Diagnose av lungebetennelse

Diagnose av lungebetennelse er basert på identifisering av de fem mest enkle og tilstrekkelig informative kliniske og laboratorie- og instrumentskiltene, kalt "gullstandarden" for diagnose:

1. En akutt sykdomssykdom, ledsaget av en økning i kroppstemperatur over 38 ° C.
2. Plutselig utseende eller markert økning i hoste med separasjon av sputum, hovedsakelig purulent og / og hemorragisk natur.
3. Utseendet av tidligere manglende lokal mildning (forkorting) og slag lyd- fenomener som er beskrevet ovenfor auscultatory karakteristisk delt (Lobar) eller fokal lungebetennelse (respirasjonsdepresjon, bronkial åndedrett, crepitus, fuktige fin-klang rales, pleural friksjon).
4. Leukocytose eller (mindre ofte) leukopeni i kombinasjon med nøytrofilskifte.
5. Røntgenskilt av lungebetennelse - brennstoffinflammatorisk infiltrerer i lungene, som ikke tidligere var blitt detektert.

Differensiell diagnose av lungebetennelse

Imidlertid, nåværende tilnærminger til den kausale behandling av pneumoni hos pasienter krever et antall ytterligere laboratorie og instrumentelle tester for mulig identifikasjon av organismen, den differensielle diagnose av lungeskade, vurdering av den funksjonelle tilstand i luftveiene og rettidig diagnostisering av komplikasjoner av sykdommen. For dette formål, i tillegg til brystrøntgen, generell og biokjemisk blodanalyse, er det planlagt følgende tilleggsstudier:

• sputum undersøkelse (mikroskopi av det fargede preparatet og såing for å identifisere patogenet);
• evaluering av funksjonen av ekstern respirasjon
• Studien av blodgasser og oksygenmetning av arterielt blod (i tilfeller
• lungebetennelse av alvorlig kurs som skal behandles i ICU;
• gjentatte blodprøver "for sterilitet" (med mistanke om bakteremi og sepsis);
• Røntgencomputertomografi (med utilstrekkelig informativitet i den tradisjonelle røntgenstudien);
• Pleural punktering (i nærvær av effusjon) og noen andre.

Valget av hver av disse metodene er individuelt og bør baseres på en analyse av det kliniske bildet av sykdommen og effektiviteten av diagnosen, differensialdiagnosen og behandlingen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Radiografisk diagnose av lungebetennelse

Røntgenundersøkelsesmetoder er avgjørende for lungebetennelse. Foreløpig er klinikken mye brukt metoder som røntgen og bryst røntgen, tomografi, computertomografi. Praktisk lege bør godt representere mulighetene for disse metodene, for å velge de mest informative i hvert konkret tilfelle av sykdommen og om mulig å redusere strålingsbelastningen på pasienten.

Røntgenundersøkelse

Det bør tas i betraktning at en av de mest tilgjengelige og vanlige metodene for røntgenundersøkelse - røntgenrøntgen - har en rekke betydelige ulemper, nemlig:

1. skiller seg fra den kjente subjektiviteten til tolkningen av det radiografiske bildet,
2. gir ikke mulighet til objektivt å sammenligne radiografiske data oppnådd under gjentatte studier og
3. ledsaget av en stor strålingsbyrde på pasienten og det medisinske personalet.

Derfor synes rammen for fluoroskopisk metode i klinisk praksis for å være begrenset til studiet av brystkassen i løpet av sin bevegelse (f.eks studiet av mobiliteten av membranen, arten av hjerte bevegelser under sin reduksjon og lignende), og spesifisering av topografien av patologiske forandringer i lunge når du bruker forskjellige stillinger av pasienten.

Radiografi

Den viktigste metoden for radiografisk undersøkelse av luftveiene er radiografi i to fremspring - direkte og lateralt, noe som gjør det mulig å skaffe objektiv og dokumentert informasjon om tilstanden til thoraxorganene. I dette tilfellet er det så vidt mulig å omslutte ikke bare arten av den patologiske prosessen, men også for å nøyaktig bestemme lokaliseringen som svarer til projeksjonen av en bestemt andel av lunge- og lungesegmentene.

Røntgendiagnose av lungebetennelse er basert på resultatene av en studie av lungefelter, inkludert evaluering av:

• egenskaper av lungemønsteret;
• tilstanden av lungens røtter;
• Tilstedeværelse av utbredt eller begrenset mørkdannelse av lungefelt (komprimering av lungvev);
• Tilstedeværelsen av begrenset eller diffus bleking av lungvev (økt luftighet).

Av stor betydning er også evalueringen av tilstanden til skjelettet i thoraxen og bestemmelsen av stillingen av membranen. 

Røttene i lungene, som ligger i den midtre sonen av lungefeltene mellom de fremre ender II og IV ribber tildannet skygger i pulmonalarterien grener og lungevenene, så vel som den store bronkier. Avhengig av deres plassering i forhold til skjermplanet, er de representert på røntgenstrålen i form av forgreningsstrimler eller klare runde eller ovale formasjoner. Skyggene til fartøyene som danner lungens rot fortsetter og utover sine grenser i lungefeltene, og danner et lungemønster. Normalt er det godt merket i den sentrale basale sonen, og på periferien er representert av bare noen få, svært små, vaskulære grener.

Nedenfor er en kort beskrivelse av det radiografiske mønster som er karakteristisk for to kliniske og morfologiske varianter av lungebetennelse (croup og fokal), samt noen funksjoner ved radiografiske endringer i lungebetennelse av ulike etiologier.

Tomografi

Tomografi - dette er en ytterligere metode for "lagvise" av radiologiske forskningsorganer, som brukes i pasienter med lungebetennelse til mer detaljerte studier av lungen mønster, arten av den patologiske prosess i lunge parenchyma og interstitium, tilstanden til det trakeobronkiale tre, røtter i lungene og mediastinum, etc.

Prinsippet for metoden er at som et resultat av den synkrone bevegelse av røntgenrøret og kassetten med filmen i motsatt retning på den oppnådde film tilstrekkelig klart bilde bare de kroppsdeler (sin "lag"), som er anordnet på det sentrale nivå, eller rør-dreieaksen og kassetten. Alle de andre detaljene ("elefant") som er utenfor dette flyet, er som «smurt», blir deres bilde sløret.

For å få et flerskiktsbilde, brukes spesielle kassetter, hvor flere filmer plasseres i en passende avstand fra hverandre. Mer vanlig er den såkalte longitudinelle tomografien, hvor de separerte lagene er i lengderetningen. Slangevinkelen på røret (og kassetten) er vanligvis 30-45 °. Denne metoden brukes til å studere lungefartøy. For å evaluere aorta, lungearterien, nedre og øvre hule, er det bedre å bruke en tverrgående tomografi.

I alle tilfeller utføres valget av dybden av tomografisk undersøkelse, eksponeringsverdi, svingvinkel og andre tekniske parametere i studien først etter analysen av den forhåndsbestemte røntgenstrålen.

Luftveissykdommer tomografi metode ble anvendt for å klargjøre natur og de enkelte deler av den patologiske prosess i lungene og også for å vurdere de morfologiske forandringer i luftrøret, bronkiene, lymfeknuter, blodkar etc. Denne metoden er spesielt viktig i studien av pasienter som mistenkes for å ha en svulst i lungene, bronkiene og pleura.

Programmet for undersøkelse for mistanke om lungebetennelse

Ifølge konsensus av den russiske kongressen for pulmonologi (1995), anbefales følgende forskning for lungebetennelse.

1. Forskning, obligatorisk for alle pasienter
   • klinisk undersøkelse av pasienter
   • en klinisk blodprøve;
   • Røntgen av lungene i to fremspring;
   • bakterioskopi av sputum farget av Gram;
   • sputumkultur med en kvantitativ vurdering av floraen og definisjonen av dens følsomhet over for antibiotika;
   • generell analyse av urin.
2. Studier utført i henhold til indikasjonene
   • studie av funksjonen av ekstern respirasjon i tilfelle ventilasjonsforstyrrelser;
   • studie av blodgasser og syre-basebalanse hos alvorlige pasienter med respiratorisk svikt;
   • pleural punktering etterfulgt av en pleurale væskestudie hos pasienter med væske i pleurhulen
   • tomografi av lungene med mistanke om ødeleggelse av lungevev eller lungepoplasma;
   • serologiske tester (påvisning av antistoffer mot patogenet) - med atypisk lungebetennelse;
   • biokjemisk analyse av blod i alvorlig lungebetennelse hos personer over 60 år;
   • fibrobronchoscopy - hvis man mistenker hevelse, hemoptysis, med langvarig lungebetennelse;
   • studiet av immunologisk status - med langvarig lungebetennelse og hos personer med tegn på immunfeil;
   • scintigraphy av lungene - med mistanke om PE.

Røntgen tegn på kronisk lungebetennelse

Fase av tidevannet

De tidligste radiografiske forandringer som forekommer i den første dag Lobar-pneumoni (varm plate) er økt lunge mønster i det berørte flik grunn av en økning i lungekretsløpet hyperemia, ødem og betennelse i lungevevet. I tidevannsstedet blir således både vaskulære og interstitielle komponenter i lungemønsteret intensivert.

Det er også en liten utvidelse av lungrotten på siden av lesjonen, og strukturen blir mindre tydelig. I dette tilfellet er gjennomsiktigheten av lungefeltet praktisk talt uendret eller litt redusert.

Hvis fokuset på den dannende kropphinne lungebetennelse er lokalisert i nedre lobe, observeres en reduksjon i mobiliteten til den tilsvarende kuppelen i membranen.

Forfølgelsesstadiet

Kurasjonsstadiet kjennetegnes ved utseendet den 2. Til 3. Dag etter sykdomsbegrepet med intens homogen mørkning, som svarer til projeksjonen av den berørte lobens lunge. Skyggenes intensitet er mer uttalt i periferien. Størrelsen på den berørte loben er litt forstørret eller ikke endret; En reduksjon i volumet av aksjen observeres relativt sjelden. Det er en utvidelse av lungroten på siden av lesjonen, roten blir ustrukturert. Pleura er komprimert. Lumen av store bronkier med kronisk lungebetennelse forblir fri.

Stage av oppløsning

Oppløsningstrinnet er preget av en gradvis nedgang i intensiteten av skyggen og dens fragmentering. Ved ukomplisert lungebetennelse, 2,5-3 uker senere, oppstår fullstendig oppløsning av infiltratet. I andre tilfeller opprettholdes forsterkningen av lungemønsteret med områder av dens deformasjon på stedet av den berørte delen, som er radiografiske bevis for pneumofibrose. Samtidig forblir en liten sel i pleura.

Røntgenstråle tegn på brennstoff lungebetennelse

Fokal bronkopneumoni er preget av infiltrering av alveolært og interstitialt vev og involvering i lungrotens betennelsesprosess på siden av lesjonen. I de første stadiene av sykdommen er det en lokal forbedring av lungemønsteret og en liten utvidelse av lungrotten. Etter en stund i lungefeltet begynner det å begynne å forekomme relativt liten (fra 0,3 til 1,5 cm i diameter) og forskjellige i formfokus på infiltrering. De er preget av en mangfold, forskjellig størrelse, lav intensitet i skyggen, uklare skisser og som regel ledsaget av en intensivering av lungemønsteret. Lungens røtter blir forstørrede, litt strukturert, med uberørte konturer.

Ofte er det flere forstørrede peribronchiale lymfeknuter. Det er også en begrensning av mobiliteten til membranenes kuppel.

I ukompliserte tilfeller, under påvirkning av antiinflammatorisk behandling, observeres en positiv dynamikk i det radiografiske mønsteret, og etter 1,5-2 uker oppløser lungeinfiltratene. Noen ganger kan bronkopneumoni bli komplisert ved reaktiv pleuris eller ødeleggelse av lungevev.

Røntgen tegn på stafylokokker lungebetennelse

Røntgenbildet av stafylokokker lungebetennelse er preget av tilstedeværelsen av flere inflammatoriske infiltrater, som oftest ligger i begge lungene. Inflammatoriske infiltrater smelter ofte sammen. Det er en tendens til deres oppløsning med dannelsen, mot bakgrunnen av skygger, av begrenset bleking med et horisontalt væskenivå. Med "bullous form" av lungebetennelse, kan hulrommene forsvinne uten spor på ett sted og vises i andre. Ofte er det effusjon i pleurhulen.

Etter oppløsningen av stafylokokk-lungebetennelse lenge den økte lunge mønster, og i noen tilfeller danner en partier ppevmoskleroza, PA steds hull er cyster, bevarte tetning pleural ark (fortøyd).

Røntgenskilt av lungebetennelse forårsaket av Klebsiella

Egenheten ved Friedlander lungebetennelse, forårsaket av klebsiella, er storheten av lesjonen av lungvev, som radiologisk manifesterer sig fra de første dagene av sykdommen. Flere store eller mindre inflammatoriske infiltrater hurtig smelte sammen med hverandre, å fange opp store områder av lungene, ofte svarer til projeksjonen av en hel lapp av lunge ( "psevdolobarnaya" lungebetennelse). Ganske raskt i infiltreringen, opptrer flere forfallshulrom, som også har en tendens til å fusjonere og danne et stort hulrom med et horisontalt væskenivå. Ofte er sykdommen komplisert av utviklingen av exudativ pleurisy.

Forløpet av Friedlander lungebetennelse er lang (opptil 2-3 måneder). Etter utvinning forblir som regel områder med uttalt pynmosklerose og lungeforing. Ofte dannet bronkiektasiser, og pleurhulen er delvis utryddet.

Røntgenskilt av lungebetennelse forårsaket av intracellulære patogener

Med legionellose lungebetennelse er radiografiske endringer varierte. Ofte oppdages flere infiltrater i begge lungene, som senere fusjonerer til en stor felles mørkere. Disintegrasjon av vevet og dannelsen av abscesser er sjeldne. Degenerering av infiltrater og normalisering av det radiografiske mønsteret i ukomplisert sykdomsforløp skjer i 8-10 uker.

Med mykoplasmal lungebetennelse, kan kun lokal forbedring og deformasjon av lungemønsteret påvises på radiografiene, som reflekterer infiltreringen av det interstitiale vevet. Noen pasienter i denne foajéen har lav intensitetskoblinger som har en tendens til å fusjonere. Normalisering av radiografisk mønster skjer via 2-4 pedaler.

Ved klamydial lungebetennelse, fokal forsterkning og deformasjon av lungemønsteret, er også utvidelse av lungrot og pleuralreaksjon i form av konsolidering av det første bestemt. Videre på denne bakgrunnen kan mange inflammatoriske foci, med lav intensitet, med uberørte konturer opptre. Etter at de er forsvunnet mot bakgrunnen av behandlingen i lang tid, fortsetter forsterkningen av lungemønsteret, og noen ganger er det discoid atelektase. Normalisering av radiografisk mønster skjer i 3-5 uker.

Beregnet tomografi med lungebetennelse

Beregnet tomografi (CT) er en svært informativ metode for røntgenundersøkelse av en pasient, som blir stadig mer vanlig i klinisk praksis. Fremgangsmåten er kjennetegnet ved høy oppløsningsevne, slik at for å visualisere lesjonene størrelse på 1-2 mm, muligheten for å oppnå kvantitativ informasjon om vevstetthet og enkel fremstilling røntgen- bilde som en tynn (1 mm) av suksessive tverrgående eller langsgående "skiver" av de undersøkte organer.

Overføringen av hvert vevslag utføres i en pulserende modus ved hjelp av et røntgenrør med en spaltkollimator som roterer om pasientens kropps lengdeakse. Antallet av slike røntgentransmisjoner i forskjellige vinkler utgjør 360 eller 720. Hver gang røntgenstrålene passerer gjennom et lag av vev, demper strålingen, avhengig av tettheten av de enkelte strukturer av laget som studeres. Graden av demping av røntgenstråling måles av et stort antall spesielle høysensitive detektorer, hvoretter alle oppnådde opplysninger behandles av en høyhastighets datamaskin. Som et resultat oppnås et snittbilde av organet hvor lysstyrken av hvert koordinatpunkt tilsvarer tettheten av vevet. Bildeanalyse utføres både i automatisk modus ved bruk av datamaskiner og spesialprogrammer, og visuelt.

Avhengig av studiens spesifikke oppgaver og arten av den patologiske prosessen i lungene, kan operatøren velge tykkelsen på de aksiale seksjonene og retningen for tomografi, samt en av de tre undersøkelsesmodi.

1. Kontinuerlig CT, når alle bilder av alle seksjoner av orgelet blir suksessivt oppnådd. Denne metoden for tomografi gjør det mulig å oppnå maksimal informasjon om morfologiske endringer, men forskjellig i den store strålingsbelastningen og i studiekostnaden.
2. En diskret CT med et gitt relativt stort intervall mellom skiver, noe som signifikant reduserer strålingsbelastningen, noe som fører til tap av noe informasjon.
3. Målrettet CT-skanning består av en forsiktig lag-for-lag-undersøkelse av et eller flere områder av det organ som er av interesse for legen, vanligvis i det tidligere identifiserte patologiområdet.

Scan kontinuerlig CT tillater deg å få maksimal informasjon om de patologiske forandringer i kroppen og er vist primært for volumet i lungene, der s er utelukket tilstedeværelsen av lungene eller metastatisk kreft i organskade. I disse tilfellene CT gjør det mulig å studere i detalj konstruksjonen og størrelsen av tumoren og bekrefte eksistensen av metastatiske lesjoner pleura, mediastinum lymfeknuter, lunge røtter og retroperitoneal (ved RT bukhulen og retroperitoneal plass).

Diskret CT er mer indikert for diffuse patologiske prosesser i lungene (pyevmokoniose, alveolit, kronisk bronkitt, etc.), når operativ behandling er antatt.

Siktning CT brukes hovedsakelig hos pasienter med etablerte diagnoser og den etablerte naturen til den patologiske prosessen, for eksempel for å klargjøre kontur av volumdannelse, tilstedeværelse av nekrose, tilstanden til det omkringliggende lungevevet etc.

Datatomografi har betydelige fordeler i forhold til konvensjonell røntgenundersøkelse, siden det gjør det mulig å oppdage mer subtile detaljer om den patologiske prosessen. Derfor er indikasjoner på bruk av CT i klinisk praksis i prinsippet ganske bred. Den eneste signifikante faktoren som begrenser anvendelsen av metoden er den høye prisen og den lave tilgjengeligheten for enkelte medisinske institusjoner. Med dette i bakhodet, kan vi være enig med den oppfatning av enkelte forskere, at "den vanligste indikasjon for CT av lungene oppstå i tilfeller der informasjonsinnholdet i en konvensjonell røntgen inspeksjon er ikke tilstrekkelig for diagnostikk og staging trege CT funn kan påvirke pas behandlingsstrategi."

Hos pasienter med lungebetennelse er behovet for CT ca. 10%. Med CT oppdages infiltrative endringer i lungene ved tidligere stadier av sykdommen.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Generell klinisk blodprøve for lungebetennelse

Den generelle kliniske analysen av blod er inkludert i den obligatoriske undersøkelsesplanen for alle pasienter og pasienter med lungebetennelse. Den største diagnostiske verdien teller antall leukocytter, bestemmer leukocytformelen og ESR.

Antall leukocytter

Normalt er totalt antall leukocytter (4,0-8,8) x 10 ⁹ / l.

Leukocytose er typisk for de fleste pasienter med bakteriell lungebetennelse Det viser akselerasjonen av modningen av hvite blodlegemer i de hematopoietiske organer under påvirkning av en rekke nytelsesmidler leykopoeza: fysiske og kjemiske faktorer av en betennelse, inkludert inflammatoriske mediatorer, produkter av vev forråtnelse hypoksemi dannede immunkomplekser, noen giftige stoffer, økt funksjon av hypofyse-binyre-system kontrollerende leukocytt-modningsprosessen, og andre. De fleste av disse faktorene er naturlige signaler til aktivering av beskyttende funksjoner av leukocytter.

Leukocytose hos pasienter med lungebetennelse reflekterer i de fleste tilfeller en tilfredsstillende reaktivitet i systemet med benmarvhematopoiesis som respons på virkningen av eksterne og interne stimulanser av leukopoiesis. Samtidig er leukocytose en ganske følsom markør for alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i lungene

Samtidig bør det huskes at i lungebetennelse forårsaket av klamydia, er det i de fleste tilfeller moderat leukopeni (en reduksjon i antall hvite blodlegemer er mindre enn 4,0 x 10% / l). Med mykoplasmal lungebetennelse forblir totalt antall leukocytter normalt (ca. 8,0 x 10 ⁹ / L), selv om i 10-15% tilfeller bestemmes leukocytose eller leukopeni. Endelig følger virusinfeksjoner vanligvis med en økning i ESR og et normalt eller redusert antall leukocytter (leukopeni).

I alle andre tilfeller av bakteriell lungebetennelse forårsaket av pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, og andre., Forekomsten av leukopeni betyr vanligvis en signifikant hemming leykopoeza i hematopoietiske organer, og er meget ugunstig prognostisk tegn. Oftest forekommer det hos eldre, feilernærte og svekkede pasienter, som er forbundet med en nedgang i immunitet og den totale motstand av organismen. Videre bør man huske på at leukopeni kan være forbundet med anvendelsen av visse stoffer (antibiotika, cytostatika, ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter og andre.) Og autoimmune prosesser, noe som kompliserer særlig for lungebetennelse.

Leukocytose er typisk for de fleste pasienter med bakteriell lungebetennelse. Unntaket er lungebetennelse forårsaket av klamydia og mykoplasma, så vel som de fleste virale infeksjoner der moderat leukopeni eller normalt antall hvite blodlegemer kan observeres.

Utseendet til leukopeni hos pasienter med bakteriell lungebetennelse kan indikere en signifikant inhibering av leukopoiesis og er et svært ugunstig prognostisk tegn, noe som indikerer en reduksjon i immunitet og total resistens av organismen. I tillegg kan leukopeni utvikles på bakgrunn av behandling med antibiotika, cytostatika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Leukocyt-formel

Leukocyttformelen er prosentandelen av forskjellige typer leukocytter i det perifere blod. Telling av leukocytformelen utføres ved nedsmeltning av mikroskopi av farget utstrykning farget av Romanovsky-Giemsa eller ved andre metoder.

Differensiering av forskjellige typer leukocytter og telling av leukocytformelen krever god kunnskap om de morfologiske egenskapene til forskjellige leukocytter og den generelle skjema for hematopoiesis. Myeloid hematopoiesis er representert av celler av granulocyt, megakaryocytisk, monocytisk og erytrocytkreft av hematopoiesis.

Granulocytter - er blodlegemer, de mest karakteristiske morfologiske trekk som er tydelig til uttrykk granulær cytoplasma (neutrofil, eosinofil eller basofil). Disse celler har en felles forløper og en enkelt utvikling inntil den promyelocytisk trinnet, så er det en gradvis differensiering av granulocytter nøytrofiler, eosinofiler og basofiler, er signifikant forskjellige fra hverandre i struktur og funksjon.

Neutrofiler har rikelig, fin, støvlignende granularitet av en rosa-violett farge. Eldre eosinofiler er store, og besitter hele cytoplasma, granularitet, som har en skarlet farge ("ketovaya kaviar"). Granulariteten av basophils er stor, heterogen, mørk lilla eller svart i fargen.

Young, umodne granulocytter celler (myeloblast, progranulocyte, neutrofil, eosinofil og basofile myelocytter og megamielotsity) av større dimensjoner, har en stor rund eller svakt konkav form med en myk kjerne og et fint mønster, og en lys farge. Kjernene deres inneholder ofte nukleoler (nukleoler).

Eldre granulocytter (stang og segmenterte kjerner) er mindre i størrelse, deres kjerner med mørkere farger har utseendet på buede stenger eller individuelle segmenter som er forbundet med en "tråd" av kjernefysisk materiale. Kjernene inneholder ikke nukleol.

Celler av monocytspirer karakteriseres av en blekblå eller gråaktig farge av cytoplasma, uten den utprøvde granularitet som er karakteristisk for granulocytter. I cytoplasma kan bare individuelle små azurofilgranuler detekteres, så vel som vakuoler. I umodne celler av den monocytiske serien (monoblast, promonocyt) er kjernen stor, og opptar en stor del av cellen. Kjernen til en moden monocyt er mindre og har utseendet til en sommerfugl eller sopp, selv om det ofte kan ta ganske bisarre former.

For lymfoide hematopoetiske stamceller (lymfoblaster prolymphocytes og lymfocytt) er karakterisert ved en meget stor, rund, noen ganger bobovidioe kjerne tett struktur, som opptar nesten hele cellen. Den blå eller blå cytoplasma ligger i et smalt band rundt kjernen. Det er uten spesifikk granularitet, og derfor kalles lymfocytter sammen med monocytter agranulocytter. Normalt, som kjent, blir bare voksne celler av leukocytter detektert i perifert blod:

• segmenterte neutrofiler, eosinofiler og basofiler;
• stikk nøytrofiler (noen ganger - eosinofiler);
• monotsitы;
• lymfocytter.

Degenerative former av leukocytter

I tillegg til cellene beskrevet ovenfor, med lungebetennelse, infeksjoner og purulent-inflammatoriske sykdommer, er det såkalte pre-generative former for leukocytter. De vanligste er deres følgende former

1. Neutrofiler med giftig granularitet og vakuolering av cytoplasma. Toksisk granularitet nøytrofile oppstår fra cytoplasma av proteinet koagulerer under påvirkning av en infeksiøs eller toksisk middel. I slike tilfeller, i tillegg til den som er karakteristisk for nøytrofiler små delikate korn i cytoplasma vises større grove basofile fargede granuler og vakuoler. Toksisk granulering og vacuolization av cytoplasmaet av nøytrofiler og monocytter er ikke uvanlig for alvorlig lungebetennelse, så som alvorlig pneumokokk Lobar lungebetennelse og andre kroniske inflammatoriske sykdommer ledsaget av alvorlig forgiftning.
2. Gipersegmentirovannye nøytrofiler som kjerne er sammensatt av seks eller flere segment påtreffes i B12-folievodefitsitnoy anemi, leukemi, og i visse infeksjoner og kroniske inflammatoriske sykdommer, som gjenspeiler den såkalte kjerneforskyvning av nøytrofiler til høyre.
3. Degenerative endringer i lymfocytter i form av en piktisk forandret kjerne, noen ganger med en bilobatstruktur, og svak utvikling eller fravær av cytoplasma
4. Atypiske mononukleære celler - er celler som kombinerer noen av de morfologiske egenskaper av lymfocytter og monocytter: de er større enn normale lymfocytter, men ikke når størrelsen av monocytter, mens inneholder kjernen av monocyttisk morfologi Ifølge limfomonotsity minne blastceller og kan ofte finnes i smittsom mononukleose.

[14], [15], [16], [17], [18]

Tolkning av resultater

Leukocytformel hos friske mennesker

	Granulocytter				Agranulotsitы
	Nøytrofile		Eozino FILY	Base-FILY	Lympho-cytes	Mono-cytes
	Wand-kjerne	Segment-atom
% av totalt antall leukocytter	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Absolutt mengde (nx 10 9 / l)	0,04 til 0,3	2,0 til 5,5	0,02 til 0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

Ved ulike patologiske forhold, inkludert ved lungebetennelse, kan det oppstå:

• endring i leukocytformelen (økning eller reduksjon av alle typer hvite blodlegemer);
• utseendet på ulike degenerative forandringer i kjernen og cytoplasma av modne leukocytceller (nøytrofiler, lymfocytter og monocytter);
• utseende i det perifere blod av unge umodne leukocytter.

For å korrekt tolke endringer i leukocyttformelen, er det nødvendig å evaluere ikke bare prosentandelstallene for forskjellige typer leukocytter, men også deres absolutte innhold i 1 liter blod. Dette skyldes det faktum at endringen i prosentandelen av enkelte typer hvite blodlegemer ikke alltid samsvarer med deres virkelige økning eller reduksjon. For eksempel, med leukopeni på grunn av en reduksjon i antall nøytrofiler, kan en relativ økning i prosentandelen lymfocytter og monocytter bli funnet i blodet, mens deres absolutte antall faktisk vil være normalt.

Hvis sammen med den prosentvise økningen eller reduksjonen av enkelte typer leukocytter, observeres en tilsvarende endring i absolutt innhold i 1 liter blod, blir det sagt om deres absolutte forandring. Økningen eller reduksjonen i prosentandelen celler med sitt normale absolutte innhold i blodet tilsvarer begrepet relativ forandring.

Tenk på den diagnostiske signifikansen av noen endringer i leukocyttformelen, den vanligste i klinisk praksis, inkludert hos pasienter med lungebetennelse.

Neutrofili - en økning i antall nøytrofile større enn 6,0 x 10 ⁹ / l - er en refleksjon av et unikt forsvar av organismen som respons på virkningen av mange eksogene og endogene faktorer. De hyppigst (men ikke de eneste) årsakene til nøytrofili, i de fleste tilfeller kombinert med leukocytose, er:

1. Akutte infeksjoner (bakteriell, parasittisk, sopp, rickettsial, etc.).
2. Akutte inflammatoriske og purulente prosesser (lungebetennelse, sepsis, abscess, exudativ pleurisy, empyema av pleura og mange andre).
3. Sykdommer ledsaget av nekrose, forfall og vevskader.
4. Rus.

Når man vurderer den diagnostiske og prognostiske signifikansen av et nøytrofilskifte, er det viktig å bestemme prosentandelen av umodne og modne former for nøytrofiler. For å gjøre dette, beregne kjernefysisk nøytrofilskiftindeks - forholdet mellom innholdet av myelocytter, metamyelocytter og stikk nøytrofiler til segmenterte kjerner.

Nuclear shear index = myelocytter + metamyelocytter + stab-stamme / segment-atom

Normalt er kjernefysisk skjærindeksen 0,05-0,1.

• Blod skift til venstre - dette er en økning i perifert blod hos umodne nøytrofile og (mindre ofte) fremveksten av et lite antall av umodne granulocytter (metamyelocytter, myelocytter og myeloblasts til og med enkelt), noe som indikerer en signifikant stimulering av benmargen og akselerasjon leykopoeza. Nukleær nøytrofilskiftindeks overstiger 0,1.
• Skiftet av blodformelen til høyre er en økning i antall modne segmentneutrofiler i det perifere blod, utseendet av hypersegmenterte seg, og nedgangen eller forsvinden av stabne nøytrofiler. Nuclear shear-indeksen er mindre enn 0,05.

De fleste pasienter med lungebetennelse, akutte infeksjoner, purulent-inflammatoriske og andre sykdommer som involverer neutrofili oppnås en forskyvning av blod til venstre begrenset til en økning i antallet av umodne nøytrofile (hyporegenerative atom skift), som, kombinert med moderat leukocytose vanligvis indikerer en forholdsvis lett flytende infeksjoner eller en begrenset purulent-inflammatorisk prosess og god motstand i kroppen.

Ved alvorlig sykdom og den lagrede motstand av organismen observerte forskyvning hemogram til metamyelocytter, myelocytter og (sjelden) til myeloblasts (giperregenerativny atom skift til venstre), i kombinasjon med høy leukocytose og neutrofili betegnet leukemoid reaksjon myeloid typen, minnes ettersom blodbildet ved mieloleykoze . Disse endringene er vanligvis ledsaget av hypo- og aneozinofiliya relative lymfocyttopeni og monocytopeni.

Neutrofili med degenerative atom skift til venstre, som er manifestert ved en økning av umodne former av nøytrofiler og utseende i perifert blod til degenerative forandringer segmenterte neutrofiler (toksisk granularitet, pyknosis kjerner, cytoplasma vacuolization) er også observert i alvorlig lungebetennelse. Purulent-inflammatoriske sykdommer og endogene forgiftninger og indikerer undertrykkelse av benmargens funksjonelle aktivitet.

Neutrofili med et uttalt skifte av blodformelen til venstre i kombinasjon med en liten leukocytose eller leukopeni indikerer vanligvis et alvorlig forløb av den patologiske prosessen og dårlig resistens av organismen. Ofte observeres et slikt blodbilde hos eldre og senile pasienter og hos svekkede og utarmede pasienter.

Neutrofili atomforskyvning til høyre (økning og hyperpigmented segmenterte neutrofiler, reduksjon eller forsvinning av stikk neutrofiler) viser vanligvis god, tilfredsstillende benmargen hematopoesen beskyttende respons på infeksjon eller inflammasjon og et positivt forløp av sykdommen.

Alvorlige mange lungebetennelser, også av infeksjons, generaliserte kroniske inflammatoriske degenerative og andre sykdommer med en lagret legeme motstand blir ofte fulgt av en markert neutrofili, giperregenerativnym leukocytose og bevegelse mot venstre av blod formel.

Utseendet i perifert blod til degenerative former av neutrofiler (toksisk granulering, pyknosis av kjerner og andre endringer), så vel som en utpreget neutrofili og kjerne skift til venstre i kombinasjon med en svak leukocytose eller leukopeni i de fleste tilfeller viser hemning av den funksjonelle aktiviteten til benmarg, nedsatt motstand av organismen og er meget uønskede tegn.

Nøytropeni - å redusere antallet nøytrofiler mindre enn 1,5 x 10 ⁹ / L - indikerer den funksjonelle organiske eller inhibering av benmarg hematopoiese eller omfattende ødeleggelse av neutrofiler under påvirkning av antistoffer mot leukocyttfrie sirkulerende immunkomplekser eller toksiske faktorer (autoimmune sykdommer, tumorer, leukemier aleukemic skjema, effekten av visse medisiner, hypersplenisme, etc.). Det bør også huske på muligheten for midlertidig omfordeling av nøytrofiler i det vaskulære bed, som kan forekomme, for eksempel under sjokk. Nøytropeni, er vanligvis assosiert med en reduksjon i det totale antall hvite blodceller - leukopeni.

De vanligste årsakene til nøytropeni er:

1. Infeksjoner: viral (influensa, meslinger, røde hunder, vannkopper, smittsom hepatitt, AIDS), noen bakterier (tyfus, para, brucellose), rickettsial (tyfus), protozoer (malaria, toksoplasmose).
2. Andre akutte og kroniske infeksjoner og inflammatoriske sykdommer som forekommer i alvorlig form og / eller erverv karakteren av generaliserte infeksjoner
3. Effekten av visse medisiner (cytostatika, sulfonamider, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, antithyroid medisiner, etc.).

Nøytropeni, spesielt i kombinasjon med nøytrofil skift til venstre, og utvikler seg på bakgrunn av kroniske inflammatoriske prosesser, som den typiske neutrofili, noe som indikerer en betydelig reduksjon i kropps motstand og dårlig prognose av sykdommen. En slik reaksjon av benmarvhematopoiesis hos pasienter med lungebetennelse er mest typisk for utarmede, svekkede pasienter og personer i eldre og senile alder.

Eosinofili - økning i antallet eosinofiler i perifert blod fra mer enn 0,4 x 10 ^e / n - er ofte en konsekvens av patologiske prosesser som er basert på dannelsen av antigen-antistoffkomplekser, eller av sykdommer som involverer autoimmune prosesser eller formering av benmarg hemopoietisk stem eosinofil:

1. Allergiske sykdommer (bronkial astma, elveblest, hodefeber, angioødem, serumsykdom, narkotika sykdom).
2. Parasittiske infestasjoner (trichinose, echinokokkose, opisthorkiasis, ascariasis, diphyllobotriasis, giardiasis, malaria, etc.).
3. Sykdommer i bindevev (nodular periarteritt, reumatoid artritt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus).
4. Ikke-spesifikk ulcerøs kolitt.
5. Sykdommer i huden (dermatitt, eksem, pemphigus, hudvann, etc.).
6. Sykdommer i blodet (lymfogranulomatose, erythremi, kronisk myelogen leukemi).
7. Eosinofil lunge infiltrere.
8. Fibroplastisk parietal endokarditt av Leffler.

Moderat eosinofili utvikles ofte under rekonvalesens hos pasienter med lungebetennelse og andre akutte smittsomme og inflammatoriske sykdommer ("skarlet daggry av gjenoppretting"). I disse tilfellene kombineres eosinofili i regel med en reduksjon i den tidligere observerte neutrofili og leukocytose.

Eosinopenia - reduksjon eller forsvinning i perifert blod, eosinofiler - ofte detektert ved infeksjonssykdommer og kroniske inflammatoriske sykdommer og, sammen med leukocytose neutrophilia og atomforskyvning av blod til venstre, er en viktig laboratorie tegn på aktiv inflammasjon og normal (tilstrekkelig) omsetning av benmarg hematopoese pas betennelse .

Eosinopenia, påvisbar hos pasienter med lungebetennelse og pyo-inflammatoriske sykdommer, i kombinasjon med nøytropeni, leukopeni, og et skift til venstre blodet vanligvis reflekterer en reduksjon i kroppsmotstanden er ekstremt dårlig prognostisk tegn.

Basofili - en økning i antall basofiler i blodet - i klinisk praksis, inkludert ved lungebetennelse, er sjelden. Blant sykdommene som oftest ledsages av basofili, kan vi skille mellom følgende:

1. Myeloproliferative sykdommer (kronisk myelogen leukemi, myelofibrose med myeloid metaplasi, ekte polycytemi - Vaquez sykdom);
2. Hypothyroid (myketom);
3. Limfograiulomatoz;
4. Kronisk hemolytisk anemi.

Fravær av basofiler i perifert blod (basbopeni) har ingen diagnostisk verdi. Det ses noen ganger i hypertyreoidisme, akutte infeksjoner, etter å ha tatt kortikosteroider.

Lymfocytose - en økning i antall lymfocytter i perifert blod. I klinisk praksis mer vanlig relativ lymfocytose, dvs. En økning i andelen av lymfocytter i normale (eller enda et par dråper) av deres absolutte beløp. Relativ lymphocytosis detektert for alle sykdommer som involverer absolutt neutropeni og leukopeni, blant annet virusinfeksjoner (influensa), purulent - inflammatoriske sykdommer som utgår på bakgrunn av å senke motstanden av organismen og nøytropeni, samt tyfoidfeber, brucellose, leishmaniasis, agranulocytose, etc. .

Absolutt økning i antall lymfocytter i blodet over 3,5 x 10 ⁹ / l (absolutt lymfocytose) er typisk for en rekke sykdommer:

1. Akutte infeksjoner (inklusive såkalte barnesykdommer.: Kikhoste, meslinger, røde hunder, vannkopper, skarlagensfeber, mononukleose, kusma, akutt infektiøs lymphocytosis, akutt viral hepatitt, cytomegalovirus-infeksjon, og andre).
2. Tuberkulose.
3. Hypertyreose.
4. Akutt og kronisk lymfatisk leukemi.
5. Lymphosarcoma.

I motsetning til popular tro kan lymfocytose med purulent-inflammatoriske sykdommer og lungebetennelse ikke betraktes som et pålitelig laboratorie tegn på kompenserende respons av immunsystemet og utbruddet. Lymfocytopeni - en reduksjon i antall lymfocytter i perifert blod. Relativ lymfocyttopeni observert i slike sykdommer, og ved et stadium i utviklingen av patologisk prosess, som er kjennetegnet ved en økning i det absolutte antall av nøytrofile celler (neutrofili) av forskjellige infeksjoner, suppurative inflammatoriske sykdommer, lungebetennelse. Derfor, i de fleste tilfeller, betyr ikke slik relativ lymfocytopeni av uavhengig diagnostisk og prognostisk verdi

Lymfocytopeni med redusert absolutte lymfocytt-tall på mindre enn 1,2 x 10 ⁹ / l kan indikere feil immun T-system (immunsvikt) og krever en mer grundig immunologiske blodprøver, inkludert vurdering av humoral og cellulær immunitet fagocytisk aktivitet av leukocytter.

Monocytose er også relativ og absolutt.

Relativ monocytose finnes ofte i sykdommer som oppstår med absolutt nøytropeni og leukopeni, og den uavhengige diagnostiske verdien i disse tilfellene er liten.

Absolutt monocytose, oppdaget i visse infeksjoner og purulent-inflammatoriske prosesser, bør evalueres først og fremst med tanke på at hovedfunksjonene til monocyt-makrofagaliene er:

1. Beskyttelse mot bestemte klasser av mikroorganismer.
2. Interaksjon med antigener og lymfocytter i separate stadier av immunreaksjonen.
3. Eliminering av berørte eller eldre celler.

Absolutt monocytose oppstår i følgende sykdommer:

1. Noen infeksjoner (infeksiøs mononukleose, subakutt septisk endokarditt, viral, sopp, rickettsial og protozoal infeksjoner).
2. Forlenget lekkende inflammatoriske sykdommer.
3. Granulomatøse sykdommer (aktiv tuberkulose, brucellose, sarkoidose, uspesifisert ulcerøs kolitt, etc.).
4. Sykdommer i blodet: akutt myocytisk leukemi, kronisk myelogen leukemi, myelom, lymfogranulomatose, andre lymfomer, aplastisk anemi.

I de tre første tilfellene (infeksjoner, purulent-inflammatoriske sykdommer) kan absolutt monocytose indikere utviklingen av utprente immunforsvar i kroppen.

Monocytonier - en reduksjon eller til og med et komplett fravær av monocytter i perifer kanin - utvikler seg ofte under alvorlig lungebetennelse, smittsomme og purulent-inflammatoriske sykdommer.

Leukemoidreaksjoner er patologiske reaksjoner av det hematopoietiske systemet, ledsaget av utseendet i det perifere blod av unge umodne leukocytter, hvilket indikerer en signifikant stimulering av benmarg og akselerasjon av leukopoiesis. I disse tilfellene ligner bildet av blodet utover endringene som oppdages i leukemi. Leukemoidreaksjoner blir ofte kombinert med uttalt leukocytose, selv om de i mer sjeldne tilfeller kan utvikle seg og mot bakgrunnen av et normalt antall leukocytter eller til og med leukopeni.

Det er leukemoidreaksjoner 1) myeloid type, 2) lymfatisk (eller monocytisk lymfatisk) type, 3) eosinofil type.

Leukemoid myeloid type reaksjon ledsages av en forskyvning til blod formel metamyelocytter, myelocytter og myeloblasts og observert for alvorlige infeksjoner, purulent betennelse, sepsis, degenerative og andre sykdommer og rus, som kjennetegnes giperregenerativny atomforskyvning av nøytrofiler til venstre. Særlig tung og dårlig prognosetegn i disse sykdommene er kombinasjonen leukemoid reaksjon med normale eller lave hvite blodlegemer og nøytrofiler (nøytropeni og leukopeni).

Erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR)

Bestemmelsen av ESR er basert på erytrocytteres egenskap for å bosette seg på bunnen av karet under påvirkning av tyngdekraften. For dette formål brukes mikrometoden TP vanligvis. Panchenkova. ESR bestemmes 1 time etter studiestart for plasmakolonnestørrelse over de oppgjorte røde blodcellene. I normer eller hastighet gjør ESR hos menn 2-10, og hos kvinner - 4-15 mm klokken en.

Mekanismen for agglomerering av erytrocytter og deres sedimentering er ekstremt kompleks og avhenger av mange faktorer, først og fremst på den kvalitative og kvantitative sammensetningen av blodplasmaet og på de fysisk-kjemiske egenskapene til erytrocytene selv.

Som kjent er den hyppigste årsaken til økningen av ESR er å øke innholdet av den grove plasmaproteiner (fibrinogen, alfa-, beta- og gamma-globulin, paraproteins) og en reduksjon i albumin. Grove proteiner har en mindre negativ ladning. Adsorberes på negativt ladede erytrocytter, reduserer de overfladisk ladning og fremmer konvergensen av røde blodlegemer og deres raskere agglomerering.

Økning i ESR er en av de typiske laboratorie tegn på lungebetennelse, som er en direkte årsak til oppsamling i blod grovt dispergerte globulinfraksjoner (mer alfa-, beta- og gamma-fraksjoner), fibrinogen og andre akuttfaseproteiner på betennelse. Det er en klar korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av betennelse i lungevevvet og graden av økologisk økning i økningen.

Samtidig bør man huske på at økningen i ESR er selv meget følsom, i en ikke-spesifikk hematologiske parametere, en økning som kan tilskrives ikke bare til betennelse, men også med hvilken som helst sykdomsprosess, noe som fører til en markert dysproteinemia (bindevevssykdommer, hematologiske maligniteter, tumor , anemi, vevnekrose, lever og nyresykdom, etc.).

På den annen side, i pasienter med lungebetennelse ESR kan ikke økes, og på samme tid hvis det er en fortykkelse av blod (viskositetsøkningen) eller reduksjon i pH-verdien (acidose), som forårsaker kjent for å redusere agglomerering av erytrocytter

I tillegg er det i begynnelsen av enkelte virusinfeksjoner heller ingen økning i ESR, noe som i viss grad kan forvride resultatene av studien hos pasienter med viralbakteriell lungebetennelse.

[19], [20], [21], [22],

Biokjemisk blodprøve for lungebetennelse

Evaluering av resultatene av biokjemiske blodprøver fra pasienter med lungebetennelse, særlig i dynamikk - i prosessen med å utvikle sykdommen, har stor diagnostisk og prognostisk verdi. Endringer i forskjellige biokjemiske parametre, som i de fleste tilfeller, ikke-spesifikk, gir et glimt av naturen og graden av metabolske prosesser i hele legemet og i enkelte organer sammenligning av denne informasjonen med det kliniske bilde av sykdommen og resultatene av andre laboratorie- og instrumentelle fremgangsmåter for undersøkelse gjør det mulig å vurdere den funksjonelle status lever, nyre, bukspyttkjertel, endokrine organer, den hemostatiske system, og ofte - til å uttale seg om arten Pathol cal Inflammasjonsprosessen aktivitet og en gang anerkjenne et antall komplikasjoner av lungebetennelse.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Protein og proteinfraksjoner

Bestemmelse av protein- og proteinfraksjoner hos pasienter med lungebetennelse er spesielt viktig, først og fremst for å vurdere aktiviteten til den inflammatoriske prosessen. Konsentrasjonen av proteiner i en sunn persons plasma varierer fra 65 til 85 g / l. Størstedelen av det totale proteinet av blodplasmaet (ca. 90%) regnes av albuminer, globuliner og fibrinogen.

Albuminer er den mest homogene fraksjonen av enkle proteiner, nesten utelukkende syntetisert i leveren. Om lag 40% av albuminet er i plasma og 60% i det intercellulære væsken. De viktigste funksjoner av albumin - opprettholdelse kolloid osmotisk (Kolloidosmotisk) trykk, og også deltar i transporten av mange endogene og eksogene forbindelser (frie fettsyrer, bilirubin, steroid hormon, magnesiumion, kalsium, antibiotika og andre).

Globuliner av blodserum representeres av fire fraksjoner (a1, a2, beta og gamma), hver av dem ikke homogene og inneholder flere proteiner som avviker i deres funksjoner.

Sammensetningen av a1-globuliner inkluderer normalt to proteiner som har størst klinisk betydning:

• a1-antitrypsin, som er en hemmer av en rekke proteaser (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glykoprotein, involvert i transport av progesteron og testosteron, binder små mengder av disse hormonene.
• og 2-globuliner er representert av følgende proteiner:
• a2-makroglobulin - en hemmer av en rekke proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsi, trombin, plasmin, kallikrein), syntetiseres utenfor leveren;
• Haptoglobin - et protein som binder og transporterer fritt hemoglobin A inn i cellene i retikuletothelialsystemet;
• ceruloplasmin - har oksidaseaktivitet og oksiderer bivalent jern til trivalent, som gir transport med transferrin;
• apoproteider A, B og C, som er en del av lipoproteinene.

Globulinfraksjonen inneholder også flere proteiner:

• transferrin - et protein involvert i transport av jernholdig jern;
• hemopexin - en bærer av fri heme og porfyrin, binder heminholdige kromoproteiner (hemoglobin, myoglobia, katalase) og leverer dem til cellene av lever RES;
• lipoproteidы;
• en del av immunoglobuliner;
• noen proteinkomponenter av komplement.

Gamma-globuliner er immunglobuliner, som er karakterisert ved funksjonen av antistoffer produsert i kroppen som respons på innføring av forskjellige substanser som har antigenaktivitet; Moderne metoder tillater å skille flere klasser av immunoglobuliner (IgG, IgA, IgM, IgD og IgE).

Fibrinogen er den viktigste komponenten av blodkoaguleringssystemet (faktor I). Den danner grunnlaget for en blodpropp i form av et tredimensjonalt nettverk der blodceller holdes tilbake.

Innholdet av totalt serumprotein hos en sunn person varierer fra 65 til 85 g / l og albumin - fra 35 til 50 g / l. Det skal understrekes at i ulike kliniske laboratorier som bruker ulike automatiske analysatorer og metoder for å bestemme proteinfraksjoner, kan standardene avvike noe fra de som er gitt i tabellen.

Normale verdier av proteinfraksjoner av blodserum (i%)

Protein fraksjoner	Elektroforese på celluloseacetatfilmer		Elektroforese på papir
	Farge
	Crimson C	Bromfenol Blå
Albumin	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
A1-globulinы	3,3 (2,2-4,2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
A2-globulinы	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Beta-globuliner	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
Y-globulins	21,4 (17,6-25,4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Albumin-globulinkoeffisienten (A / G) er normalt 1,2-1,8.

Forandringen i innholdet av globulinfraksjoner, som er veldig typisk for enhver akutt eller kronisk betennelse, er vanligvis funnet hos pasienter med lungebetennelse,

En økning i innholdet av a1- og a2-fraksjonene av globuliner observeres oftest. Dette skyldes det faktum at sammensetningen av a-globuliner er såkalte akuttfaseproteiner (a1-antitrypsin, o1-glykoprotein, a2-makroglobulin, gaptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivpy protein) øker regelmessig for en hvilken som helst inflammatorisk prosess i kroppen . I tillegg øket innhold av a-globuliner som observeres med betydelig skade og vevsnedbrytning (degenerative, nekrotiske prosesser), etterfulgt av celleødeleggelse og frigjøring av vev proteaser, trombin, kallikrein, plasmin, etc., noe som naturligvis fører til en økning i innholdet av deres naturlige inhibitorer (al-antitrypsin, al-glykoprotein, a2-makroglobulin, etc.). Vevsskade også resulterer i frigjøring av patologiske C-reaktivt protein, som er et produkt av cellerester og er en del av den a1-globulin fraksjon.

En økning av fraksjonen av beta-globuliner vanligvis observert i akutte og kroniske sykdommer som involverer en økning i innhold av immunglobuliner blod (vanligvis samtidig med økningen i innholdet av y-globulin), inkludert infeksjoner, kroniske inflammatoriske prosesser i bronkiene, levercirrhose, bindevevssykdommer, ondartede neoplasmer, autoimmune og allergiske sykdommer.

En økning av fraksjonen av y-globulin detektert i sykdommer som ledsages av en intensivering av immunprosessene som y-globulin fraksjon består hovedsakelig av immunoglobuliner: kroniske infeksjoner, kronisk leversykdom (kronisk hepatitt og levercirrhose), autoimmunsykdommer (inkludert bindevevssykdommer - RA, SLE, etc.), kroniske allergiske sykdommer (astma, urticaria tilbakevendende, medikament sykdom, atopisk dermatitt, eksem, etc.). En økning av y-globulin fraksjon og kan lungebetennelser, spesielt langvarig kurs.

Proteiner av den akutte fasen av betennelse

De ovenfor beskrevne endringer i proteinfraksjonen fra pasienter med lungebetennelse som er kjennetegnet ved forhøyede nivåer av såkalte akuttfaseproteiner av inflammasjon :. Fibrinogen, ceruloplasmin, gaptoglobulina, a2-makroglobulin, C-reaktivt protein, etc., som også er ikke-spesifikke markører for inflammasjon

Glikoproteidы

Blant de viktigste i det diagnostiske forholdet er karbohydratholdige forbindelser glykoproteiner - proteiner som inneholder relativt korte karbohydratkjeder, bestående av 10-20 monosakkarider. Konsentrasjonen i blodet øker også betydelig med inflammatoriske prosesser og vevskader (nekrose).

Sammensetningen av karbohydratkomponenter av glykoproteiner, hvor den kvantitative bestemmelse som ligger til grunn for de fleste diagnostiske tester, inkluderer:

1. heksoser (galaktose, mannose, mindre ofte - glukose);
2. pentoses (xylose og arabinose);
3. deoksysugarer (fucose og rhamnose);
4. aminosahara (acetylglukosamin, acetylgalaktosamin);
5. sialinsyrer - derivater av neuraminsyre (acetylneuramin og glykolylneuraminsyre).

I klinisk praksis er de mest brukte metodene bestemmelsen av sialinsyrer og den totale mengden proteinbundne heksoser.

En viktig diagnostisk verdi er også bestemmelse av heksoser forbundet med de såkalte seromucoider. Seromucoider er en spesiell gruppe karbohydratholdige proteiner som avviger fra konvensjonelle glykoproteiner med evne til å oppløse lett i perklorsyre. Denne siste egenskapen til seromucoider gjør det mulig å identifisere dem fra andre glykoproteiner som inneholder heksoser.

Normalt er det totale innholdet av heksoser assosiert med plasmaproteiner eller serum 5,8-6,6 mmol / l. Av disse er andelen seromucoider 1,2-1,6 mmol / l. Konsentrasjonen i blodet av sialinsyrer i en sunn person overstiger ikke 2,0-2,33 mmol / l. Innholdet av totalt heksose, seromucoid og sialinsyrer assosiert med proteiner øker vesentlig i alle inflammatoriske prosesser og vevskader (lungebetennelse, myokardinfarkt, svulster etc.).

Laktert dehydrogenase (LDG)

Laktat-dehydrogenase (LDH) (KF 1.1.1.27) er en av de viktigste cellulære enzymer som er involvert i glykolysen og katalyserer den reversible reaksjon av pyrodruesyregjenvinnings (pyruvat) til melken (laktat).

Som kjent er pyruvat det endelige produktet av glykolyse. Under aerobe betingelser pyruvat, underkastes oksydativ dekarboksylering, blir til acetyl-CoA, og deretter oksydert i trikarboksylsyre syklus (Krebs syklus), frigjøring av en betydelig energimengde. Under anaerobe forhold reduseres pyruvat til laktat (melkesyre). Denne siste reaksjonen katalyseres av laktatdehydrogenase. Reaksjonen er reversibel: i nærvær av O2 oksideres laktat igjen til pyruvat.

Ved elektroforese eller kromatografi er det mulig å oppdage 5 isoenzymer av LDH, som varierer i deres fysisk-kjemiske egenskaper. Det viktigste er to isoenzymer - LDG1 og LDG5. De fleste organer inneholder et komplett sett med LDH isoenzymer, inkludert fraksjoner av LDH2, 3, 4.

Normalt overstiger serum LDH-aktivitet ikke 0,8-4,0 mmol / h x l). Eventuelle skader på vevceller som inneholder en stor mengde LDH, inkludert skade fra lungerbetennelse, øker aktiviteten av LDH og isoenzymer i blodserumet.

Ikke-spesifikke biokjemiske kriterier for den inflammatoriske prosessen hos pasienter med lungebetennelse er:

• en økning i innholdet av alfa- og beta-globulin i blodserumet, og med en mer signifikant aktivering av immunsystemet og / eller prosesskronisering, en økning i innholdet av y-globuliner;
• En økning i innholdet av akutte faseproteiner i blodet: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, C-reaktivt protein, etc .;
• økning i innholdet av totale, proteinbundne heksoser, seromucoid og sialinsyrer;
• en økning i aktiviteten av laktat dehydrogenase (LDH) og isoenzymer LDH3.

Bestemmelse av følsomhet for antibiotika

Bestemmelse av sensitiviteten overfor antibiotika basert pas evaluering av veksten av mikroorganismer, dyrket pas faste eller flytende næringsmedier i nærvær av antibiotika. Den enkleste metode er å slemme inokulering kultur av mikroorganismer som er isolert mot overflaten av tett næringsmedium (agar) i en petriskål ble plassert på overflaten av plater med antibiotika ved standard konsentrasjoner plater, og inkubert ved 37,5 ° C i 18 timer. Resultatene ble bedømt ved å måle med en linjal diameter av sonen av vekstretardering av mikrober.

Mer nøyaktige data kan oppnås ved å bruke kvantitative metoder med bestemmelse av den minste inhibitoriske konsentrasjonen (MIC) av antibiotika. For dette formål, å fremstille to-ganger serie-fortynninger av antibiotika i et flytende vekstmedium (buljong) og 0,2 ml suspensjon kultur av forsøksorganismene i en konsentrasjon på 10 ⁵ -10 ⁶ kv / ml. Alle prøver, inkludert kontrollen som ikke inneholdt antibiotika ble inkubert ved 37,5 ° C i 24 timer. Den minste konsentrasjon av antibiotikumet i den endelige rør, i hvilket det var fullstendig kulturvekstforsinkelse tilsvarer IPC formulering og gjenspeiler graden av sensitiviteten av mikroorganismer til et antibiotikum.

I henhold til graden av sensitivitet for antibiotika, er mikroorganismer delt inn i tre grupper:

1. Sensitive - mikroorganismer, hvis vekst undertrykkes ved BMD, tilsvarende konsentrasjonen av medikamentet i blodserumet ved bruk av de vanlige terapeutiske doser av legemidlet.
2. Moderat resistent - slike stammer av mikroorganismer, hvor IPC er oppnådd ved utnevnelse av maksimale terapeutiske doser av antibiotika.
3. Stabile mikroorganismer, hvis vekst ikke undertrykkes av maksimalt tillatte doser medikamenter.

En slik bestemmelse av graden av sensitivitet for antibiotika er mulig ved bruk av kvantitative metoder for fortynning i flytende næringsmedium. Ikke desto mindre, det er en klar sammenheng mellom MIC og størrelsen på sonene med mikrobiell vekst-forsinkelse i å påføre papirskiver med antibiotika, noe som gir grunn til å bruke denne enkle og praktisk metode for kvantitativ beskrivelse av orienteringen følsomhetsgrad.

Det bør imidlertid huskes på at resultatene av følsomhet overfor antibiotika in vitro ikke alltid svarer til virkelige kliniske situasjoner, særlig i blandet infeksjon, redusert immunologisk reaktivitet, de vanskeligheter som oppstår når man prøver å fordele primære patogen kultur, etc.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Formulering av diagnosen

Ved formulering av diagnosen lungebetennelse er det nødvendig å reflektere:

• etiologisk variant;
• lokalisering og prevalens av den inflammatoriske prosessen (segment, proporsjon, en- eller tosidig lesjon);
• alvorlighetsgrad av lungebetennelse
• tilstedeværelse av komplikasjoner;
• Fase av sykdommen (høyde, oppløsning, rekonvalesens, forlenget kurs);
• samtidige sykdommer.

Eksempler på formuleringen av diagnosen

1. Pneumococcal lobar lungebetennelse i nedre lobe av høyre lunge, alvorlig kurs, høyverdig fase. Akutt subkompensert respiratorisk svikt.
2. Streptokokk lungebetennelse i 6, 8, 10 segmenter av høyre lunge, moderat kurs, midseksjon. Den første fasen av akutt respiratorisk svikt. Exudative pleurisy.

[37], [38], [39], [40]