Progressiv schizofreni

Det er mange teorier om denne psykiske lidelsen, og det er en pågående diskusjon blant psykiatere fra forskjellige skoler og retninger. Progresjonen av ekte schizofreni blir imidlertid sett på av representanter for de amerikanske og europeiske psykiatriskolene som utvilsomt. Schizofreniform symptomatologi uten progressiv svekkelse av mental aktivitet, setter etter de fleste psykiateres oppfatning tvil om selve diagnosen schizofreni og tolkes som schizofrene spektrumforstyrrelser. Derfor ligner selve navnet "progredient schizofreni" på "smør i oljen", siden psykiatrihåndbøker i selve definisjonen av sykdommen behandler den som en progredient endogen psykiatrisk patologi. I den siste utgaven av DSM-5-manualen for diagnostisering av psykiske lidelser, og antagelig i fremtiden ICD-11, refererer schizofreni til de mest alvorlige formene av sykdommen, og varigheten av den tilsvarende symptomatologien bør observeres hos pasienten i minst seks måneder.[1]

Det har nok allerede blitt klart at progresjon er en økning i symptomatologi, progresjon av sykdommen. Det kan være kontinuerlig (type I) og økende fra angrep til angrep (type II) i den sirkulære, dvs. Periodiske typen av sykdomsforløpet. Progresjonen av schizofreni angår ikke så mye alvorlighetsgraden og hyppigheten av affektive angrep, men snarere personlighetsendringer. Autisering øker – pasienten blir mer og mer apatisk, talen og følelsesmessige reaksjoner blir dårligere, interessen for den omliggende virkeligheten går tapt. Selv om rettidig foreskrevet tilstrekkelig behandling kan stabilisere pasientens tilstand og skyve det siste stadiet av sykdommen langt nok tilbake. Det er mulig å oppnå remisjon, som tilsvarer utvinning. Etter at schizofreni begynte å bli behandlet med nevroleptika på 50-tallet av forrige århundre, sank andelen av de mest alvorlige tilfellene av progressiv schizofreni fra 15 til 6%.[2]

Epidemiologi

Statistikk over forekomsten av sykdommen er ikke entydig, forskjellen i diagnostisk tilnærming og pasientjournal har innvirkning. Generelt er om lag 1 % av verdens innbyggere diagnostisert med schizofreni, blant dem en omtrentlig kjønnsbalanse. Det største antallet debuter av sykdommen skjer mellom 20 og 29 år. Når det gjelder formene, er de vanligste angreps-progressive, som rammer 3-4 personer av 1000, og lav-progressive - én av tre av 1000. Den alvorligste maligne kontinuerlige schizofrenien rammer langt færre personer - ca. én person i 2000 av befolkningen. Mannlige pasienter er mer preget av et kontinuerlig sykdomsforløp, mens kvinnelige pasienter er mer preget av et anfallslignende forløp. [3], [4],[5]

Fører til Progressiv schizofreni

Mer enn hundre år med å studere lidelsen har generert mange hypoteser om schizofreniens natur og årsakene som utløser den. I WHOs nyhetsbrev står det imidlertid at forskning ennå ikke har identifisert en eneste faktor som pålitelig provoserer utviklingen av sykdommen. Imidlertid er risikofaktorene for schizofreni ganske åpenbare, selv om ikke én av dem er sikker. Påvist etiologisk betydning har en arvelig disposisjon for sykdommen, men overføring av genetisk informasjon er kompleks. Samspillet mellom flere gener har blitt foreslått, og det antatte resultatet kan være en bukett av nevropatologier som forårsaker symptomer som passer inn i det kliniske bildet av schizofreni. Så langt er imidlertid både gener funnet i studier av schizofrene og strukturelle abnormiteter i hjernen, samt forstyrrelser i nevrobiologiske prosesser uspesifikke og kan øke sannsynligheten for utvikling, ikke bare schizofreni, men også andre psykotiske effekter. Moderne metoder for nevroimaging har ikke vært i stand til å oppdage spesifikke endringer som bare er iboende i hjernen til schizofrene. Heller ikke genetikere har ennå identifisert en enkelt genetisk mediert mekanisme for utviklingen av sykdommen. [6],[7]

Miljøpåvirkninger som tidlig barndoms levekår, psykologiske og sosiale interaksjoner er miljøbelastninger, og når de kombineres med en medfødt disposisjon, øker risikoen for å utvikle sykdommen til et kritisk nivå.

Schizofreni regnes for tiden som en polyetiologisk psykiatrisk lidelse, hvis patogenes kan utløses av prenatale faktorer: prenatale infeksjoner, bruk av giftige stoffer av moren under svangerskapet, miljøkatastrofer.

Psykososiale risikofaktorer for utvikling av sykdommen er svært forskjellige. Personer som led av schizofreni ble ofte i barndommen utsatt for psykisk og/eller fysisk mishandling, utilstrekkelig behandling, mangel på støtte fra sine nærmeste. Risikoen for å utvikle sykdommen er høyere hos innbyggere i store byer, personer med lav sosial status, som lever under ubehagelige forhold, ukommunikative. Gjentatt psykotraumatisk situasjon, lik det som skjedde i tidlig barndom, kan provosere utviklingen av sykdommen. Og det er ikke nødvendigvis et så alvorlig stress som juling eller voldtekt, noen ganger er en flytting eller sykehusinnleggelse nok til å begynne å utvikle schizofreniforme symptomer.[8]

Rusbruk er nært forbundet med schizofreni, men det er ikke alltid mulig å spore hovedårsaken: sykdommen eller den destruktive avhengigheten. Alkohol og narkotika kan provosere manifestasjonen eller et annet angrep av schizofreni, forverre forløpet, bidra til utvikling av motstand mot terapi. Samtidig er schizofrene utsatt for bruk av psykedelika, hvorav den mest tilgjengelige er alkohol. De blir fort psykologisk avhengige (eksperter mener dette skyldes dopaminsult), men hvis man ikke vet at en person hadde schizofreni før han brukte giftige stoffer, får han eller hun diagnosen alkohol-/narkotikapsykose.

Tilstedeværelsen av visse personlighetstrekk er også en faktor som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen. Disse inkluderer en tendens til å trekke konklusjoner og langvarig angst for negative handlinger eller utsagn om seg selv, økt oppmerksomhet på opplevde trusler, høy følsomhet for stressende hendelser, personlighetseksternaliteter (internaliteter), etc. Tilstedeværelsen av visse personlighetstrekk er også en faktor som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen.[9]

Patogenesen

Komplekset av de ovennevnte årsakene utløser patogenesen av schizofreni. Moderne maskinvaremetoder gjør det mulig å spore funksjonelle forskjeller i arten av aktivering av cerebrale prosesser i hjernen til schizofrene, samt å identifisere visse trekk ved strukturelle enheter i hjernen. De dreier seg om reduksjon av dets totale volum, spesielt grå substans i frontallappene og tinninglappene, så vel som i hippocampus, fortykkelse av occipitallappene i hjernebarken og utvidelse av ventriklene. Hos schizofrene pasienter er blodtilførselen til de prefrontale og frontallappene i hjernebarken redusert. Strukturelle endringer er tilstede i begynnelsen av sykdommen og kan utvikle seg over tid. Antipsykotisk behandling, hormonsvingninger, alkohol- og rusbruk, vektøkning eller vekttap bidrar også til strukturelle og funksjonelle endringer, og det er foreløpig ikke mulig å skille effekten av noen bestemt faktor.[10]

Den første og mest kjente er dopaminhypotesen om opprinnelsen til schizofreni (i flere varianter), som dukket opp etter den vellykkede introduksjonen av typiske nevroleptika i terapeutisk praksis. I hovedsak var disse de første effektive legemidlene for å kontrollere den produktive symptomatologien til psykose, og det var antagelig forårsaket av økt aktivitet av det dopaminerge systemet. Spesielt siden mange schizofrene ble funnet å ha økt dopamin-nevrotransmisjon. Nå virker denne hypotesen uholdbar for de fleste spesialister; påfølgende nevrokjemiske teorier (serotonin, kynurenin, etc.) klarte heller ikke å forklare variasjonen av kliniske manifestasjoner av schizofreni tilstrekkelig.[11]

Symptomer Progressiv schizofreni

Den mest merkbare manifestasjonen er i form av akutt psykose, før utseendet som ofte ingen la merke til spesielle atferdsavvik. En slik akutt manifestasjon av sykdommen anses å være prognostisk gunstig, fordi den fremmer aktiv diagnose og rask oppstart av behandling. Dette er imidlertid ikke alltid tilfelle. Sykdommen kan utvikle seg sakte, gradvis, uten uttalte psykotiske komponenter.

Debuten av mange tilfeller av sykdommen, spesielt hos menn, faller sammen med ungdomsårene og ung voksen alder, noe som gjør tidlig diagnose vanskelig. De første tegnene på schizofreni kan ligne oppførselen til mange ungdommer, som i voksen alder avtar i akademisk ytelse, endringer i vennekretsen og interesser, tegn på nevrose - irritabilitet, angst, søvnproblemer. Barnet blir mer tilbaketrukket, mindre ærlig med foreldre, reagerer aggressivt på råd og avviser autoritative meninger, kan endre frisyre, sette inn en øredobb i øret, endre klesstil, bli mindre pent. Men ingenting av dette er en direkte indikasjon på at sykdommen er under utvikling. Hos de fleste barn passerer tenåringseskapader sporløst. Inntil det er tegn til oppløsning av tenkningen, er det for tidlig å snakke om schizofreni.

Brudd på enheten i tankeprosessen, dens løsrivelse fra virkeligheten, paralogi oppstår vanligvis hos pasienten helt fra begynnelsen. Og dette er allerede et symptom. Slik patologi manifesterer seg i taleproduksjonen til schizofrene. De innledende stadiene er preget av slike fenomener som sperrung og mentisme, fremveksten av såkalt symbolsk tenkning, som manifesterer seg som substitusjon av virkelige konsepter med symboler som bare forstås av pasienten, resonerisme - verbose, tom, som ikke fører til noe resonnement med tapet av det originale temaet.

I tillegg mangler selve tenkningen til en syk person klarhet, formålet og motivasjonen kan ikke spores. Den schizofrenes tanker er blottet for subjektivisme, de er ukontrollerbare, fremmede, satt inn fra utsiden, som er det pasientene klager over. De er også trygge på tilgjengeligheten av sine tvangsinnsatte tanker for andre - de kan bli stjålet, lest, erstattet av andre (fenomenet "åpenhet i tanker"). Schizofreni er også preget av ambivalent tenkning – de er i stand til å tenke gjensidig utelukkende ting på samme tid. Uorganisert tenkning og atferd i mild form kan manifesteres allerede i prodromalperioden.

Det progressive forløpet av schizofreni betyr utviklingen av sykdommen. Hos noen mennesker kommer det grovt og raskt (i juvenile maligne former), hos andre sakte og ikke for merkbart. Fremgang manifesteres for eksempel i schizofasi ("frakoblet" tenkning) - verbalt er det utseendet i tale verbal "okroshka", meningsløs kombinasjon av helt urelaterte assosiasjoner. Det er umulig å fange betydningen av slike utsagn fra utsiden: Pasientenes utsagn mister fullstendig sin mening, selv om setningene ofte er grammatisk korrekte og pasientene er i klar bevissthet, og bevarer alle typer orientering fullt ut.

I tillegg til uorganisert tenkning, inkluderer de store symptomene på schizofreni også vrangforestillinger (usann tro) og hallusinasjoner (falske opplevelser).

Hovedtemaet for vrangforestillingslidelsen er at pasienten påvirkes av ytre krefter til å handle, føle og/eller tenke på en bestemt måte, til å gjøre ting som ikke er hans eller hennes egne. Pasienten er overbevist om at oppfyllelsen av ordre er kontrollert og han kan ikke adlyde dem. Schizofreni er også preget av vrangforestillinger, forfølgelse, det kan være vedvarende vrangforestillinger av et annet slag, ikke akseptabelt i dette samfunnet. Vrangforestillinger er vanligvis bisarre og urealistiske.

Også et symptom på schizofreni er tilstedeværelsen av patologiske superverdiideer, affektivt ladede, absorberende alle personlige manifestasjoner av pasienten, oppfattet som den eneste sanne. Slike ideer blir til slutt grunnlaget for vrangforestillinger.

En schizofren er preget av vrangforestillinger - eventuelle signaler utenfra: replikker, hån, avisartikler, replikker fra sanger og andre tas for egen regning og på en negativ måte.

Utseendet til delirium kan legges merke til ved følgende endringer i pasientens oppførsel: han ble trukket tilbake, hemmelighetsfull, begynte å behandle slektninger og gode bekjentskaper med uforklarlig fiendtlighet, mistenksomhet; gjør det med jevne mellomrom klart at han blir forfulgt, diskriminert, truet; viser urimelig frykt, uttrykker bekymring, sjekker mat, henger ekstra låser på dører og vinduer, tetter ventilasjonshull. Pasienten kan komme med grove hint om sitt store oppdrag, om hemmelig kunnskap, om fordeler foran menneskeheten. Han kan bli plaget av en følelse av oppfunnet skyldfølelse. Det er mange manifestasjoner, de fleste av dem usannsynlige og mystiske, men det hender at uttalelsene og handlingene til pasienten er ganske ekte - han klager på naboer, mistenker sin ektefelle for juks, ansatte - i bestikkelse.

Et annet "stort" symptom på schizofreni er hallusinasjoner, oftere auditive hallusinasjoner. Pasienten hører stemmer. De kommenterer handlingene hans, fornærmer ham, gir ordrer, går i dialog. Stemmer høres i hodet, noen ganger er kilden deres forskjellige deler av kroppen. Det kan være andre typer vedvarende hallusinasjoner - taktile, olfaktoriske, visuelle.

Tegn på hallusinasjoner kan være dialoger med en usynlig samtalepartner, når pasienten kaster replikker som som svar på kommentarer, argumenterer eller svarer på spørsmål, plutselig ler eller blir opprørt uten grunn, har et engstelig blikk, ikke klarer å konsentrere seg under samtalen, som hvis noen distraherer ham. En utenforstående observatør får vanligvis inntrykk av at vedkommende føler noe som kun er tilgjengelig for ham eller henne.

Manifestasjonene av schizofreni er forskjellige. Det kan være affektforstyrrelser - depressive eller maniske episoder, depersonalisering/derealiseringsfenomener, katatoni, hebefreni. Schizofreni er som regel preget av komplekse symptomkomplekser av humørforstyrrelser, inkludert ikke bare deprimert eller unormalt forhøyet humør, men også hallusinatoriske vrangforestillinger, uorganisert tenkning og atferd, og i alvorlige tilfeller - uttalte bevegelsesforstyrrelser (katatoniske).

Progressiv schizofreni fortsetter med utseendet og økningen av kognitiv svikt og negativ symptomatologi - gradvis tap av motivasjon, frivillige manifestasjoner og emosjonell komponent.

Formelt pre-sykdomsnivå av intellekt er bevart hos schizofrene i ganske lang tid, men ny kunnskap og ferdigheter mestres med vanskeligheter.

For å oppsummere avsnittet, plasserer det moderne begrepet schizofreni symptomene på denne sykdommen i følgende kategorier:

• Desorganisering - splittet tenkning og tilhørende bisarr tale (usammenhengende, mangler målrettet tale og aktivitet, usammenhengende, glidende til fullstendig usammenheng) og atferd (infantilisme, agitasjon, bisarr/ustelt utseende);
• positiv (produktiv), som inkluderer overproduksjon av naturlige funksjoner i kroppen, deres forvrengning (vrangforestillinger og hallusinasjoner);
• negativ - delvis eller fullstendig tap av normale mentale funksjoner og emosjonelle reaksjoner på hendelser (uuttrykkelig ansikt, sparsom tale, mangel på interesse for noen form for aktivitet og i forhold til mennesker, det kan være en økning i aktivitet, meningsløs, uorden, urolig);
• kognitiv - redusert mottakelighet, evne til å analysere og løse livsoppgaver (spredt oppmerksomhet, nedsatt hukommelse og hastighet på informasjonsbehandling).

Det er slett ikke nødvendig at alle kategorier av symptomer er tilstede hos en enkelt pasient.[12]

Skjemaer

Symptomene på sykdommen varierer noe mellom de ulike sykdomstypene. Den dominerende symptomatologien i land som bruker ICD-10 er i dag grunnlaget for klassifiseringen av schizofreni.

I tillegg er sykdomsforløpet et viktig diagnostisk kriterium. Det kan være kontinuerlig, når smertefulle manifestasjoner konstant observeres på omtrent samme nivå. De kalles også "flimmer" - symptomene kan øke litt og avta, men det er ingen perioder med fullstendig fravær.

Schizofreni kan også oppstå sirkulært, det vil si med periodiske angrep av affektiv psykose. Denne formen for sykdomsforløpet kalles også tilbakevendende schizofreni. På bakgrunn av behandlingen reduseres affektive faser hos de fleste pasienter raskt nok og det kommer en lang periode med vaneliv. Riktignok opplever pasienter tap i den emosjonelle-viljemessige planen etter hvert angrep. Dette er hvordan sykdomsforløpet manifesterer seg, som er et kriterium for å skille ekte schizofreni fra schizoaffektiv lidelse.

Den tredje typen av sykdomsforløpet er schizofreni med en anfallslignende progresjon. Den har trekk av både et kontinuerlig og tilbakevendende forløp, og ble tidligere kalt schizofreni med et blandet forløp eller Schub-lignende (fra det tyske ordet Schub - angrep, angrep). Schizofreni med et angrepslignende-progressivt (Schub-lignende, blandet) forløp er det vanligste blant hele den rapporterende befolkningen.

Det kontinuerlige og progressive forløpet av schizofreni er karakteristisk for sykdomstypene som manifesterer seg i puberteten. Dette er juvenil malign schizofreni, som debuterer i en gjennomsnittsalder på 10-15 år, og treg schizofreni, som har et kontinuerlig forløp; Progresjonen av denne formen av sykdommen er imidlertid svært langsom, og derfor kalles den også lavprogressiv. Det kan manifestere seg i alle aldre, og jo senere sykdommen debuterer, jo mindre ødeleggende er effekten. Opptil 40 % av tilfellene med tidlig begynnelse er klassifisert som lavprogressiv schizofreni (ICD-10 definerer det som schizotypisk lidelse).

Progressiv schizofreni hos ungdom, i det siste - tidlig demens, i sin tur er delt inn i enkle, katatoniske og hebefreniske. Dette er de mest prognostisk ugunstige typene av sykdommen, som er preget av utviklingen av et akutt polymorft psykotisk syndrom, rask fremgang og økende negative symptomer.

Opptil 80% av akutte tidlige manifestasjoner av schizofreni begynner, ifølge noen rapporter, nettopp med polymorf psykose ("polymorf pels"). Utbruddet er vanligvis plutselig, det er ingen prodromal periode eller retrospektivt tilbakekalt tilstedeværelse av noe mentalt ubehag, dårlig humør, irritabilitet, tårefullhet, forstyrrelser i prosessen med å sovne. Noen ganger var det klager på hodepine.

Hele bildet av psykose utspiller seg over to eller tre dager. Pasienten er rastløs, våken, redd for noe, men klarer ikke å forklare årsaken til frykten. Da kan ukontrollerbare fryktanfall bli erstattet av eufori og hyperexcitement, eller ynkelige klagesanger, gråt, depresjon, med jevne mellomrom er det episoder med ekstrem utmattelse - pasienten er apatisk, ute av stand til å snakke eller bevege seg.

Vanligvis er pasienten orientert i tid og rom, vet hvor han/hun er, svarer riktig på spørsmålet om sin alder, gjeldende måned og år, men kan være forvirret over rekkefølgen av tidligere hendelser, kan ikke navngi naboer på sykehusrommet. Noen ganger er orienteringen ambivalent - pasienten kan svare på et spørsmål om sin plassering riktig, men noen minutter senere - feil. Pasientens tidsfornemmelse kan være forstyrret – nylige hendelser virker fjerne, mens gamle hendelser tvert imot ser ut til å ha skjedd i går.

De psykotiske symptomene er mangfoldige: ulike vrangforestillinger, pseudo- og sanne hallusinasjoner, illusjoner, tvingende stemmer, automatisme, drømmelignende fantasier som ikke passer inn i et bestemt mønster, en manifestasjon veksler med en annen. Men fortsatt er det hyppigste temaet ideen om at pasienten ønsker å skade menneskene rundt ham, som de gjør forskjellige anstrengelser for, prøver å distrahere og lure ham. Vrangforestillinger om storhet eller selvbeskyldning kan forekomme.

Deliriet er fragmentarisk og ofte provosert av situasjonen: synet av et ventilasjonsgitter får pasienten til å tenke på kikking, en radio - på eksponering for radiobølger, blod tatt for analyse - på å bli pumpet ut alt og dermed drept.

Ungdom med polymorf psykose har ofte et derealisasjonssyndrom, manifestert ved utvikling av vrangforestillinger om iscenesettelse. Han tror det settes opp et teaterstykke for ham. Leger og sykepleiere er skuespillere, sykehuset er en konsentrasjonsleir osv.

Episoder av depersonalisering, oneiroid-episoder, noen katatoniske og hebefreniske manifestasjoner, latterlige impulsive handlinger er karakteristiske. Impulsiv aggresjon mot andre og mot seg selv er ganske sannsynlig; plutselige selvmordsforsøk er mulig, årsaken til hvilke pasienter ikke kan forklare.

Den agiterte tilstanden er ispedd korte episoder når pasienten plutselig blir stille, stivner i en uvanlig holdning og ikke reagerer på stimuli.

Typer av juvenil ondartet schizofreni - enkel, katatonisk og hebefren kjennetegnes av manifestasjonene som er maksimalt tilstede hos pasienten.

I den enkle formen for schizofreni, utvikler sykdommen seg vanligvis plutselig, vanligvis hos ganske håndterbare, jevne og ikke-avhengige ungdommer. De endrer seg dramatisk: slutter å lære, blir irritable og frekke, kalde og ufølsomme, forlater favorittaktivitetene sine, ligger eller sitter i timevis, sover i lange perioder eller vandrer i gatene. De kan ikke byttes til produktive aktiviteter, overgrep av denne typen kan forårsake skarpt sinne. Pasienter har praktisk talt ikke vrangforestillinger og hallusinasjoner. Noen ganger er det episoder med rudimentære hallusinatoriske manifestasjoner eller vrangforestillinger. Uten behandling raskt nok, tar det fra tre til fem år, negativ symptomatologi øker - emosjonell svekkelse og en nedgang i produktiv aktivitet, tap av fokus og initiativ. Den kognitive defekten som er spesifikk for schizofrene øker, og siste fase av sykdommen kommer, som E. Bleuler kalte det – «gravens ro».

Katatonisk schizofreni (motoriske lidelser dominerer) med et kontinuerlig forløp er preget av vekslende stupor og agitasjon uten mental forvirring.

Hebefrenisk - preget av hypertrofiert dårskap. Med et kontinuerlig kurs og uten behandling går sykdommen raskt (opptil to år) inn i sluttfasen.

Katatonisk og hebefren schizofreni kan være anfalls-progressiv (blandet forløp). I dette tilfellet, for alle alvorlighetsgraden av disse formene av sykdommen, er det kliniske bildet i perioden etter angrepet noe mildere. Selv om sykdommen utvikler seg, er den schizofrene defekten hos pasienter mindre uttalt enn i den kontinuerlige formen av forløpet.

Tilbakevendende schizofreni oppstår med utvikling av maniske eller depressive affektive episoder, i løpet av den interiktale perioden går pasienten tilbake til sitt normale liv. Dette er den såkalte periodiske schizofreni. Det har en ganske gunstig prognose, det er tilfeller der pasienter har opplevd bare ett angrep i hele livet.

Maniske anfall oppstår med uttalte symptomer på agitasjon. Pasienten har et forhøyet humør, en følelse av oppløfting og kraft. Det kan være en bølge av ideer, det er umulig å ha en sammenhengende samtale med pasienten. Pasientens tanker får en voldsom karakter (fremmed, innebygd), motorisk spenning øker også. Ganske raskt slutter vrangforestillinger om påvirkning, forfølgelse, spesiell betydning, "åpenhet i tankene" og andre symptomer som er karakteristiske for schizofreni. I noen tilfeller får angrepet karakter av oneiroid katatoni.

Depressive angrep begynner med motløshet, anhedoni, apati, søvnforstyrrelser, angst, frykt. Pasienten er opptatt, forventer en slags ulykke. Senere utvikler han delirium, karakteristisk for schizofreni. Et klinisk bilde av melankolsk parafreni med selvanklager og forsøk på å gjøre opp med livet, eller oneiroider med illusorisk-fantastiske opplevelser av "verdenskatastrofer" kan utvikle seg. Pasienten kan falle i stupor av fascinasjon, forvirring.

På bakgrunn av behandlingen går slike angrep ofte raskt nok, først og fremst reduseres hallusinatoriske og vrangforestillinger, og til slutt forsvinner depresjon.

Pasienten kommer ut av den affektive fasen med et visst tap av sine mentale egenskaper og utarming av den emosjonelle-viljemessige komponenten. Han blir mer reservert, kald, mindre sosial og proaktiv.

Treg schizofreni har vanligvis et kontinuerlig forløp, men det går så sakte og gradvis at fremgang knapt er merkbar. I det innledende stadiet ligner det en nevrose. Senere utvikles tvangstanker, mer uklare, uoverkommelige enn hos vanlige nevrotikere. Bisarre forsvarsritualer dukker raskt opp. Frykt er ofte for latterlig - pasienter er redde for gjenstander av en viss form eller farge, noen ord, tvangstanker er også uforklarlige og ikke forbundet med noen hendelse. Over tid har slike pasienter en reduksjon i mental aktivitet, noen ganger blir de ute av stand til å jobbe, fordi utførelsen av rituelle handlinger tar hele dagen. De har en veldig innsnevret sirkel av interesser, økende sløvhet og tretthet. Med rettidig behandling kan slike pasienter oppnå en ganske rask og langvarig remisjon.

Paranoid schizofreni kan være av begge typer, enten kontinuerlig eller episodisk, eller den kan være episodisk-progressiv. Det er sistnevnte type kurs som er mest vanlig og best beskrevet. Manifestasjon av paranoid schizofreni forekommer mellom 20 og 30 år. Utviklingen går sakte, personlighetsstrukturen endres gradvis – pasienten blir mistroisk, mistenksom, hemmelighetsfull. Først dukker det opp en paranoid tolkningsvrangforestilling – pasienten tror at alle snakker om ham, han blir overvåket, han blir skadet, og enkelte organisasjoner står bak. Da slutter seg hørselshallusinasjoner – stemmer som gir ordre, kommenterer, dømmer. Andre symptomer som er iboende i schizofreni vises (sekundær katatoni, vrangforestillinger depersonalisering), psykiske automatismer vises (Kandinsky-Clerambault syndrom). Ofte er det i dette paranoide stadiet at det blir klart at det ikke er eksentrisiteter, men en sykdom. Jo mer fantastisk vrangforestillingen er, desto mer betydelig er personlighetsdefekten.

Det angrepslignende-progressive forløpet av paranoid schizofreni utvikler seg først, som i den kontinuerlige typen. Personlighetsforandringer oppstår, deretter utfolder bildet av vrangforestillingsforstyrrelser med symptomer som er iboende i schizofreni, paranoid delirium med komponenter av affektiv lidelse kan utvikle seg. Men et slikt angrep er raskt nok fullført, og det kommer en periode med lang remisjon, når pasienten kommer tilbake til den vanlige livsrytmen. Noen tap er også til stede - vennekretsen smalner inn, tilbakeholdenhet og hemmelighold øker.

Remisjonsperioden er lang, i gjennomsnitt fire til fem år. Så er det et nytt angrep av sykdommen, strukturelt mer kompleks, for eksempel et angrep av verbal hallusinose eller psykose med manifestasjoner av alle slags psykiske automatisme ledsaget av symptomer på affektiv lidelse (depresjon eller mani). Det varer mye lenger enn den første - fem til syv måneder (dette ligner på det kontinuerlige kurset). Etter at angrepet er løst med gjenoppretting av nesten alle personlighetstrekk, men på et noe redusert nivå, går det flere rolige år. Så gjentar angrepet seg igjen.

Anfallene blir hyppigere og periodene med remisjon kortere. Emosjonelle, viljemessige og intellektuelle tap blir mer markerte. Personlighetssviktene er imidlertid mindre signifikante sammenlignet med det kontinuerlige sykdomsforløpet. Før epoken med neuroleptika, opplevde pasienter vanligvis fire anfall etterfulgt av sluttstadiet av sykdommen. I dag, med behandling, kan remisjonsperioden forlenges på ubestemt tid, og pasienten kan leve et normalt liv i familien, selv om han med tiden vil bli mer sliten, bare gjøre enklere arbeid, bli noe fremmedgjort fra sine slektninger, etc.

Typen schizofreni er ikke viktig for å foreskrive antipsykotisk terapi, så noen land har allerede forlatt denne klassifiseringen, ettersom identifiseringen av typen schizofreni er unødvendig. Den nye utgaven av ICD-11-klassifiseringen av sykdommer forventes også å gå bort fra å klassifisere schizofreni etter type.

For eksempel anerkjenner amerikanske psykiatere inndelingen av schizofreni i to typer: underskudd, når negative symptomer dominerer, og ikke-underskudd, med en overvekt av hallusinatoriske vrangforestillinger. I tillegg er varigheten av kliniske manifestasjoner et diagnostisk kriterium. For ekte schizofreni er det mer enn seks måneder.

Komplikasjoner og konsekvenser

Progressiv schizofreni over tid fører i det minste til tap av fleksibilitet i tenkning, kommunikasjonsevner og evne til å løse livets problemer. Pasienten slutter å forstå og akseptere andres synspunkt, selv de nærmeste og mest likesinnede. Mens intellektet formelt er bevart, blir ikke ny kunnskap og erfaring assimilert. Alvorlighetsgraden av økende kognitive tap er hovedfaktoren som fører til tap av uavhengighet, desosialisering og funksjonshemming.

Schizofreni har stor sannsynlighet for å begå selvmord, både ved akutt psykose og under remisjon, når han innser at han er dødssyk.

Faren for samfunnet anses å være sterkt overdrevet, men den eksisterer. Oftest ender alt med trusler og aggresjon, men det er tilfeller når pasienter under påvirkning av tvingende delirium begår forbrytelser mot personen. Dette skjer ikke ofte, men det får ikke ofrene til å føle seg bedre.

Overholdelse av rusmisbruk forverrer sykdomsforløpet; halvparten av pasientene har dette problemet. Som et resultat ignorerer pasienter anbefalingene fra legen og sine kjære, bryter terapiregimet, noe som fører til rask progresjon av negative symptomer, og øker sannsynligheten for desosialisering og for tidlig død.

Diagnostikk Progressiv schizofreni

Schizofreni kan kun diagnostiseres av en psykiatrisk spesialist. Det er ingen tester og maskinvarestudier som kan bekrefte eller avkrefte tilstedeværelsen av sykdommen. Diagnose stilles på grunnlag av pasientens sykehistorie og symptomer oppdaget ved observasjon på sykehus. Pasienten intervjues, samt personer som bor i nærheten av ham eller henne og kjenner ham eller henne godt - pårørende, venner, lærere og arbeidskolleger.

To eller flere symptomer av første rang ifølge K. Schneider eller ett av de større symptomene: spesifikke vrangforestillinger, hallusinasjoner, uorganisert tale. I tillegg til positive symptomer bør negative personlighetsendringer uttrykkes, og det tas også hensyn til at det ved enkelte underskuddstyper av schizofreni ikke er positive symptomer i det hele tatt.

Lignende symptomer som schizofreni er tilstede ved andre psykiske lidelser: vrangforestillinger, schizofreniforme, schizoaffektive og andre. Psykose kan også vise seg i hjernesvulster, rus med psykoaktive stoffer, hodetraumer. Med disse forholdene og differensialdiagnose utføres. Det er for differensiering brukt laboratorietester og neuroimaging metoder som lar deg se organiske lesjoner i hjernen og bestemme nivået av giftige stoffer i kroppen. Schizotypiske personlighetsforstyrrelser er vanligvis mildere enn ekte schizofreni (mindre uttalt og fører ofte ikke til en fullstendig psykose), og viktigst av alt, pasienten kommer fra dem uten spesifikke kognitive mangler.[13]

Behandling Progressiv schizofreni

De beste resultatene oppnås når behandlingen administreres i tide, det vil si når den startes i løpet av den første episoden som oppfyller kriteriene for schizofreni. De viktigste legemidlene er nevroleptika, og de bør tas i lang tid, omtrent et år eller to, selv om pasienten har hatt debut av sykdommen. Ellers er det svært høy risiko for tilbakefall, og innen det første året. Hvis episoden ikke er den første, bør medikamentell behandling tas i mange år.[14]

Administrering av neuroleptika er nødvendig for å redusere alvorlighetsgraden av psykotiske symptomer, forhindre tilbakefall og forverring av pasientens allmenntilstand. I tillegg til medikamentell behandling gjennomføres rehabiliteringstiltak - pasienter læres opp i selvkontroll, holdes gruppe- og individuelle sesjoner med psykoterapeut.

For behandling av schizofreni brukes i hovedsak førstegenerasjonsmedisiner, typiske neuroleptika, hvis virkning realiseres gjennom blokkering av dopaminreseptorer, i begynnelsen av behandlingen. I henhold til styrken til handlingen deres er de delt inn i tre grupper:

• sterk (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) - har høy affinitet til dopaminreseptorer og lav affinitet til α-adrenerge og muskarine reseptorer, har en uttalt antipsykotisk effekt, deres viktigste bivirkning - ufrivillige bevegelsesforstyrrelser;
• middels og svak (aminazin, sonapax, tizercin, teralen, klorprotixen) - hvis affinitet til dopaminreseptorer er mindre uttalt, og til andre typer: α-adrenerge muskarine- og histaminreseptorer er høyere; de har hovedsakelig beroligende snarere enn antipsykotisk effekt, og sjeldnere enn sterke forårsaker ekstrapyramidale lidelser.

Valget av medikament avhenger av mange faktorer og bestemmes av aktivitet mot visse nevrotransmitterreseptorer, den ugunstige bivirkningsprofilen, den foretrukne administrasjonsmåten (legemidler er tilgjengelige i ulike former), og pasientens tidligere sensitivitet tas også i betraktning.[15]

I perioden med akutt psykose brukes aktiv farmakoterapi med høye doser medikamenter, etter å ha oppnådd terapeutisk effekt, reduseres dosen til en vedlikeholdsdose.

Andregenerasjons eller atypiske nevroleptika [16], [17], [18](leponex, olanzapin) anses å være mer effektive legemidler, selv om mange studier ikke støtter dette. De har både en sterk antipsykotisk effekt og påvirker negativ symptomatologi. Bruken av dem reduserer sannsynligheten for bivirkninger som ekstrapyramidale lidelser, men risikoen for fedme, hypertensjon, insulinresistens øker.

Noen legemidler av begge generasjoner (haloperidol, tioridazin, risperidon, olanzapin) øker risikoen for hjerterytmeforstyrrelser opp til dødelige arytmier.

I tilfeller der pasienter nekter behandling og ikke er i stand til å ta den daglige dosen, brukes depotneuroleptika, som aripiprazol i langtidsvirkende intramuskulære injeksjoner eller risperidon i mikrogranulat, for å sikre samsvar med det foreskrevne regimet.

Behandling av schizofreni utføres i etapper. Først behandles de akutte psykotiske symptomene - psykomotorisk agitasjon, vrangforestillinger og hallusinatoriske syndromer, automatisme osv. -. Som regel er pasienten på dette stadiet på psykiatrisk sykehus i en til tre måneder. Både typiske og atypiske antipsykotika (nevroleptika) brukes. Ulike skoler innen psykiatri favoriserer forskjellige terapeutiske regimer.

I det tidligere Sovjetunionen forblir klassiske nevroleptika det foretrukne stoffet, med mindre bruken er kontraindisert. Kriteriet for å velge et bestemt medikament er strukturen til den psykotiske symptomatologien.

Når psykomotorisk agitasjon, truende oppførsel, raseri, aggresjon råder hos pasienten, brukes medisiner med dominerende sedasjon: tizercin fra 100 til 600 mg per dag; aminazin - fra 150 til 800 mg; klorproxiten - fra 60 til 300 mg.

Hvis produktive paranoide symptomer dominerer, er de foretrukne medikamentene sterke førstegenerasjons nevroleptika: haloperidol - 10 til 100 mg daglig; trifluoperazin - 15 til 100 mg. De gir kraftige anti-delirium og anti-hallusinatoriske effekter.

Ved polymorf psykotisk lidelse med hebefreniske og/eller katatoniske elementer, Majeptil - 20 til 60 mg eller Piportil - 60 til 120 mg daglig, foreskrives legemidler med et bredt spekter av antipsykotisk virkning.

Amerikanske standardiserte behandlingsprotokoller favoriserer andregenerasjons antipsykotika. Klassiske medisiner brukes bare når det er behov for å undertrykke psykomotorisk agitasjon, raseri, vold, og når det er nøyaktig informasjon om pasientens toleranse for typiske antipsykotika eller når en injiserbar form av medisinen er nødvendig.

Engelske psykiatere bruker atypiske nevroleptika for schizofreni i første episode eller når det er kontraindikasjoner mot førstegenerasjonsmedisiner. I alle andre tilfeller er et sterkt typisk antipsykotikum det foretrukne stoffet.

I behandling anbefales det ikke å foreskrive flere antipsykotiske legemidler samtidig. Dette er kun mulig i en svært kort periode ved hallusinatoriske vrangforestillinger mot en bakgrunn av alvorlig agitasjon.

Hvis det under behandling med typiske antipsykotika [19]observeres bivirkninger, foreskriv bruk av korrektorer - akineton, midocalm, cyclodol; justere doseringen eller bytte til siste generasjon medikamenter.

Nevroleptika brukes i kombinasjon med andre psykotrope medisiner. Den amerikanske standardiserte behandlingsprotokollen anbefaler at i tilfeller av raseri og vold fra pasientens side, bør valproat administreres i tillegg til kraftige nevroleptika; i tilfeller av problemer med å sovne, bør svake antipsykotika kombineres med benzodiazepinmedisiner; i tilfeller av dysfori og suicidale manifestasjoner, samt post-schizofren depresjon, bør antipsykotika administreres samtidig med selektive serotoninreopptakshemmere.

Pasienter med negativ symptomatologi anbefales behandling med atypiske neuroleptika.

Hvis det er stor sannsynlighet for å utvikle bivirkninger:

• hjerterytmeforstyrrelser - daglige doser av fentiaziner eller haloperidol bør ikke overstige 20 mg;
• andre kardiovaskulære effekter - risperidon foretrekkes;
• unaturlig sterk tørst av psykogen karakter - klozapin anbefales.

Det bør vurderes at den høyeste risikoen for fedme utvikles hos pasienter som tar klozapin og olanzapin; det laveste i trifluoperazin og haloperidol. Aminazin, risperidon og tioridazin har en moderat evne til å fremme vektøkning.

Sen dyskinesi, en komplikasjon som utvikler seg hos en femtedel av pasienter behandlet med førstegenerasjons nevroleptika, forekommer oftest hos pasienter behandlet med aminazin og haloperidol. Det er minst sannsynlig at det oppstår hos pasienter behandlet med klozapin og olanzapin.

Antikolinerge bivirkninger oppstår på bakgrunn av å ta sterke klassiske antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Klozapin er kontraindisert hos pasienter med blodtellingsendringer, aminazin og haloperidol anbefales ikke.

Klozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin og ziprasidon har oftest vært involvert i utviklingen av malignt neuroleptisk syndrom.

Ved betydelig bedring - bortfall av positive symptomer, gjenoppretting av kritisk holdning til hans/hennes tilstand og normalisering av atferd, overføres pasienten til semi-inpatient eller poliklinisk behandling. Den stabiliserende terapifasen varer ca. 6-9 måneder etter den første episoden og minst to til tre år etter den andre episoden. Pasienten fortsetter å ta antipsykotikaet som var effektivt under den akutte episoden, men med redusert dose. Den velges på en slik måte at den beroligende effekten gradvis avtar og den stimulerende effekten øker. Når psykotiske manifestasjoner kommer tilbake, økes dosen til forrige nivå. På dette stadiet av behandlingen kan postpsykotisk depresjon, farlig med tanke på selvmordsforsøk, oppstå. Ved de første manifestasjonene av deprimert humør foreskrives pasienten antidepressiva fra gruppen av SSRI. Psykososialt arbeid med pasienten og hans familiemedlemmer, inkludering i prosessene med utdanning, arbeid og resosialisering av pasienten spiller en viktig rolle på dette stadiet.

Deretter går vi videre til å håndtere negative symptomer og gjenopprette høyest mulig tilpasningsnivå til samfunnet. Rehabiliteringstiltak krever minst seks måneder til. På dette stadiet fortsetter atypiske nevroleptika å bli administrert i lave doser. Andregenerasjonsmedisiner undertrykker utviklingen av produktiv symptomatologi og påvirker kognitiv funksjon og stabiliserer den emosjonelle-viljemessige sfæren. Dette stadiet av terapi er spesielt relevant for unge pasienter som trenger å fortsette sine avbrutte studier og middelaldrende pasienter som er vellykkede, med et godt pre-sykdomsperspektiv og utdanningsnivå. Avsatte nevroleptika brukes ofte på dette og neste behandlingsstadium. Noen ganger velger pasientene selv denne behandlingsmetoden, injeksjoner gis annenhver (risperidon)-femte (Moditen) uke avhengig av medikamentet som er valgt. Denne metoden brukes når pasienten nekter behandling fordi de anser seg selv som allerede helbredet. I tillegg har noen problemer med å ta medisinen oralt.

Den siste fasen av behandlingen er redusert til forebygging av nye angrep av sykdommen og opprettholdelse av det oppnådde nivået av sosialisering, det kan vare i lang tid, noen ganger - for livet. Et lavdose nevroleptika som er effektivt for pasienten, brukes. I henhold til standardene for amerikansk psykiatri utføres kontinuerlig bruk av stoffet i et år eller et år og to måneder for den første episoden og minst fem år for gjentatte episoder. Russiske psykiatere praktiserer, i tillegg til kontinuerlig, intermitterende metode for å ta neuroleptika - pasienten begynner kurset ved utseendet av de første symptomene på forverring eller i prodrome. Kontinuerlig administrering forhindrer bedre eksacerbasjoner, men er full av utvikling av bivirkninger av stoffet. Denne metoden anbefales for pasienter med et kontinuerlig type sykdomsforløp. Intermitterende profylaksemetode anbefales for personer med en tydelig uttrykt angrepslignende type schizofreni. Bivirkninger i dette tilfellet utvikler seg mye sjeldnere.

Forebygging

Siden årsakene til sykdommen er ukjente, kan spesifikke forebyggende tiltak ikke bestemmes. Imidlertid er generelle anbefalinger om at det er nødvendig å føre en sunn livsstil og prøve å minimere de skadelige effektene på kroppen, avhengig av deg, ganske passende. En person bør leve et fullt liv, finne tid til fysisk trening og kreative aktiviteter, kommunisere med venner og likesinnede, ettersom en åpen livsstil og et positivt syn på verden øker stressmotstanden og påvirker en persons mentale status positivt.

Spesifikke forebyggende tiltak er kun mulig for schizofrene pasienter, og de hjelper dem til å realisere sitt fulle potensial i samfunnet. Medisinering bør startes så tidlig som mulig, helst i løpet av første episode. Det er nødvendig å strengt følge anbefalingene fra den behandlende legen, ikke avbryte behandlingsforløpet på egen hånd, ikke forsømme psykoterapeutisk hjelp. Psykoterapi hjelper pasienter til å leve bevisst og bekjempe sykdommen sin, til ikke å bryte medisinregimet og mer effektivt komme seg ut av stressende situasjoner.[20]

Prognose

Uten behandling er prognosen dårlig, og ofte oppstår en spesifikk kognitiv defekt som fører til funksjonshemming ganske raskt, innen tre til fem år. Progressiv schizofreni, forverret av rusavhengighet, har en mye dårligere prognose.

Rettidig behandling av sykdommen, oftere under den første episoden, resulterer i en lang og stabil remisjon hos omtrent en tredjedel av pasientene, noe noen spesialister tolker som bedring. En annen tredjedel av pasientene stabiliserer tilstanden som følge av terapi, men muligheten for tilbakefall består. [21]De trenger konstant støttende terapi, noen er uføre ​​eller utfører mindre kvalifisert arbeid enn før sykdommen. Den resterende tredjedelen er resistente mot behandling og mister gradvis arbeidsevnen.