Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsaker til achalasia av cardia
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsakene til achalasi av cardia har ikke blitt klargjort til i dag.
I etiologien av hjerte-achalasi, er to faktorer av primær interesse for tiden:
- Histologisk, degenerative endringer i intramural nerve plexusene av spiserøret er nesten alltid funnet. (Lignende endringer ble beskrevet i Chagas sykdom, og derfor ble trypanosomiasis anerkjent som en av de mulige årsakene til megaøsofagus, som med megakolon). Men det er fortsatt et spørsmål. Hvorvidt disse endringene ikke er konsekvenser av for eksempel nekrose fra trykk under overbelastning i forstørret esophagus.
- Psykogenese er tydelig hos de fleste pasienter.
En viss rolle er spilt av psykiatriske stressfulle situasjoner og bruk av veldig kald mat.
I de første stadiene av hjertesmerter, øsofagoskopi og biopsiprøver av slimhinnen, viser ikke organiske endringer. Imidlertid er det i en rekke arbeider som er viet til en detaljert histologisk undersøkelse av spiserøret, etablert vedvarende endringer i det intramurale nervesystemet. For tiden er det fastslått at grunnlaget for et slikt brudd er underskuddet til en bestemt nevrotransmitter - nitrogenoksid (NO), dannet fra L-arginin med deltagelse av NO-syntetase-enzymet. Ingen effekter oppnås gjennom syklisk guanosinmonofosfat. NEI fører til avslapning av glattmuskelcellen. I de siste årene viste pasienter med achalasi av cardia en signifikant reduksjon i innholdet av NO-syntetase-enzymet i vevet i den nedre esophageal sphincter. Dette fører til en nedgang i dannelsen av NO og et tap av evne til å slappe av den nedre esophageal sphincter. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det endringer i spiserørets muskelfibre (spredning av kollagenfibrer mellom myofiobilli). Ved hjelp av elektronmikroskopi ble degenerative endringer i grenene til vagusnerven også avslørt.
Sannsynligvis er brudd på innervingen av spiserøret den viktigste mekanismen for utvikling av hjerte-achalasi. Sammen med svekket relaksasjon av den nedre øsofageale lukkemuskel reduserer også kontraktilitet torakal spiserøret på grunn av tilstedeværelsen av hindringer for passasje av mat i form nerasslablyayuschegosya nedre spiserørlukkemuskel.
[Pathogenese av achalasi av cardia
Patogenesen achalasia forbundet med medfødt eller ervervet øsofageal lesjon utført nerve plexus (intra - auerbahovskogo) med redusert antall ganglionceller. Som et resultat, brutt sekvensiell peristaltiske aktivitet esophageal veggen, og det er ingen avslapning av nedre esophageal sphincter som svar på svelge (som fungerte som grunnlag for å innføre begrepet "akalasi". Gk Og - fravær, chalasis - avslapping). Det er mest sannsynlig at dette skyldes mangel på hemmende nevrotransmittere, primært nitrogenoksid (N0). Således synes veien for bolus hindring i form nerasslabivshegosya sphincter og matinntak i magen er vanskelig, for eksempel, kan bare oppstå når ytterligere fluid fyller i spiserøret når den har en kolonne vekt på hjertemuskelen mekaniske virkning.