Komplett hjerteblokk

Blant alle typer dysfunksjon i hjertets ledningssystem, som sikrer rytmisiteten til hjerteslaget og kontrollerer koronar blodstrøm, er den mest alvorlige hjerteblokk - med fullstendig opphør av passering av elektriske impulser mellom atria og ventrikler. [1]

Epidemiologi

Forekomsten av fullstendig hjerteblokk er estimert til å være 0,02-0,04% av befolkningen generelt. Tredje grads AV-blokkering observeres hos 0,6% av pasientene med hypertensjon, hos omtrent 5-10% av pasientene med underordnet hjerteinfarkt og hos samme antall personer over 70 år med en historie med hjertepatologier.

Kliniske bevis tyder på at idiopatisk fibrose og sklerose i ledningssystemet er årsaken til nesten halvparten av tilfeller av fullstendig AV-blokkering.

Tredje grads medfødt hjerteblokk forekommer hos ett barn for hver 15.000 til 20.000 fødsler.

Fører til Komplett hjerteblokk

Komplett hjerteblokk er det kardiologer kaller atrial-ventrikulær eller tredje grad atrioventrikulær blokkering.

Dette er komplett AV-hjerteblokk eller fullstendig tverrgående hjerteblokk, der handlingspotensialer generert av sinoatrial (SA) -noden ikke passerer gjennom AV-noden (atrioventrikulær eller atrial-ventrikulær) som et resultat av en defekt [2]

De viktigste årsakene av hjerterytme og ledningsavvik, som fører til fullstendig hjerteblokk, er relatert til:

• Akutt iskemisk hjertesykdom;
• Komplikasjoner av myokardinfarkt, som påvirker den underordnede veggen i hjertet, og postinfarction kardiosclerosis;
• Åreforkalkning av koronarkarene som gir blod til strukturene i det ledende systemet;
• Kardiomyopatier, inkludert diabetisk hypertrofisk og idiopatisk dilatasjon;
• Medfødt hjertesykdom;
• Idiopatisk degenerasjon (fibrose og forkalkning) av ledningssystemet (oftest det proksimale benet på Hiss-pakken), som kalles senil ledning Degenerasjon eller leva sykdom;
• Langvarig bruk av antiarytmiske medisiner i alle klasser og kartiotoniske midler i hjertglykosidegruppe (digoxin, celanid, lanatositt og andre Foxglove-preparater);
• Elektrolyttubalanse - Brudd på forholdet mellom kalium og magnesium i nærvær av hypermagnesemia eller hyperkalemi.

Hos barn kan AV-blokkering av høy kvalitet forekomme i et helt strukturelt normalt hjerte eller i forbindelse med samtidig medfødt hjertesykdom. Medfødt AV-blokkering (med høy nyfødtdødelighet) kan være et resultat av en autoimmun prosess som påvirker det utviklende fosterhjertet, spesielt fra eksponering for anti-nukleære anti-RO/SSA autoantistoffer, som er assosiert med mange autoimmune sykdommer.

Risikofaktorer

I tillegg til hjertepatologier av strukturell karakter, koronar aterosklerose og andre hjerte- og karsykdommer, er risikofaktorer for fullstendig hjerteblokk:

• Avansert alder;
• Arteriell hypertensjon;
• Diabetes;
• Økt vagusnervetone;
• Endokarditt, Lyme sykdom og revmatisk feber;
• Hjertekirurgi og transdermale koronarinngrep;
• Systemiske sykdommer som lupus erythematosus, sarkoidose, amyloidose.

I tillegg kan risikofaktorer bestemmes genetisk, som i brugada-syndrom, som følge av en mutasjon i SCN5A-genet, som koder for alfa-underenhetene til den integrerte membranproteinet (Nav1.5). Omtrent en fjerdedel av mennesker med dette syndromet har et familiemedlem med denne mutasjonen.

Patogenesen

Spesialister forklarer patogenesen av fullstendig AV-hjerteblokk ved fravær av elektrisk forbindelse mellom atria og ventrikler gjennom atrioventrikulær (AV) -noden og deres komplette dissosiasjon.

For å sikre fullføringen av sammentrekningssyklusen i atriene før sammentrekningens begynnelse i ventriklene, må impulsen mottatt fra Sinoatrial (SA) -noden være forsinket i AV-noden, men i tredje gradsblokkade kan den atrioventrikulære noden ikke utføre signaler. Og forstyrrelse av denne veien fører til nedsatt aktivering av atria og ventrikler gjennom GIS-Purkinje-systemet, som et resultat av at deres koordinering (synkronisering) går tapt.

I dette tilfellet - siden CA-noden ikke kan kontrollere hjerterytmen uten passende ledning gjennom AV-noden - begynner atria og ventrikler å trekke seg sammen uavhengig av hverandre. Siden impulsene ikke reiser til ventriklene, oppstår sammentrekningen deres på grunn av en erstatning eller såkalt ektopisk glidrytme, som kan formidles av AV-noden, en av GIS-buntene (hvis en returledningssløyfe er dannet) eller av ventrikulær kardiomyocytes selv (og en slik rythm er Idi Idi Idi Idi-Idi-Idi-Idioviov.

Som en konsekvens synker den ventrikulære sammentrekningshastigheten til 40-45 slag per minutt, noe som resulterer i redusert hjerteutgang og hemodynamisk ustabilitet. [3]

Symptomer Komplett hjerteblokk

I fullstendig AV-blokkering kan de første tegnene manifesteres av en følelse av svakhet, generell utmattethet, svimmelhet.

I tillegg kan kliniske symptomer på fullstendig hjerteledningsblokkade inkludere: dyspné, sensasjon av brysttrykk eller smerter (hvis blokade følger med akutt hjerteinfarkt), endringer i hjerteslag (i form av pauser og flagrende), pre-synkope eller plutselig tap av bevissthet (synkop).

Selv om i fullstendig AV-dissosiasjon er atrial rytme større enn den ventrikulære rytmen og det er supraventrikulær takykardi, fysisk undersøkelse avslører vanligvis bradykardi. Og ved HR & lt; 40 slag per minutt, kan pasienter vise tegn som er karakteristiske for dekompensert hjertesvikt, respirasjonssvikt og systemisk hypoperfusjon: svette, redusert hudtemperatur, rask grunt pust, perifert ødem, mentale endringer (opp til delirium).

Komplett hjerteblokk kan variere i lokalisering, og spesialister skiller proksimale og distale blokkeringstyper. I den proksimale typen settes en substitutiv glidende rytme av AV-noden, og ventrikulærkomplekset (QRS) på elektrokardiogrammet er ikke utvidet, og ventriklene kontrakt med en hastighet på omtrent 50 ganger per minutt.

Distal type blokade er definert når kilden til ektopisk glidende rytme blir buntet med hiss (atrioventrikulær bunt myokardial ledende celler i muskelen til det interventrikulære septum) med ben. I dette tilfellet faller frekvensen av ventrikulære sammentrekninger i løpet av ett minutt til 3O, og QRS-komplekset på EKG utvides.

I tredje grads AV-blokkering er det komplett høyrebunds grenblokkade - høyre buntgrenblokkade, og komplett venstre bunt grenblokkade - venstre bunt filialblokkade.

Forhold der både høyre buntgren og venstre fremre eller venstre bakre bunt er blokkert kalles bifascicular-blokkeringer. Og når den høyre grenen av GIS-pakken, den venstre fremre bunten og den venstre bakre bunten er blokkert, kalles blokaden trifascicular (tre-bjelke). Og dette er komplett GIS-buntblokkade eller komplett trifascicular tverrblokkering av den distale typen. [4]

Komplikasjoner og konsekvenser

Hva er faren for fullstendig hjerteblokk? Det er farlig i seg selv fordi det kan forårsake plutselig full hjertestans - asystole. [5]

Også i fare er komplikasjoner av fullstendig AV-hjerteblokk, inkludert:

• Forringelse av blodtilførsel til alle systemer og organer, inkludert cerebral iskemi med morgagni-Adams-Stokes syndrom;
• Utvikling av utvidet kardiopati;
• Ventrikkelflimmer;
• Ventrikulær takykardi;
• Forverring av hjertesvikt og forverring av angina pectoris;
• Kardiovaskulær kollaps.
• Arytmisk kardiogent sjokk.

Diagnostikk Komplett hjerteblokk

Den første diagnosen komplett hjerteblokk blir ofte stilt av en legevakt eller legevaktslege.

Bare instrumentell diagnostikk kan bekrefte eller tilbakevise den første diagnosen: EKG (elektrokardiografi) i 12 ledninger eller Holter-overvåking.

Etter stabilisering av tilstanden, røntgen og ultralyd i brystet, samt blodprøver (generelle og biokjemiske, for nivået av elektrolytter, C-reaktivt protein og kreatinkinase, myoglobin og troponiner) gjør det mulig å finne ut grunnårsaken til denne tilstanden og identifisere tilknyttede sykdommer.

Les mer i publikasjonen - hjerteforskning

Og differensialdiagnose er nødvendig for å skille mellom andre typer hjerteledningsforstyrrelser og patologier med lignende symptomatologi.

Behandling Komplett hjerteblokk

Pasienter med tredje grads AV-blokkering krever akutt sykehusinnleggelse. I henhold til behandlingsprotokollen brukes intravenøs atropin som førstelinjeterapi (i nærvær av et smalt QRS-kompleks, dvs. nodal glidrytme). Beta-adrenomimetika (adrenalin, dopamin, orciprenalinsulfat, isoproterenol, isoprenalinhydroklorid) brukes også, som med en positiv kronotropisk effekt kan øke HR.

I nødsituasjoner-ved akutt hemodynamisk ustabilitet av pasienter-midlertidig perkutan hjertestempler bør utføres, og hvis ineffektiv, kan det være nødvendig med en transvenøs pacemaker.

Det kreves midlertidig perkutan eller transvenøs stimulering hvis hjerterytme (eller asystol) forårsaket av AV-blokkering krever korreksjon og permanent tempo ikke umiddelbart indikeres eller er utilgjengelig.

Permanent elektrokardiostimulering, dvs. pacemakeroperasjon, er den valgte terapien for pasienter med symptomatisk fullstendig AV-blokkering ledsaget av bradykardi.

Forebygging

Muligheten for å forhindre utvikling av fullstendig hjerteblokk kan realiseres ved å behandle sykdommene som forårsaker det.

Prognose

Kardiologer forholder prognosen for fullstendig hjerteblokk til de underliggende sykdommene som forårsaket alvorlighetsgraden av rytme og ledningsforstyrrelser og alvorlighetsgraden av dets kliniske manifestasjoner hos pasienter.

Ved å gjenopprette koronar perfusjon i akutt hjerteinfarkt, kan fullstendig tverrgående hjerteblokk være reversibel, men risikoen av plutselig hjertedød forblir høy.

Litteratur brukt

1. "Hjerteblokk: Årsaker, symptomer og behandling" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Complete Heart Block: Management and Case Reports" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: A Medical Dictionary, Bibliography and Annotated Research Guide to Internet Referanser" - Icon Health Publications (2004).
4. "Komplett hjerteblokk og medfødt hjertesykdom" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).