eller gråaktig, fettete (skinnende). Når en mikroskopisk undersøkelse bestemmer en stor mengde fett (steatorrhea). I løpet av dagen utskilles mye mer enn 7 g fett (normalt utgjør den daglige frigjøringen av fett med avføring ikke over 2-7 g). Med begrenset lesjon av proksimal tynntarm, er steatorrhoea litt eller til og med fraværende.
5. Studier tarm absorpsjonsfunksjon: påføre en prøve fra D-xylose, glukose (etter en oral glukosebelastning plan definert glykemisk kurve), laktose (laktose etter oral administrering fastslått å øke konsentrasjonen av hydrogen utåndet). Prøverne indikerer en reduksjon i tarmabsorpsjonsfunksjonen.
6. Immunologisk analyse av blod: Det mest typiske utseendet i blodet av antistoffer mot gluten, som påvises ved ekspresmetode, bruker blodserum til pasienten. Sirkulerende antistoffer i blodet kan også påvises ved en indirekte fluorescensreaksjon. Karakteristisk er også påvisning av autoantistoffer mot reticulin og epitelocytter i tynntarmen. Det er mulig å redusere innholdet av immunoglobulin A i blodet.
7. Hormonal blodprøve. I blodet, redusert innhold av T- ₃, T- ₄, kortisol, testosteron, østradiol. Disse endringene observeres med utvikling av hypofunksjon av de tilsvarende endokrine kjertler.
8. Røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen. Det er en utvidelse av tynntarmens looper, forsvinden av dets bretter, en forandring i tarmslimhinnen. Noen ganger kan en overdreven mengde av væske (i forbindelse med brudd intestinale absorberende kapasitet) ble observert i den proksimale tynntarm, noe som fører til en fortynning av kontrastmiddel, og derfor i den distale tynntarm mucosa tegning vises uklare.
9. En rekke diagnostiske tester. Med syndromet av utilstrekkelig absorpsjon forstyrres utvekslingen av tryptofan, noe som kan skyldes mangel på pyridoksin og nikotinsyre; mens urinutskillelse av 5-hydroksyindol-eddiksyre og en indikator øker. Ved alvorlige fordøyelsesforstyrrelser som forårsaket hypofyse eller binyrebarksvikt, reduseres daglig utskillelse av 17-CS og 17-ACS. Som en diagnostisk test foreslås det å bruke LIF-faktoren, som dannes på grunn av samspillet mellom lymfocytter fra pasienter med gluten enteropati med glutenfraksjoner og undertrykker økt migrasjon av leukocytter. En viss diagnostisk verdi er sekresjonen av IgA og IgM in vitro av isolerte lymfocytter fra duodenum og jejunum ved bruk av et enzym-lignende immunosorbent-assay.
10. For rask diagnose av gluten enteropati i serum-antistoffer påvises gluten ved å påføre middels korn hel hvete eller fortynnet isotonisk natriumklorid-løsning (pH 7,4) ved et forhold på 01:11 serum fra pasienten. Sirkulerende blod antistoff gluten og reticulin autoantistoffer og epitelceller i tynntarmen ble funnet ved omsetning av indirekte immunfluorescens.
11. Biopsi av tynntarmslimhinnen. Bioptat er mest hensiktsmessig til å ta fra duodenale ledd nær Treitz-ligamentet. På dette stedet er tarmene fast og derfor er det lettere å ta biopsier her. Karakteristiske tegn på gluten enteropati er:
    • en økning i antall koppelceller i tarmslimhinnen;
    • økning i antall interepiteliale lymfocytter (mer enn 40 per 100 epitelocytter av intestinal villi);
    • atrofi av villi;
    • infiltrasjon av overflaten og pitepitelet med lymfocytter, og av den egen plate med lymfocytter og plasmocytter.

Diagnostiske kriterier for cøliaki

1. Utseendet til diaré, malabsorbsjonssyndrom i tidlig barndom, forsinkelse i vekst og fysisk utvikling i barndommen og ungdomsårene.
2. Typiske resultater av en studie av biopsiprøver av slimhinnen i duodenum eller jejunum.
3. Påvisning av sirkulerende antistoffer mot gluten i blodet, samt autoantistoffer mot reticulin og epitelocytter i tynntarmen.
4. Klare kliniske og morfologiske (ved resultat av gjentatt biopsi) forbedring etter utelukkelse fra diett av gluten (produkter fra hvete, bygg, rug, havre).
5. Positive belastningsresultater med gliadin (rask økning i glogamin i blodet etter inntak av 350 mg gliadin per 1 kg kroppsvekt).

Differensiell diagnose av cøliaki. Det første stadiet av diagnose er etablering av et brudd på intestinal absorpsjon og årsaken bak den. Steatorrhea og senking av serumkolesterol, karoten, kalsium og protrombin i seg selv tillater ikke å differensiere gluten enteropati fra andre sykdommer som kan skyldes utilstrekkelig absorpsjon. De er også observert når det er et brudd på hulrommet fordøyelsen forårsaket av en foreløpig reseksjon av mage og ileum eller bukspyttkjertelinsuffisiens.

Differensialdiagnose av primær sykdom i tynntarmen slimhinnen har en viss verdi toleransetest xylose som sin normale absorpsjon fra nedsatt fordøyelse forsenket vedvarer i lengre tid - så lenge ingen endring mucosa struktur. Radiografier av tynntarmen etter mottak av kontrastmediet bidrar også til å differensiere absorpsjonsforstyrrelsene på grunn av enten mukosale lesjoner eller andre årsaker. "Unormal" slimhinneavlastning, dilatasjon av tarmen, fortynning av bariumsulfatsuspensjon er svært mistenkelig for slimhindebetennelse.

Pålidelig utelukkelse av diagnose av klinisk uttrykt ubehandlet gluten enteropati normale biopsier oppnådd fra proksimal tynntarm. Samtidig bekrefter biopsiprøver som viser en typisk lesjon for gluten enteropati pålitelig denne diagnosen. Unntatt deteksjonen i studien av biopsien av histologiske tegn som er karakteristisk for Whipples sykdom og Crohns sykdom. For hypogammaglobulinemi, hvor forandringen i tynntarmens slimhinne ligner bildet observert med gluten enteropati, er fraværet eller signifikant reduksjon i antall plasmaceller karakteristisk.

Fravær av helt spesifikke histologiske tegn, pathognomonic for gluten enteropati, indikerer behovet for å vurdere resultatene av biopsi i kombinasjon med andre manifestasjoner av sykdommen.

Slimhinneskade, en identisk eller nær til den som ble observert med cøliaki, vanlig i tropisk sprue, diffus lymfom av tynntarmen, Zollinger-Ellisons syndrom med betydelig hypersekresjon, usorterte sprue, viral gastroenteritt hos små barn.

Blod påvisning av sirkulerende antistoffer mot gluten og reticulin autoantistoffer og epitelceller i tynntarmen samtidig med vurderingen av mucosal histologiske strukturen av den opprinnelige kortet gjør diagnose og differensialdiagnose pålitelig.

Klinisk og morfologisk forbedring etter behandling med en diett helt fri for giftig gluten, bekrefter diagnosen gluten enteropati. Det bør bemerkes at den kliniske bedring inntrer i løpet av noen uker, og normalisering av histologi krever tilslutning til en glutenfri diett i noen måneder og kanskje år, selv om noen morfologiske forbedring kan observeres i de tidlige stadier av klinisk remisjon.

Ved små barn som lider av gastroenteritt, kompliserer diagnosen ikke bare likheten av histologiske endringer i tynntarmslimhinnen med gluten enteropati, men også en positiv reaksjon på et glutenfritt diett.

Gluten enteropati skille fra andre intestinale sykdommer, spesielt kronisk tarmbetennelse, hjelpe til med laste prøve gliadin (hurtig økning i nivået av glutamin i blodet etter oral administrering av 350 mg av gliadin per 1 kg kroppsvekt); lenge, begynnelse med barndommen, anamnese av sykdommen; Forverring av sykdommen på grunn av forbruk av produkter fra hvete, rug, bygg, havre; god effekt av glutenfri diett.

Diagnosen av cøliaki er basert på følgende tegn: en funksjonsfeil i tarmens slimhinne; dokumentert de mest karakteristiske tegnene på skaden; tilstedeværelsen av sirkulerende antistoffer mot gluten; klare klinisk og morfologisk forbedring etter utelukkelse fra kostholdet av giftig gluten.

[1], [2], [3], [4]