Intestinal atrofi

Intestinal atrofi er en sekundær patologisk tilstand som oppstår på bakgrunn av inflammatoriske reaksjoner i tarmvev - spesielt med et forlenget forløp av kolitt eller enteritt. Sykdommen er preget av periodiske akutte smerteanfall, avføringsforstyrrelser, tap av kroppsvekt, generell svakhet og ubehag. I mangel av rettidig medisinsk behandling kan det utvikles farlige komplikasjoner, som perforering, tarmobstruksjon, blødning, malignisering, etc. Leger anbefaler sterkt at hvis det er mistanke om tarmatrofi, er det obligatorisk å kontakte den aktuelle spesialist og gjennomgå omfattende terapi.[1]

Epidemiologi

Intestinal atrofi er en ganske vanlig patologi som finnes hos både voksne og barn. Sykdommen kombinerer elementer fra den inflammatoriske prosessen, slimhinnevevsdystrofi, hypotrofi/atrofi av glatt muskulatur og funksjonelle forstyrrelser i tarmen. Denne patologiske tilstanden kan utgjøre (i henhold til forskjellige data) omtrent 10% av alle kroniske sykdommer i fordøyelsesorganene, med en prevalens på minst 5-12 tilfeller per tusen befolkning.

Endoskopiske, serologiske, genetiske og morfologiske diagnostiske evner har utvidet seg kraftig i løpet av de siste tiårene. Forskere har utført en rekke studier som undersøker forstyrrelser i fordøyelseskanalen. Takket være en rekke vitenskapelige arbeider er det ideer om denne patologien, som ikke alltid er symptomatisk manifestert og bekreftet av laboratoriet, noe som gjør statistikk ekstremt vanskelig.

Intestinal atrofi har vært aktivt forsket på i mange år, samt andre kroniske problemer som påvirker tykktarmen og tynntarmen. Likevel er en del problemer fortsatt ikke fullt ut forstått. Fra moderne medisins perspektiv betraktes intestinal atrofi som et klinisk og morfologisk fenomen preget av dyspepsi og smertesyndrom med morfologisk tydelige manifestasjoner av vevsdystrofi/atrofi, opphopning av tarmkjertler og dannelse av lymfoplasmacytisk infiltrasjon av varierende intensitet. Det er visse vevsforandringer som er karakteristiske for tarmatrofi, men dette begrepet brukes relativt sjelden i klinisk praksis. Mye oftere kan du høre diagnosen kronisk enterokolitt, irritabel tarm, Crohns sykdom, uspesifikk ulcerøs kolitt.

I ICD-10-listen kan patologien kategoriseres som K52.9 - Ikke-infeksiøs gastroenteritt og kolitt uspesifisert.

Svært sjelden er medfødt atrofi av tynntarmsmikrovilli, eller mikrovillus inklusjonssyndrom, en sjelden genetisk lidelse arvet på en autosomal recessiv måte. Lidelsen er forårsaket av medfødt atrofi av apikale mikrovilli med intracellulær akkumulering av apikale enzymer i epitelstrukturene i tynntarmen.

Hyppigheten av sykelighet kan variere mye, avhengig av både hvilke diagnostiske tiltak som brukes og pasientens vilje til å motta medisinsk behandling. Dessverre søker voksne pasienter i mange tilfeller ikke legehjelp, eller søker det ikke i tide, men bare på komplikasjonsstadiet.

En spesiell variant av tarmatrofi - cøliaki - finnes hos én av hundre mennesker i verden, selv om mange mennesker ikke oppsøker lege, og prosentandelen mennesker med sykdommen kan være mye høyere. I gjennomsnitt etableres en slik diagnose omtrent 5-10 år etter at de første tegnene på lidelsen vises.

Fører til Tarmatrofi

Intestinal atrofi er en multifaktoriell patologi. Det er mer enn ti kjente årsaker som kan føre til atrofi av slimhinnevev og, som en konsekvens, til utvikling av funksjonssvikt i tarmen. Atrofiske lidelser kan være en konsekvens av patologi eller aldersinformasjon. Genetisk betinget hypotrofi eller atrofi av slimhinnevevet i fordøyelsessystemet er ikke uvanlig.

Blant de vanligste årsakene til tarmatrofi anses å være:

• kroniske inflammatoriske prosesser (kolitt, enteritt, enterokolitt);
• endringer i lokale og funksjonelle forhold (dette inkluderer dårlig ernæring, stillesittende livsstil, etc.);
• rus, forgiftning;
• hormonelle forstyrrelser i kroppen.

I tillegg påvirker psyko-emosjonelt stress, en lang historie med røyking og alkoholmisbruk, langvarig eller hyppig bruk av medisiner (spesielt antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og kortikosteroidhormoner) tarmens tilstand. Sannsynlige provoserende faktorer inkluderer genetisk disposisjon, yrkesmessige farer, samtidige somatiske patologier.

Vi kan skille de hyppigste årsakene til atrofiske endringer i vevet i forskjellige deler av tarmen:

• Arvelig disposisjon. Hvis de nærmeste slektningene ble funnet å ha tegn på tarmatrofi, øker risikoen for å få denne patologien kraftig.
• Feil matvaner. Langvarig faste samt hyppig overspising fører til feil funksjon av fordøyelsessystemet.
• Forbruk av usunn mat av lav kvalitet. Noen "usunne" matvarer irriterer tarmene, og bidrar til utviklingen av en kronisk inflammatorisk prosess.
• Forsømmelse av kostholdet foreskrevet av en lege som en del av behandlingen av enhver patologi i mage-tarmkanalen.
• Langvarig eller alvorlig stress, depresjon, nevrose.
• Langvarig antibiotikabehandling, ubalanse i mikrofloraen i tarmen, dysbakteriose.
• Rus, inkludert alkoholforgiftning. Enhver forgiftning (forgiftning) påvirker slimvevet i fordøyelsesorganene negativt.
• Hypodynami. Mangel på nødvendig fysisk aktivitet svekker muskelsystemet. De glatte musklene i tarmene påvirkes også.
• Hyppig bruk av avføringsmidler.
• Selvstendig og kaotisk bruk av medisiner som påvirker arbeidet og tilstanden til fordøyelseskanalen. Dette kan også inkludere feil beregnede doser, ignorering av bivirkninger.

Risikofaktorer

Når man vurderer mulige årsaker til tarmatrofi, bør det tas i betraktning at det i de fleste tilfeller ikke dreier seg om én, men om et helt kompleks av faktorer. I dette tilfellet kaller den ledende årsaken mange eksperter fordøyelsesforstyrrelser - det vil si feil ernæringsmessig karakter og diett. Dette faktum bekreftes av det faktum at atrofiprosessene alltid er sekundære og oppstår på bakgrunn av andre patologier. Det er ingen hemmelighet at for tiden, i følge de mest optimistiske beregningene, ikke mer enn 30% av folk følger et rasjonelt kosthold. Hovedtyngden av befolkningen overalt bryter matregimet - uordnet spising, spiser ofte mat "tørr" og "på flukt", overspising, samt irrasjonelt nærmer seg valg av kosthold, spiser mye søtt, fett og krydret, misbruker hurtigmat, brus og andre skadelige produkter. Og i de fleste tilfeller er feil modus og art av ernæring tilstede i kombinasjon med hverandre.

En viktig rolle i utviklingen av intestinal atrofi spiller en viktig rolle i ormeangrep og intestinale infeksjonsskader - spesielt salmonellose, desinfeksjon, giardiasis, etc., i utviklingen av intestinal atrofi. Involveringen av kvaliteten på mikrobiell flora er dokumentert av diagnostisert dysbakteriose, som finnes hos de aller fleste pasienter med tarmatrofi.

Disse faktorene er de ledende når det gjelder årsakene til atrofiske prosesser. Oftest snakker vi om disse hovedkoblingene til patologi:

• fordøyelseskobling, noe som fører til forstyrrelser i tarmmotilitet med videre utvikling av inflammatorisk reaksjon;
• infeksiøs-parasittisk kobling, som direkte påvirker tarmvevet med påfølgende dannelse av dysbiose, betennelse og ytterligere motoriske forstyrrelser.

Feil kosthold, hyppighet og mengde mat som konsumeres, infeksjoner og dysbakterier, som ofte kombineres med hverandre, abdominal traume og arvelig disposisjon - dette er hovedlisten over de mest sannsynlige årsakene til starten av atrofiske prosesser.

En viss rolle spilles også av de såkalte psykogene faktorene som favoriserer utbruddet og det videre forløpet av den inflammatoriske reaksjonen. Ved innsamling av anamnese og intervju avslører tegn på vegetovaskulær dystoni, en tendens til depresjon og hypokondri. Spesialister har nok grunner til å tro involvering av forverret arv. Når det gjelder involvering av psykogene faktorer, er pasienter med intestinal atrofi ofte funnet å ha økt angst og usikkerhet, emosjonell labilitet og påvirkelighet. På bakgrunn av humørsvingninger og nevrose forverres tarmmotilitetsforstyrrelser og inflammatoriske reaksjoner.

Til gruppen av faktorer som er gunstige for utseendet av atrofi, kan vi legge til hypodynami, unngåelse av fysisk aktivitet, spise hovedsakelig raffinert mat, samt mange dårlige vaner - først og fremst som røyking og alkoholmisbruk.

Når det gjelder en slik atrofisk prosess som cøliaki, er flere faktorer involvert i utviklingen, inkludert gener og kostholdsvaner. Det er en autoimmun sykdom der vevet i tynntarmen er skadet på grunn av inntak av gluten. Når personer med visse genetiske risikoer spiser mat med gluten, utvikles en immunrespons i form av en respons på glutenproteiner (gliadiner og gluteniner) som angriper tynntarmsstrukturer. Under disse angrepene blir villi som letter næringsopptaket skadet. De skadede villi blir kortere og flatere, noe som reduserer opptaket av næringsstoffer betydelig.

Personer med cøliaki har allelvarianter som HLA-DQ2 eller HLA-DQ8. Men å arve disse allelene fører ikke alltid til utvikling av cøliaki og tarmatrofi. I tillegg må andre faktorer være tilstede, som inntak av glutenholdige matvarer (hvete, bygg, rug osv.).[2]

Patogenesen

Den patogenetiske mekanismen for intestinal atrofi er ofte forbundet med forstyrrelser i intestinal biocenose. Patologisk proinflammatorisk rolle spilles av mikrobielle aminosyrer - metabolske produkter scatol og indol. På grunn av økt aktivitet av opportunistisk flora øker nivået av histamin, noe som fører til generell sensibilisering, svekkelse av humoral og cellulær beskyttelse. Siden slik flora perfekt tilpasser seg miljøforhold, undertrykker den gradvis sunn tarmflora. På bakgrunn av mangel på bifidobakterier blir prosessene med fordøyelse, absorpsjon og assimilering av ernæringskomponenter forstyrret.

En betydelig rolle i den patogenetiske mekanismen for utvikling av intestinal atrofi spilles av nevro-regulatoriske forstyrrelser i organet, som er basert på svakheten av hemmende effekter av hjernebarken på de nedre delene med et sterkt fall i reaktiviteten til den sympatiske delen. Av det autonome nervesystemet, samt en økning i nivået av bioaktive stoffer - histamin og serotonin.

Et betydelig bidrag til utviklingen av atrofiske prosesser er en svikt i immunologisk reaktivitet. Økning i nivået av immunglobuliner er ledsaget av utseendet av intestinale autoantistoffer i blodet, noe som indikerer involvering av sensibilisering for vevsantigener. Med endringer i de biologiske og immunologiske egenskapene til mikroorganismen forstyrres symbiotiske forhold mellom organismen og tarmmikrofloraen, noe som skaper gunstige forhold for immunologiske lidelser.[3]

Blodsirkulasjonen gjennomgår sterke endringer. Vaskulære permeabilitetsendringer, manifestasjoner av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom forekommer.

Intestinal atrofi kan utvikle seg på grunn av forgiftning og giftige metabolske prosesser, endokrine patologier, sykdommer i sentralnervesystemet. Problemet oppstår naturlig når motilitetsforstyrrelser eller toksiske effekter på tarmvev.

Gliadin spiller en ledende rolle i patogenesen av cøliaki. Fraksjonene er giftige for personer med cøliaki. Samtidig spiller alfa-gliadin med 33-mer peptid rollen som en aktivator av immunreaksjonen, som skyldes dets motstand mot effekten av fordøyelsesproteinaser.

Ved cøliaki er inntak av mat som inneholder gluten en viktig, men ikke den eneste faktoren i utviklingen av patologien. Antigener av det store histokompatibilitetskomplekset er også viktige. Generelt har tarmatrofi ved cøliaki en multifaktoriell opprinnelse. Sammen med genetisk disposisjon og giftig glutenpåvirkning spiller interne miljøfaktorer en ekstra rolle i utviklingen av lidelsen.[4]

Symptomer Tarmatrofi

Ulike patogenetiske mekanismer for utvikling av intestinal atrofi bestemmer mangfoldet og ikke-spesifisiteten til symptomatologien til patologien. Lidelsen har ikke slike symptomer, som det ville være mulig å tydelig bestemme tilstedeværelsen av atrofi. Dessuten er det kliniske bildet ofte (spesielt i de tidlige utviklingsstadiene) ekstremt lite. Sykdomsforløpet er forlenget, det kan fortsette med periodisk veksling av tilbakefall og remisjoner, med en gradvis forverring av problemet.

I perioder med forverring føler pasientene seg verre, tegn på forgiftning vises eller intensiveres: tretthet, appetitt forverres, litt økt temperatur, plager smerter i hodet. Samtidig vises magesmerter - verkende, med en tendens til å intensivere før eller under avføringshandlingen.

Mange pasienter forbinder utbruddet eller forverringen av smertesyndrom med inntak av mat: oftere skjer det omtrent 1,5 timer etter et måltid. Hvis smerte oppstår umiddelbart etter å ha spist, er det på grunn av økt gass og oppblåst mage. Utslipp av gass eller avføring fører til lindring av smerte eller at den forsvinner. Generelt kan smertesyndromet beskrives som verkende, ofte forårsaket av spising.

I tillegg til smertefulle opplevelser blir avføringsrytmen forstyrret, karakteren til avføring endres. Pasienter rapporterer oftere om forstoppelse enn diaré. Avføring kan være fraværende i 1-3 dager, noe som noen ganger gjør det nødvendig å gi et klyster eller ta avføringsmidler. Slim eller blod kan bli funnet i avføringen. Avføringens natur: den såkalte "sauen", eller komprimert fekalom. Noen ganger er det avføring ustabilitet, endring av forstoppelse med diaré.

Mange pasienter viser tegn på autonom dysfunksjon og nevrologiske lidelser: søvnløshet eller døsighet, irritabilitet, generell tretthet, hodepine, pulsustabilitet.

Ved ekstern undersøkelse merkes symptomer på kronisk forgiftning. Det er plakett på tungen. Abdominalområdet er oppblåst, noen ganger smertefullt ved palpasjon. Ved hyperkinesi dominerer tegn på spastisk kolitt, og ved hypokinesi - atonisk eller hypotonisk kolitt.

Generelt er forløpet av tarmatrofi forlenget, bølget. Andre eksisterende sykdommer i fordøyelseskanalen har en uttalt innflytelse på symptomatologien, som bør tas hensyn til under diagnosen.

Hvis atrofiske endringer sprer seg til tarmen og magen, blir slike symptomer som svekkelse av appetitten, ubehagelig raping og kvalme lagt merke til. Mange pasienter rapporterer en følelse av tyngde og fylde i mageregionen, overdreven spyttutskillelse, halsbrann og en ubehagelig ettersmak i munnhulen.

Gradvis utvides det kliniske bildet, supplert med rumling i magen, intoleranse mot meieriprodukter, ustabil avføring. Noen pasienter går ned i kroppsvekt, anemi utvikles, hypovitaminose, noe som resulterer i alvorlig svakhet og tretthet, pustevansker selv med litt fysisk aktivitet.

Problemer med fordøyelsen av mat påvirker hudens tilstand. Huden blir tørr, flasser og flass oppstår. Samtidig svekkes immuniteten og synet svekkes.

Første tegn

Det ledende symptomet på alle typer tarmatrofi er stumpe eller angrepslignende smerter i mageregionen. Den nøyaktige lokaliseringen av smerte avhenger av hvilket tarmsegment som er påvirket. Dermed kan smerter observeres i navleområdet, i høyre iliaca-region, venstre subkostalområde eller "spille over" i hele abdominalsonen.

Det er ofte midlertidig lindring etter gass eller en vellykket avføring. Etter en tid kommer smerten tilbake eller forverres. Å ta antispasmodika eller bruke en varmekilde kan også bidra til å lindre smerten.

Utseendet til smerte ved fysisk aktivitet eller dytting kan indikere dypere intestinal atrofi.

Andre første tegn inkluderer ofte:

• avføringsforstyrrelser, forstoppelse vekslende med diaré, "saue" avføring;
• lyder av "rumling" i magen, oppblåsthet, med en tendens til å intensivere etter måltider;
• unormale urenheter i avføringen (oftere - slim eller blod, stripete);
• en følelse av press, tyngde i tarmområdet;
• smertefull tenesmus (falske trang til avføring);
• appetittforverring og tilhørende magerhet;
• subfebril feber, hodepine, alvorlig tretthet;
• raping luft;
• kvalme og oppkast (sjelden).

Det kliniske bildet av en slik patologisk tilstand som cøliaki har lignende tegn:

• skrøpelighet;
• vekslende mellom forstoppelse og diaré;
• kjedelig, trekkende magesmerter;
• leddsmerter;
• vesikulære utslett på hud og slimhinner;
• konstant og alvorlig tretthet.

Symptomene på tarmatrofi kan falle sammen med symptomene på kronisk gastroenteritt. Sykdomsforløpet - intermitterende, med vekslende perioder med eksacerbasjoner og remisjoner. Slike endringer er vanligvis provosert av ernæringsforstyrrelser, eller eksterne stressfaktorer. Dessverre, når de første tegnene oppdages, søker en ekstremt liten prosentandel av pasientene medisinsk hjelp. De fleste pasienter ignorerer problemet eller selvmedisinerer, noe som over tid fører til forverring av patologi og utvikling av komplikasjoner.

Mage og tarm atrofi

Utviklingen av atrofiske prosesser i magen er vanligvis provosert av forskjellige aggressive faktorer - spesielt bakterien Helicobacter pylori, saltsyre, duodenogastrisk refluks, pepsin, samt utilstrekkelig beskyttelse av slimhinnen (for eksempel med underskudd på epitelregenerering, feil blodtilførsel av organet, etc.).

Atrofi begynner omtrent 2-3 år etter starten av den inflammatoriske prosessen. For eksempel er atrofiske tegn funnet hos 43% av pasienter med kronisk gastroenterokolitt allerede 10 år etter manifestasjonen av patologi. Spesialister snakker ofte om atrofi som den siste fasen av inflammatorisk sykdom.

To hovedmekanismer er kjent for utvikling av slimhinnevevsatrofi:

• skade på grunn av direkte eksponering (spesielt bakteriell);
• en autoimmun reaksjon.

Helicobacter pylori-infeksjon er massivt utbredt. Det forårsaker skade og strukturelle endringer i celler, påvirker den beskyttende funksjonen til slimhinnen negativt, favoriserer og støtter det konstante forløpet av den inflammatoriske prosessen i vevet, som medfører atrofi.[5]

I sin tur er den autoimmune prosessen forårsaket av arvelig svikt i kroppens immunreaktivitet. Under "antigen-antistoff"-reaksjonen er det for tidlig død og feil modning av nye cellulære strukturer. Dette innebærer en gradvis svekkelse av surhet i magen, endringer i slimhinnestrukturen, en reduksjon i produksjonen av saltsyre. I fordøyelsessystemet svekkes opptaket av vitaminer og jern, og det oppstår anemi.

Helicobacter-assosiert gastritt kan provosere utviklingen av autoimmun aggresjon mot gastrisk epitelvev med videre utvikling av atrofiske og metaplastiske prosesser. Pasienter med påvist Helicobacter pylori viser seg oftere å ha kjertelatrofi, spesielt uttalt ved høye titere av autoantistoffer.

I sin utvikling går atrofi av mage og tarm gjennom flere stadier:

• overfladisk inflammatorisk prosess utvikler seg, saltsyreproduksjon lider ubetydelig, det er ingen tegn på patologi;
• det er foci av atrofi;
• Diffuse endringer med uttalte forstyrrelser i sekretorisk funksjon vises (slimhinnevev tynnes ut, foci av tynntarmmetaplasi dannes).

Atrofi av mage og tarm regnes som en av de grunnleggende risikofaktorene for utvikling av ondartet svulst. De viktigste symptomene på problemet: endring i appetitt, kvalme, ubehagelig raping. De fleste pasienter har en følelse av tyngde og fylde i magen, salivasjon, halsbrann, ubehagelig smak i munnhulen er notert. Gradvis lagt og andre symptomer som flatulens, ustabil avføring (forstoppelse erstattes av diaré). Med hyppig diaré er det mulig magerhet, manifestasjoner av mineral- og vitaminmangel, anemi. Som et resultat av nedsatt evakuering av mat kan bli plaget av magesmerter (matt, pressende, med økt intensitet etter å ha spist). Hvis ubehandlet, kan atrofiske prosesser forårsake utvikling av hypovitaminose og anemi, achlorhydria, ulcerøse lesjoner og kreft.

Komplikasjoner og konsekvenser

I fravær av behandling og forsømmelse av medisinske råd, øker risikoen for å utvikle de formidable komplikasjonene av intestinal atrofi betydelig:

• tykktarmskreft;[6]
• perforering av den berørte tarmveggen;
• fullstendig eller delvis tarmobstruksjon;
• kakeksi;
• massiv blødning;
• septiske komplikasjoner.

Intestinal atrofi kan bli så komplisert at pasienten trenger akutt kirurgi.

Spesielt alvorlige komplikasjoner inkluderer:

• Giftig megakolon - overdreven utvidelse av tykktarmens lumen, forårsaker markert forverring av pasientens velvære, febril feber, forstoppelse, flatulens, andre forekomster av rus.
• Massiv intestinal blødning - oppstår når store kar som leverer blod til tarmveggen blir utsatt. Volumet av blodtap kan være opptil 500 ml per dag.
• Perforering av tykktarmsveggen - dannet mot bakgrunn av overdreven strekking og atrofisk tynning av veggen til det hule organet. Som et resultat kommer intestinalt innhold inn i bukhulen, bukhinnebetennelse utvikler seg.
• Kolorektal kreft - er i stand til å utvikle seg med en forlenget eksisterende atrofisk prosess. Atrofi av tykktarmen og endetarmen er spesielt vanlig ved malignitet.

Ondartet transformasjon er diagnostisert:

• med et tiårig forløp med atrofi - i 2% av tilfellene;
• med et 20-årig kurs i 8 % av tilfellene;
• hvis tarmatrofi har vært tilstede i mer enn 30 år - i 18% av tilfellene.

Diagnostikk Tarmatrofi

For å få det mest komplette bildet av den eksisterende sykdommen og deretter velge riktig behandlingstaktikk, foreskriver legen en omfattende diagnose, inkludert både laboratorie- og instrumentstudier.

Blodprøver tas først. Dette er nødvendig for å identifisere den inflammatoriske eller allergiske prosessen, for å bestemme mulig anemi (som følge av blodtap), for å vurdere kvaliteten på metabolske prosesser (protein, vann-elektrolytt) og sannsynligheten for involvering av leveren eller andre interne organer. Også laboratoriediagnostikk utføres for å vurdere effektiviteten av den foreskrevne behandlingen og overvåke dynamikken.

I tillegg til generelle og biokjemiske blodprøver, kan legen foreskrive en studie av indikatorene for perinukleære cytoplasmatiske antineutrofile antistoffer (pANCA), saccharomyces-antistoffer (ASCA) og så videre.

Avføringsanalyse inkluderer coprogram, Gregersen-reaksjon (bestemmer tilstedeværelsen av skjult blod). Samtidig oppdages mulige urenheter av slim, puss, blod i avføring.

I nærvær av en smittsom prosess og behovet for å velge antibakterielle legemidler foreskrive bakteriologisk kultur og PCR.

Endoskopi er en av de viktigste instrumentelle prosedyrene for intestinal atrofi. Metoden kan brukes både poliklinisk og poliklinisk. På det første stadiet av endoskopisk undersøkelse forklarer legen pasienten hvordan man skal forberede seg på prosedyren. I nesten alle tilfeller krever forberedelse rensing av tarmhulen ved hjelp av spesielle avføringsmidler, rensende klyster eller begge deler i kombinasjon. På dagen for den planlagte endoskopiske undersøkelsen er det forbudt å spise (frokost), det er tillatt å drikke vann. Generelt innebærer teknikken innføring av et endoskopisk rør gjennom anus, utstyrt med en belysningsenhet og et videokamera. Dermed kan spesialisten visuelt undersøke tilstanden til slimhinnevevet og bestemme de karakteristiske tegnene på tarmatrofi. Om nødvendig tas en biopsi - en partikkel av tarmvev - samtidig, og sendes deretter til histologisk undersøkelse.

Endoskopisk instrumentell diagnose kan representeres ved slike prosedyrer:

• Rektoromanoskopi ved bruk av et stivt rektoromanoskop i området av endetarmen og sigmoid tykktarmen;
• Fibroileokolonoskopi med et fleksibelt endoskop i tykktarmen og ileum;
• Fibrosigmoidoskopi ved hjelp av et fleksibelt endoskop i endetarmen og sigmoid tykktarmen;
• Fibrokolonoskopi ved hjelp av et fleksibelt endoskop i tykktarmen.

Varigheten av disse prosedyrene kan variere fra 20-30 minutter til en og en halv time (f.eks. Hvis overfladisk anestesi brukes).

Radiografi bestilles kun når endoskopi av en eller annen grunn ikke kan utføres.

En annen vanlig metode, irrigoskopi, innebærer klysteradministrasjon av en bariumsuspensjon - et radiografisk kontrastmiddel - til pasienten, hvoretter røntgenbilder av tarmen tas. Videre, etter tømming, føres luft inn i tarmhulen og ta bilder igjen. Som et resultat får spesialisten et bilde av innsnevring og utvidelse av tarmen, områder med betennelse eller overfladiske endringer i slimhinnen.

Gjennomgang røntgen er beordret for å utelukke utvikling av komplikasjoner - som perforering eller giftig forstørrelse av tarmen.

Ultralyd i tarmatrofi brukes praktisk talt ikke på grunn av lav informativitet.[7]

Differensiell diagnose

Før du fortsetter til en fullverdig diagnose, må legen utelukke tilstedeværelsen hos pasienten av mange sykdommer som går med et lignende klinisk og endoskopisk bilde. Blant slike patologier:

• infeksiøs enterokolitt (parasittisk, bakteriell, viral etiologi);
• Crohns sykdom;
• Iskemisk form for enterokolitt (forårsaket av mangel på blodtilførsel til tarmveggen);
• divertikulitt;
• enterokolitt forårsaket av å ta visse medisiner;
• stråling enterokolitt;
• en ondartet svulst i tykktarmen;
• endetarmssår;
• endometriose hos kvinner, etc.

Disse sykdommene kan vise symptomatologi som ligner på tarmatrofi. Imidlertid er behandlingen av disse patologiene fundamentalt forskjellig. Det er derfor ved utseendet av de første tegnene på lidelsen, bør pasienten konsultere en lege og ikke prøve å diagnostisere og behandle sykdommen på egen hånd.

Det er ofte vanskelig å skille mellom tarmatrofi og Crohns sykdom. Hvis det er tvil, foreskriver legen ytterligere diagnostikk:

• immunologiske;
• radiologiske;
• endoskopisk.

Å stille riktig diagnose er ekstremt viktig, selv om mange av sykdommene som presenteres har lignende utviklingsmekanismer. Selv i disse situasjonene er behandlingen alltid annerledes. I sjeldne tilfeller stilles en diagnose av uklassifisert (udifferensiert) enterokolitt: når det av en eller annen grunn ikke kan etableres en presis diagnose.

Diagnose av cøliaki er et eget problem. I motsetning til sykdommer forbundet med matallergi (inkludert glutenallergi), kan ikke cøliaki kobles direkte til inntak av glutenholdig mat. Engasjementet av gluten i skaden av tarmvev kan bare oppdages i løpet av morfologisk analyse av slimhinnebiopsi. Atrofi av villi i tynntarmen er karakteristisk ikke bare for cøliaki, men også for akutte tarminfeksjoner eller immunoglobulinmangel.

Når det gjelder divertikulitt, er det en atrofi av tarmmusklene med utvidelse i lavtliggende områder. Det er en kronisk patologi der veggene i tykktarmen danner sekklignende buler gjennom muskulaturlaget. Diagnosen divertikulitt er ikke etablert før legen helt utelukker tilstedeværelsen av kreft. Det er viktig å huske at pasienter ofte blir diagnostisert med både divertikler og tykktarmskreft samtidig. Noen ganger eksisterer kreft og divertikulose sammen i samme segment av tykktarmen.

Behandling Tarmatrofi

Umiddelbart etter diagnosen foreskrives en pasient med tarmatrofi en spesiell diett, som er viktig å følge strengt. Spesialister lager en individualisert matplan, som beskriver alle anbefalinger om sammensetningen og reglene for matlaging, kostholdsregime.

Medisiner brukes avhengig av indikasjoner og diagnostiske resultater. Hvis en smittsom prosess oppdages, kan antibiotikabehandling foreskrives. For å redusere smertesyndrom brukes antispasmodika. I de fleste tilfeller er det hensiktsmessig å bruke legemidler som kan gjenopprette normal tarmmikroflora. Hvis indisert, kan avføringsmidler eller snerpende midler være nødvendig.

I perioder med inflammatorisk forverring utelukk krydder, stekt og fet mat, ildfast fett, røkt kjøtt og pølser, sauser, konserveringsmidler og marinader. Sopp og nøtter, ferske bakverk og pannekaker, kaffe og kakao (inkludert sjokolade), brus og iskrem, hurtigmat og snacks, rå frukt og grønnsaker, melk og tørket frukt er forbudt.

Anbefalte matvarer inkluderer meierifri grøt basert på ris, havregryn, bokhvete, semulegryn. Tillatte egg, frokostblandinger og grønnsakssupper (uten passivering), hvitt magert kjøtt og dampet sjøfisk, tørket lyst brød, galettes, tverrbakker, grønnsakspotetmos (inkludert potet), bakt frukt uten skall (epler eller pærer), ikke-konsentrerte kompotter og sur, ikke-sur naturlig gelé. Maten dampes, kokes, pureres eller moses, bakes, serveres varm.

I perioder med remisjon kan ikke mat males eller pureres. Introduser i kostholdet naturlige juice med en fortynning av vann 50/50, ikke-sure bær, syltetøy, syltetøy, marshmallows, fersk agurk.

Meieriprodukter introduseres i stabil remisjon. Preferanse er gitt til ikke-sur cottage cheese med middels fettinnhold (kan være i form av gryteretter eller dampede ostekaker), naturlig yoghurt og kefir. Hard ikke-skarp ost kan bare konsumeres hvis den normale funksjonen av avføring.

Hvis en pasient blir diagnostisert med cøliaki, er den viktigste terapeutiske metoden en streng livslang overholdelse av et glutenfritt kosthold. Kostholdet er helt fritt for hvete, rug, bygg, havre i alle deres manifestasjoner. Så under forbudet faller brød, pasta, havregryn, hvete eller semulegryn. Den positive effekten av å legge om kostholdet blir merkbar i løpet av de første ukene.

Valget av typer konservativ og kirurgisk behandling bestemmes avhengig av alvorlighetsgraden og omfanget av den atrofiske prosessen, effektiviteten av tidligere utført terapi, graden av risiko for komplikasjoner.[8]

Indikasjoner for kirurgisk inngrep inkluderer:

• fravær av nødvendig effekt fra konservativ behandling eller umulighet av dens fortsettelse;
• utvikling av tarmkomplikasjoner;
• prosess malignitet, eller dens økte risiko.

Forebygging

Dessverre tenker de fleste på egen helse for sent, når sykdommen allerede utvikler seg, er det uttalte symptomer. Mange, til og med å vite om tilstedeværelsen av problemet, fortsetter å neglisjere rådene fra legen, ignorerer anbefalingene om sunn mat og aktiv livsstil, og vurderer det som et spørsmål om vanskeligheter og ineffektivt. I mellomtiden er den mest effektive forebyggingen av utviklingen av tarmatrofi bare enkel og effektiv. Den består av følgende anbefalinger:

• spis regelmessig, omtrent samtidig;
• konsumere en tilstrekkelig mengde romtemperatur væske (beregning av det optimale volumet av væske - fra 30 til 40 ml per 1 kg kroppsvekt);
• unngå søtsaker, mat med konserveringsmidler, røkt kjøtt, krydret krydder, animalsk fett;
• inkludere fermenterte melkeprodukter, fiber, vegetabilske oljer i det daglige kostholdet.

Det er obligatorisk å gi opp kjente dårlige vaner. Det er bevist at alkohol og nikotin bidrar til utviklingen av inflammatoriske prosesser i mage-tarmkanalen, onkologi, patologier i leveren og bukspyttkjertelen, som skyldes negativ påvirkning av alkoholer, giftstoffer, kjemiske forbindelser. Viktig: Fordøyelsesproblemer, inkludert intestinal atrofi, kan indirekte provosere ikke bare konvensjonelle sigaretter, men også vannpiper, IQOS og så videre.

Et annet viktig forebyggende tiltak er å ha en bevisst tilnærming til egen helse. Selvmedisinering bør ikke praktiseres: hvis det vises mistenkelige symptomer, er det nødvendig å besøke fastlegen din og gjennomgå diagnostikk. Urettmessig og feilaktig bruk av legemidler kan føre til svært uheldige konsekvenser. For eksempel kan intestinal atrofi provoseres ved langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, langvarig antibiotikabehandling, analfabet bruk av kortikosteroidmedisiner. Ikke mindre farlig og alle slags folkeprosedyrer med uprøvd effektivitet: denne kategorien inkluderer en rekke såkalte "rensing" av GI-kanalen, tyubazhi, langvarig faste, etc. Enhver av disse prosedyrene bør avtales på forhånd med en lege og utføres kun med hans tillatelse og under hans tilsyn.

For å forhindre sykdommer i mage og tarm, anbefales det å normalisere den psyko-emosjonelle tilstanden, unngå overarbeid, stress, overdrevne reaksjoner på mulige vanskelige livssituasjoner (oppsigelse, skilsmisse, etc.). I disse situasjonene kan hjelpe økter med meditasjon, rådgivning psykolog, sport trening, autotraining. I noen tilfeller kan spesielle beroligende midler tas etter legens insistering.

Forebygging inkluderer også kampen mot fedme: den består av riktig ernæring og trening. Det er kjent at overdreven kroppsvekt provoserer utseendet på problemer med bukspyttkjertelen og leveren, bidrar til en reduksjon i tarmmotiliteten. For å bli kvitt ekstra pounds, må du nøye vurdere og lage en diett, hvis grunnlag bør være grønnsaker og frukt, frokostblandinger, magert hvitt kjøtt og sjømat. Et sunt kosthold er nødvendigvis supplert med kompetent og dosert fysisk aktivitet.

Disse tiltakene kan gradvis stabilisere metabolismen, styrke immuniteten, mette blodet med oksygen, forbedre psyko-emosjonell tilstand. Som et resultat - en person vil unngå utviklingen av ulike sykdommer i fordøyelsessystemet, inkludert intestinal atrofi, og bevare sin egen helse i lang tid.

Prognose

Intestinal atrofi er en alvorlig patologisk endring i tarmstrukturen. Hvis behandlingen blir neglisjert eller utidige terapeutiske tiltak kan utvikle alvorlige komplikasjoner, indre blødninger, irreversible endringer i fordøyelsessystemet.

For å forbedre prognosen for sykdommen, unngå ytterligere morfologiske endringer og utvikling av tykktarmskreft, anbefales det:

• konsulter legen din minst to ganger i året;
• regelmessig utføre rutinemessig endoskopi (frekvensen bestemmes av legen avhengig av intensiteten av morfologiske abnormiteter i tarmen);
• regelmessig ta blodprøver for rettidig påvisning av anemi og vurdering av dynamikken i behandlingen;
• Følg dietten foreskrevet av den behandlende legen;
• Følg alle medisiner som er foreskrevet av legen din;
• koordinere med leger for å ta medisiner som kan påvirke tilstanden til tarmvev negativt.

Intestinal atrofi er en sykdom preget av tynning av tarmslimhinnen, som skyldes påvirkning av negative faktorer. Til å begynne med utvikler den inflammatoriske prosessen seg gradvis, slimhinnen ødelegges ned til den ligamentøse-muskulære mekanismen til den berørte delen av mage-tarmkanalen. På grunn av den langvarige patologiske prosessen smalner lumenet til det hule organet, dets funksjon går gradvis tapt.

Intestinal atrofi er ledsaget av en rekke uspesifikke symptomer som betydelig forverrer pasientens livskvalitet. Og noen komplikasjoner kan utgjøre en trussel ikke bare for helsen, men også for pasientens liv. Dessverre er det ofte vanskeligheter med rettidig etablering av riktig diagnose, siden symptomatologien til tarmatrofi ligner på andre sykdommer i dette organet. Likevel, hvis diagnosen stilles i tide og riktig, og den foreskrevne behandlingen er riktig, kan prognosen anses som betinget gunstig. Det er umulig å fullstendig kurere sykdommen, men det er ofte mulig å stoppe dens videre utvikling.