Årsaker til bronkial astma

De viktigste predisponerende faktorene for utvikling av bronkiale astmafaktorer vurderes for tiden:

• arvelighet;
• atopi;
• hyperreaktivitet av bronkiene.

G. B. Fedoseev tilskrives predisponerende faktorer også biologiske mangler hos friske mennesker.

[1]

Arvelighet og bronkial astma

Genetisk predisposisjon for astma diagnostisert i 46,3% av tilfellene, dersom en av foreldrene har astma, er sannsynligheten for å utvikle astma i et barn er 20-30%, og hvis begge foreldrene er syke - den når 75%. Generelt vurderes det at risikoen for å utvikle bronkial astma hos et barn hvis foreldre har tegn på atopi, er 2-3 ganger høyere enn barnsverd fra foreldre som ikke har det.

For tiden antas en polygenisk type arv av predisponering for bronkial astma.

Genetiske markører for predisposisjon for astma anses visse HLA-antigener (major histocompatibility complex ligger på den korte arm av kromosom 6, er også plassert genene som styrer komponentene 2 og 4 av komplementfaktor B-properdin, så vel som gener som regulerer immunrespons - IR- gener).

Som etablert av EN Barabanova (1993) og M.A.Petrovoy (1995), hos pasienter med astma, sammenlignet med friske mennesker er mye mer vanlig antigener B13, B21, B35 og DR5. Det er rapporter om hyppig forekomst hos pasienter med bronkial astma også av antigener A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Tilstedeværelsen av disse antigenene øker risikoen for å utvikle bronkial astma betydelig. I motsetning er antigenene A28, B14, BW41, DR1 "beskyttende" mot utviklingen av bronkial astma.

For tiden har to astmatiske gener blitt funnet hos mus som forårsaker bronkial overfølsomhet (hyperreaktivitet).

Hos mennesker er hovedgenene av predisponering mot bronkial astma inneholdt i kromosomer 5 og 11, med en klynge av IL4-gener som spiller en spesiell rolle. Det antas at den genetiske basis for bronkial astma representeres av en kombinasjon av genetisk predisposisjon til utvikling av atopi og hyperreaktivitet av bronkiene. Hver av disse genetiske predisponeringsfaktorene øker signifikant sannsynligheten for bronkial astma.

Atopi

Atopi er kroppens evne til å produsere økt mengde IgE (reaktin) som respons på effektene av miljø allergener. Samtidig økes nivået av IgE i blodet av pasienter, positive hudforsøk med allergener er notert, og i anamnese er det indikasjoner på ulike manifestasjoner av allergi.

Atopi er ekstremt ofte tilstede hos pasienter med bronkial astma og deres nærmeste familie. Evnen til å syntetisere IgE er under genetisk kontroll og er arvet.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hyperreaktivitet av bronkiene

Hyperreaktivitet i bronkiene er en økt reaksjon av bronkiene til en irriterende effekt, mens utviklingen av bronkospasmen er mulig. Den samme effekten hos de fleste friske individer forårsaker ikke en bronkospastisk reaksjon. Det er fastslått at evnen til hyperreaktivitet i bronkiene også er arvet.

I 1996 F. Kummer rapporterte at i individer som er predisponert for utvikling av astma, avslørte forandringer ved 4, 5, 6, 11 kromosomene som er ansvarlige for bronkial hyperreaktivitet i kontakt med ekzoallergenom (fortrinnsvis proteinholdig).

Biologiske mangler hos praktisk sunne individer

Dette disponerende faktor er også av stor betydning, siden på grunn av ulike årsaker (forverring av kroniske luftveissykdommer, kontakt med allergener, neuro-psykiske stresset, kjemiske irritanter, ugunstige værforhold, etc.) Det er en klinisk manifestasjon av feil og utvikle astma.

Ifølge GB Fedoseev kan biologiske mangler være følgende:

• defekter på nivået av hele organismen (mangler i funksjonen av immun-, nervøse, endokrine systemer);
• mangler på organnivå (hyperreaktivitet av bronkiene til biologisk aktive stoffer, forurensende stoffer, allergener, brudd på det lokale bronkopulmonale beskyttelsessystemet);
• defekter på mobilnivå (mastcelleinstabilitet, overdreven høy frigivelse av biologisk aktive stoffer under deres degranulering, dysfunksjon av eosinofiler, makrofager og andre celler);
• defekter på subcellulært nivå (defekter av membran-reseptorkomplekser, spesielt redusert aktivitet av beta2-adrenoreceptorer, forstyrrelser av oksidant-antioxidant-systemet, etc.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Årsaker til bronkial astma

Under påvirkning av årsaksfaktorer oppstår faktisk predisponerende faktorer, inkludert biologiske mangler, og bronkial astma utvikler seg.

[14], [15],

Allergener

Allergene er den viktigste etiologiske faktoren av bronkial astma.

[16], [17]

Husholdnings allergener

Den viktigste representanten for husholdningsallergener er husstøv. Den inneholder i sin sammensetning av forskjellige substanser: restene av en rekke stoffer, partiklene av epidermis hos menneske- og dyre allergener av insekter, pollen, sopp (oftest antigener formene - R. Nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium, etc.), bakterier, bibliotek støv og andre komponenter.

Imidlertid er allergifremkallende egenskaper for husstøv forårsaket først og fremst av flått. Mer enn 50 arter av kvaler ble funnet i husstøv. Det viktigste er Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras og Euroglyphis mainei. Typisk i boligområder dominert Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), Silo sjeldne midd i familien Acaridae (27%) og Euroglyphis mainei (14%).

I 1 g husholdningsstøv kan inneholde flere tusen flått. Steder av deres bolig er sengetøy (puter, madrasser, tepper), tepper, polstrede møbler, fjærsenger. De mest optimale forholdene for livet av kvaler er lufttemperatur 25-27 ° C, fuktighet 70-80%.

Ticks D. Pteronissinus feed på vekter av epidermis, deres levetid er 2,5-3 måneder, kvinnen legger 20-40 egg, utviklingsperioden er ca 6 dager.

Flått er allestedsnærværende, unntatt områder med arktisk klima og høyhøydeområder. I en høyde på 1000 m over havet er det bare enkeltmider, og i en høyde på over 1600 m er de fraværende. Mykene dør ved temperaturer over 60 ° C og ved temperaturer under 1b-18 ° C.

Allergen aktivitet er besatt av avføring av kvaler - en partikkel som er ca 10-20 μm i størrelse. Disse partiklene kommer inn i luftveiene sammen med innåndingsluften. I D.pteronissinus allergener av 7 grupper har D.farinae - 3, D.microceras - 1 blitt identifisert. Metoder for enzymimmunoassay er utviklet for å bestemme myterallergener i husstøv.

Hjemmestøv og flått inneholdt det forårsaker utvikling av ikke bare allergisk bronkial astma, men allergisk rhinitt, urtikaria, atopisk dermatitt og Quincke ødem.

Bronkial astma, forårsaket av sensibilisering til husstøv, har følgende egenskaper:

• Det er ofte nattangrep av kvelning, siden om natten er det nær kontakt med pasienten med sengetøy og allergener av husholdningsstøv som finnes i dem;
• året rundt pasienten bekymret astmaanfall hvis han bor i leiligheten, som alltid fortsetter å ta kontakt med husstøv, men angrepene forsvinner eller reduseres når pasienten er ute av hjemmet (forretningsreise, sykehus, etc.);
• bronkial astma forverres ofte i den kalde årstiden (i løpet av denne perioden forsøker leiligheten å øke lufttemperaturen, og den blir optimal for kvaler, i tillegg på dette tidspunktet metning av boliger med støv);
• bronkial astma forverres ved rengjøring av leiligheten, risting av tepper, etc .;

Epidermale allergener

Epidermal allergener er partikler av epidermis, flass, hår av dyr (hunder, katter, kuer, hester, griser, kaniner, laboratoriedyr), fugler og epidermale allergener og menneskelig hår. I tillegg finnes allergener også i spyt, urin, avføring av dyr og fugler.

Den hyppigste kilden til allergener er katter. Hver fjerde pasient med bronkial astma tolererer ikke kontakt med katten. De viktigste allergenene av katter finnes i ull, spytt og urin.

Hos pasienter med epidermal allergi kan utvikle alvorlige allergiske reaksjoner, selv i den første administrering av tetanus, rabies, difteri, antibotulinemicheskoy serum immunoglobuliner og andre proteinmedikamenter. Dette skyldes tilstedeværelsen av antigenlignende epidermal allergener (primært hestdander) og blodplasma proteiner.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Injiserbare allergener

Insekter allergener er allergener av insekter (bier, humle, veps, mosquitoes, midges, kakerlakker, etc.). Allergene av insekter kommer inn i blodet av en person gjennom blodet (med biter), ved innånding eller ved kontakt. Spesielt stor er rollen som kakerlakker, allergener finnes i deres spytt, avføring, vev. Insekt gift omfatter biogene aminer (histamin, serotonin, acetylcholin etc.), proteiner (apamin, melitgan), enzymer (fosfolipase A2, hyaluronidase, proteaser og andre.). Allergene er proteiner og enzymer. De resterende stoffene bidrar til utviklingen av giftig, inflammatorisk og bronkospastisk effekt. Melittin, sammen med en allergen effekt, kan også forårsake degranulering av mastceller og histaminfrigivelse.

De sterkeste allergenene er også dafnier - en del av fôret av akvariefisk.

Insekt profesjonell astma er mulig (på silkeforedlingsproduksjon på grunn av sensibilisering til sommerfuglens papillo-fuktige støv i biavl).

Pollen allergener

Pollen på mange planter har allergiske egenskaper og forårsaker allergier - pollinose (allergisk rhinitt, konjunktivit, bronkial astma). Antigeniske egenskaper skyldes proteinene i den. Pollinose kan forårsakes av 200 arter av planter, pollen har størrelser på opptil 30 mikrometer og dypt trenger inn i luftveiene, forårsaker bronkial astma. Pollen av trær inneholder 6 antigener, urter - opptil 10 antigener. De vanligste er følgende typer pollen, som forårsaker bronkial astma:

• pollen av gress (timothy, hedgehog, foxgrass, raigrass, fescue, bluegrass, gress, nese, plantain, sorrel, ragweed, malurt);
• pollen av blomster (buttercup, løvetann, tusenfryd, poppy, tulipan, etc.);
• pollen busker (hund rose, lilla, eldre, hasselnøtt, etc.);
• pollen av trær (bjørk, eik, aske, poppel, pil, kastanje, furu, alder, etc.).

Den vanligste pollenbronkiale astma forekommer i følgende termer: fra midten av april til slutten av mai (blomstrende trær); Juni-juli (blomstring av enggress); August-september (pollen av ugress vises i luften). Forverring av sykdommen oppstår som regel under oppholdet utenfor byen, i skogen, i engene, i landet, i turen, i landsbyen. Særlig dårlige pasienter lider av blått vær, siden det er en mengde pollen i luften. Som regel er pollenbronkial astma kombinert med andre manifestasjoner av pollinose - allergisk rhinitt og konjunktivit, mindre ofte - elveblest, dermatitt, ødem Quincke.

Det er ekstremt viktig for en praktisk lege å vite om muligheten for tverrsnittsmatallergi og intoleranse av visse medisinske planter hos pasienter med pollenbronkial astma.

Fungal Allergens

Allergi mot sopp oppdages hos 70-75% av pasientene med bronkial astma. De allergenene er sopp av slægten Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Sopp og deres sporer er en del av husstøv, tilstede i luften, på jorden, på huden, i tarmene. Sporer mold molds inhalert i øvre og nedre luftveier. Blant antigener av sopp er de allergenene celleveggliproteiner, både spor og mycelium.

Det har blitt fastslått at sopp og deres antigener forårsaker utvikling av I, II eller IV typer overfølsomhet av Gell og Coombs. Bronkial astma forårsaket av sopp er ofte ledsaget av intoleranse mot matvarer som inneholder sopp (øl, kvass, tørre viner, melkesyreprodukter, antibiotika), sopphudssår. Tilstanden til pasienter forverres i vått vær, mens du bor i et fuktig rom (spesielt med vekst av mugg på veggene). Mange pasienter har et sesongmessig mønster av eksacerbasjoner av soppbronkial astma. For eksempel blir bronkial astma forårsaket av Alternaria, Candida sopp ofte forværret i den varme sesongen og mindre ofte om vinteren. Dette skyldes at konsentrasjonen av sporer av disse soppene øker i de varme månedene av året. Med bronkial astma forårsaket av sopp fra slægten Penicillium, Aspergillium, er det ingen sesongmessig sykdom, siden mengden av sporer av disse soppene i luften forblir høy gjennom hele året.

Sopp kan også føre til yrkesastma i forbindelse med deres anvendelse i industri og landbruk (produksjon av antibiotika, enzymer, vitaminer, hormoner, øl, brød, melkeprodukter, gjær, protein-vitamin konsentrat).

Mat allergener

Matallergi er årsaken til astma hos 1-4% av voksne. De fleste allergene matvarer er: melk (hoved antigen - kasein / beta-laktoglobulin, alfa-laktoglobulin), egg (viktige antigener - ovalbumin, ovomucoid, ovo-transferrin), hvetemel (inneholder 40 antigener), rugmel (det 20 antigener), fisk, kjøtt.

Kryssallergi mot medisiner

Legemidlet	Forberedelser som det er en kryssproduserende allergi (de kan ikke brukes til allergi mot allergier mot rusmidler, oppkalt i første kolonne)
Aminophylline, diafillin	Derivater av etylendiamin (suprastin, ethambutol)
Acetylsalisylsyre (citramon, aspen, ascofen, sedalgin, etc.)	Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og preparater som inneholder dem (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgan, teofedrine, pentalgin, etc.).
novocaine	Lokalanestetika (benzokain, lidokain, dicain, trimekain) sulfonamid, sulfonylurea-derivater for behandling av diabetes, diuretika (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemid, bufenoks, klopamid, indapamid)
jod	Radiopaque stoffer, uorganiske jodider (kaliumjodid, Lugols løsning), tyroksin, trijodtyronin
Penicillin og dets derivater	Tsefalosporinы

Noen produkter kan føre til utvikling av astma på grunn av det høye innholdet av biogene aminer og deres Liberatore (sitrus, jordbær, jordbær, tomat, sjokolade, ost, ananas, pølse, øl). Matintoleranse er ofte forårsaket av spesielle mattilsetninger og fargestoffer, som finnes i fruktjuicer, drikkevarer, pølser, pølser, søtsaker og andre produkter, konfekt, hermetikk.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Medisinske allergener

Legemidler kan forårsake en forverring og forverring av bronkial astma i 10% av pasientene (Hunt, 1992). Medisiner kan også være en direkte årsak til astma. Mekanismer for utvikling av narkotika i bronkial astma er forskjellige, noe som skyldes egenartene av virkningen av stoffene selv. Følgende mekanismer er kjent for utvikling av bronkial astma under påvirkning av medisiner.

Medisinsk allergi

Et antall medikamenter fører til utvikling av astma ved mekanismen av akutt overfølsomhet for å danne IgE og IgG4. Disse medikamenter inkluderer antibiotika, penicillin, tetracyklin, cefalosporiner, nitrofuran-derivater, serumer, immunoglobuliner og lignende. Som allergener seg selv virke som medikamenter eller deres forbindelser til blodproteiner, og metabolske produkter av medikamenter.

Det bør huskes om muligheten for kryssallergi mot medisiner

Pseudoallergy

Med pseudoallergi forårsakes bronkospastisk syndrom ikke av allergier, men av en av følgende mekanismer:

• et brudd på metabolismen av arakidonsyre (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
• frigjøring av histamin fra mastceller ved hjelp av en ikke-immune rute (muskelavslappende midler, opiumpreparater, polyglucin, hemodez, radioaktive stoffer);
• aktivering av komplement, dets fraksjon av C3a, C5a forårsaker frigjøring av histamin fra mastceller (radiogene kontraststoffer);
• ved frigjøring av serotonin (derivater av rauwolfia, cristepin, triresid, adelfan, raunatin, reserpin).

Bronkospastisk effekt som en manifestasjon av stoffets grunnleggende farmakologiske aktivitet

Følgende grupper av legemidler har denne effekten:

• beta2-adrenoblokere (blokkad av beta2-adrenerge reseptorer forårsaker utvikling av bronkospasmer);
• holinomimetiki - proserin, pilokarpin, galantamin (de aktiverer acetylkolinreseptorene i bronkiene, noe som fører til deres spasmodiske);
• ACE-hemmere (bronhosuzhivayuschy effekt på grunn av økte blodnivåer av bradykinin).

Profesjonell allergener

Ifølge Bardana (1992) er Brooks (1993) hos 2-15% av pasientene årsaken til utvikling av bronkialastma produksjonsfaktorer. For tiden er ca 200 stoffer kjent for å forårsake utvikling av yrkesmessig (industriell) bronkial astma. Profesjonell bronkial astma kan være allergisk, ikke-allergisk og blandet. Allergisk bronkial astma oppstår på grunn av sensibilisering av pasienter til produksjonsallergener, med utvikling av type I allergisk reaksjon med dannelse av IgE og IgG4.

Ikke-allergisk yrkesbronkial astma er forårsaket av stoffer som ikke er allergener og dermed ikke forårsaker en allergisk (immunologisk) reaksjon.

Ikke-allergisk yrkesbronkial astma omfatter følgende typer sykdommer:

• astma arbeidere i bomullsindustrien på grunn av innånding av bomullsstøv og lin. Plantstøv bidrar til degranulering av mastceller av lungvev og frigjøring av histamin fra dem, under påvirkning av hvilke histaminreseptorer er begeistret og bronkospasmer setter inn;

Allergens som forårsaker profesjonell bronkial astma

allergener	Type faglig aktivitet
Tre støv (eik, lønn, bjørk, mahogny)	Produksjon av møbler
blomster	Blomsterkasse
Hvetemel (i form av innånding)	Bakeri, fresing industri
Grønne kaffebønner (kaffe støv)	Kaffeproduksjon
te	Produksjon, emballasje av te
tobakk	Tobakkproduksjon
Epidermale allergener av dyr	Husdyr, arbeid i vivariumer, dyreparker, veterinærer
Allergens av fugler (kyllinger, ender, gjess)	Arbeid på fjærfe gårder
Støv av ricinusoljebønner	Fremstilling av ricinusolje
Papilløst støv (vekter av kropper og vinger av sommerfugler)	Silkeindustrien (kokosnøtt, granat, veving)
Kornmite	Arbeid på kornbygninger
Medisiner (antibiotika, enzymer, immunoglobuliner, vaksiner, serum)	Farmasøytisk industri, arbeid med medisiner i medisinske institusjoner
Salter av platina	Metallbearbeiding og kjemisk industri, fotografering
Nikkel salter	Støping av stål, galvanisk
Kromsalter	Sement, stålproduksjon
Sac subtilis enzymer	Produksjon av vaskemidler
Trypsin, pankreatin, papain, bromelin	Farmasøytisk industri
diisocyanater	Produksjon av polyuretan, lim, bilmaling
Anhydrider (ftalisk, trimellitin, malein)	Produksjon og bruk av epoksylim, maling
Dimetilэtanolamin	Produksjon av aerosol maling
Etylen	Kjøleanlegg
Glutaraldehyd, parafenylendiamin, akrylater	Produksjon av lim, kunstige fibre
persulfater	Fotokopieringstjeneste

Merk: Salter av platina, kobolt, nikkel, krom er vanligvis haptener, som, når de kombineres med proteiner, danner svært aktive allergener (antigener)

• Astmaen til kjøttpakker utvikler seg som et resultat av separasjonen av kjemiske stoffer fra emballasje-polyvinylkloridfilmen under teknologiske prosesser forbundet med varm ledning. Opprinnelsen til disse stoffene og utviklingsmekanismen for denne typen bronkial astma er fortsatt ukjent;
• astma arbeidere ansatt i næringer knyttet til bruk av formaldehyd (kjemisk industri, plast, gummi, morgues, rettsmedisinske laboratorier). Utviklingen av bronkial astma skyldes direkte irrigasjonsvirkning av formaldehyd på bronkiale muskler;
• astma, som oppstår i løpet av den første dagen etter innånding av ulike irriganter i høy konsentrasjon (gasser, røyk, smog). Som isocyanater i denne situasjonen er isocyanater, svovelforbindelser, klor, fosgen, tåregass, sveisedampe, eddiksyre, etc.,

Blandet profesjonell bronkial astma utvikler seg med involvering av allergiske og ikke-allergiske mekanismer. Denne gruppen inkluderer følgende typer bronkial astma:

• bronkial astma forårsaket av isocyanater. Disse forbindelsene brukes til fremstilling av lim, malinger, kunstige fibre, polymere materialer, de fordamper lett og går inn i luftveiene til arbeidstakere. Opprinnelsen til denne type av astma er angitt som allergisk mekanisme - produksjon av spesifikt IgE og IgG4-antistoff kizotsianatam og ikke-allergiske mekanismer (blokk beta 2 adrenoceptor bronkial irriterende virkning);
• bronkial astma i skapmakere - oppstår i tømrere i produksjonen av møbler fra rød ceder. I støvet inneholder plikatikovasyre, med dets inhalasjonsspesifikke IgE-antistoffer, aktivering av komplement oppstår. I tillegg blokkerer plikat syre de beta2-adrenerge reseptorene til bronkiene. En blandet mekanisme for utvikling av bronkial astma oppstår også ved arbeid med tre fra andre raser.

Kombinert effekt av allergener og forurensende stoffer

Forurensende stoffer øker effekten av allergener betydelig. "Forurensende + allergen" -komplekser kan virke som superantigener og forårsake bronkial hyperreaktivitet selv hos personer som ikke er utsatt for bronkial astma.

[31], [32], [33], [34], [35]

Endogene etiologiske faktorer

Endogene faktorer er ikke allergener og forårsaker utvikling av ikke-allergisk bronkial astma.

Endogene faktorer inkluderer følgende:

• en metabolsk forstyrrelse av arakidonsyre under påvirkning av aspirin (acetylsalisylsyre). Hos personer som lider av en slik metabolsk defekt under påvirkning av aspirin fra arakidonsyre, blir syntesen av leukotriener forbedret, noe som fører til utvikling av bronkospasmer;
• hyperreaktivitet i bronkiene i forhold til fysisk anstrengelse (astma av fysisk innsats utvikler); neuropsykiske faktorer - kan være årsaken til en ganske sjelden nevropsylig variant av bronkial astma. Det bør også tas i betraktning at psyko-emosjonelle stressfulle situasjoner svært ofte kan føre til en forverring av enhver variant av bronkial astma. Stressfulle situasjoner forårsaker utvikling av nevrefleksreaksjoner som fører til bronkospasmer og kondisjonering;
• dyshormonale lidelser - spille en ledende rolle i utviklingen av spesielle varianter av bronkial astma assosiert med ovarie dysfunksjon og mangel på glukokortikoid funksjon av binyrene.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Faktorer som bidrar til forekomsten av bronkial astma

Disse faktorene øker risikoen for å utvikle bronkial astma ved eksponering for årsakssykefaktorer.

[42], [43], [44], [45],

Åndedrettsinfeksjoner

Åndedrettsinfeksjoner er en av de viktigste faktorene som bidrar til utviklingen av bronkial astma hos voksne og barn. GB Fedoseev (1992) identifiserer den smittsomme avhengige formen for bronkial astma. Infeksiøs avhengighet forstås som en tilstand hvor forekomsten og / eller løpet av bronkial astma avhenger av effektene av forskjellige smittsomme antigener (virus, bakterier, sopp). Spesielt viktig er rollen som akutte virale luftveisinfeksjoner. Den vanligste forekomsten og progresjonen av bronkial astma er assosiert med influensavirus, respiratorisk syncytialvirus, rhinovirus, parainfluensavirus. Respiratoriske virus ødelegger det cilierte epitelet av bronkial slimhinnen, øker permeabiliteten for ulike typer allergener, giftige stoffer. Sammen med dette, under påvirkning av respiratorisk viral infeksjon, øker følsomheten til de irriterende reseptorene av det submukosale lag av bronkiene kraftig. Således, under påvirkning av virusinfeksjon øker hyperreaktiviteten til bronkiene dramatisk. I tillegg er en virusinfeksjon involvert i dannelsen av allergisk betennelse i bronkiene, muligheten for induksjon av syntesen av virus-spesifikk IgE er etablert. En viss rolle i utviklingen av bronkial astma spilles også av bakteriell infeksjon og sopp.

Luftforurensende stoffer

"Forurensende stoffer er forskjellige kjemiske stoffer som, når de lagres i atmosfæren i høye konsentrasjoner, kan føre til forverring av menneskers helse" (AV Emel'yanov, 1996). Det er fastslått at forurensningene utvilsomt bidrar til utbruddet av bronkial astma, de innser fenotypisk arvelig disposisjon til den. Bronkial astma er en økologisk avhengig sykdom, spesielt hos barn. Som angitt i det nasjonale russiske programmet "Bronkial astma hos barn, strategi, behandling og forebygging" (1997) er bronkial astma hos barn en følsom markør for luftforurensning. De mest vanlige forurensende stoffer er karbonmonoksyd, svoveldioksyd og nitrogen, metaller, ozon, støv, ufullstendig forbrenning av bensin (petroleum-hydrokarboner, formaldehyd, etc.).

Spesielt farlig og aggressiv for luftveiene er smog: industriell og fotokjemisk. Industriell smog er et resultat av ufullstendig forbrenning av flytende og fast brensel, det dominerer i industrielle områder. Hovedkomponentene til industriell (industriell) smog er svoveldioksid i kompleks med faste partikler, noen av dem kan være allergener. Den fotokjemiske smog er dannet på steder av trafikkbelastning under påvirkning av sollys - fotokjemiske reaksjoner aktiveres i eksosgassene. Hovedkomponentene i fotokjemisk smog - nitrogenoksid, ozon.

Kilden for de forurensende stoffer fra fabrikker, fabrikker (atmosfærisk utslipp av ufullstendig forbrenning av flytende og faste brensler produkter, svoveldioksyd og andre. Stoffer) av eksos fra kjøretøyer gasser, kjemikalier som brukes i landbruket (pesticider, herbicider). Videre forurensninger er til stede i menneskelig boliger, deres kilder er husholdningskjemikalier, ovner, parfyme-produkter, ovner, peiser, syntetiske gulvbelegg og stopningsmaterialer, forskjellige typer klebemidler og malinger. Innendørsluften inneholder nitrogenoksyder, karbonmonoksyd, svoveldioksyd, formaldehyd, isocyanater, tobakksrøyk. Forurensende stoffer har en rekke effekter på luftveiene:

• forårsake betydelig irritasjon av deresritiske reseptorer (svoveldioksid, syrer, forskjellige faste stoffer, støv), som fører til utvikling av bronkospasmer;
• skade cilierte epitel og øke permeabiliteten av bronkial epitellaget, noe som skaper gunstige forhold for eksponering av immunceller og bronkopulmonal system ekzoallergenov (ozon, nitrogen og andre forurensninger.);
• stimulere produksjonen av inflammatoriske mediatorer og allergier, da de bidrar til degranulering av mastceller og basofiler.

Forurensningene i atmosfærisk luft og stuer bidrar således til utvikling av bronkial betennelse, dramatisk øker bronkiernes hyperreaktivitet og derved bidra til både utvikling av bronkial astma og forverring.

[46], [47], [48], [49]

Røyking og passiv røyking

Ifølge moderne begreper er røyking en av de viktigste faktorene som påvirker forekomsten og løpet av bronkial astma. Tobaksrøyk inneholder et stort antall stoffer som har en giftig, irriterende effekt (inkludert på de irriterende reseptorene), en kreftfremkallende effekt. I tillegg tobakksrøyk reduserer i stor grad funksjon av lokal bronkopulmonær forsvarssystemet, først og fremst cilierte epitel av bronkial slimhinne (for detaljer om effekten av tobakksrøyk i luftveiene). Til slutt utvikler inflammasjon av slimhinnen, sensibilisering og hyperreaktivitet av bronkiene under påvirkning av tobakkrøykkomponenter, noe som bidrar til utvikling av bronkial astma. Den samme negative effekten har også passiv røyking - bor i et røkt rom og inhalerer tobakkrøyk. "Passive røykere" absorberer samme mengde nikotin og andre toksiske stoffer i tobakkrøyk fra røykefri luften i lokalene, som den aktive røykeren. Passive røykere er også mer sannsynlig å ha mat og pollen sensibilisering sammenlignet med personer som bor i lokaler der ingen røyker.

Faktorer som bidrar til forverring av bronkial astma (utløsere)

Utløsere er de faktorene som forårsaker forverring av bronkial astma. Under påvirkning av utløsere stimuleres den inflammatoriske prosessen i bronkiene, eller bronkial spasmer blir provosert.

De vanligste utløserne er allergener, luftveisinfeksjoner, luftforurensning, matvarer som er allergiske mot pasienten, fysisk aktivitet, meteorologiske faktorer, medisiner. En av de viktigste faktorene som forårsaker forverring av bronkial astma er fysisk aktivitet. Hyperventilasjon, som oppstår under fysisk anstrengelse, forårsaker kjøling og tørrhet i bronkialslimhinnen, som fremkaller bronkospasme. Det er en spesiell form for bronkial astma forårsaket av fysisk aktivitet.

Forverring av bronkial astma kan også forårsake ugunstige værforhold. Pasienter med bronkial astma er ekstremt meteosensitive. Forverring av bronkial astma fremmes oftest av følgende meteorologiske faktorer:

• lav temperatur og høy fuktighet luft - disse faktorene påvirke spesielt astmatiske pasienter som har sopp sensibilisering, som i disse værforhold øker konsentrasjonen av soppsporer i luften; I tillegg bidrar disse forholdene til dannelsen av industriell smog;
• betydelig fall eller økning i atmosfærisk trykk;
• luftforurensende stoffer;
• solfylt vindstød - påvirker den fullfylte bronkialastmaen (vinden bærer pollen av planter, ultrafiolett bestråling øker pollenens antigene egenskaper);
• endre jordens magnetfelt;
• tordenvær.

De faktorer som forverrer for bronkial astma, bør det også inneholde noen stoffer - en beta-adrenerge blokkere (blokk beta-2-adrenerge reseptorer i bronkiene), ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter (forbedre syntesen av leukotriener), Rauwolfia preparater (øke aktiviteten av acetylcholin-reseptorer i bronkiene), og andre.

[50], [51], [52],