Diagnose av bronkial astma

Studien av funksjonen av ekstern respirasjon hos pasienter med bronkial astma er obligatorisk og gjør det mulig å objektivere graden av bronkial obstruksjon, reversibilitet og variabilitet (daglige og ukentlige svingninger), samt effektiviteten av behandlingen.

[1], [2], [3],

Spirography

Spiografi - grafisk opptak av volumet av lungene under pusten. Karakteristiske spirografiske tegn på brudd på bronkial patency hos pasienter med bronkial astma er følgende:

• reduksjon i forsert vitalkapasitet (FVC) og forsert ekspiratorisk volum i ett sekund (FEV 1), og SPL - den mest følsom indikator på graden av bronkial obstruksjon;
• Nedgangen i Tiffno-indeksen (forholdet FEV1 / ZHEL), som regel er mindre enn 75%. Med bronkial obstruksjon er reduksjonen i FEV mer uttalt enn FVC1, slik at Tiffno-indeksen alltid reduseres.

Måling av disse feeders skal gjøres 2-3 ganger og for den sanne verdien å ta den beste verdien. Oppnådde absolutte verdier er sammenlignet med de som beregnes av spesielle nomogrammer, med hensyn til pasientens vekst, kjønn, alder. I tillegg til de nevnte endringene i spirogrammet, med forverring av bronkial astma, øker gjenværende lungevolum og funksjonell restkapasitet betydelig.

Med hyppige eksacerbasjoner av sykdommen og utviklingen av emfysem, avsløres en nedgang i lungens livskapasitet (LEL).

Pneumotachograf

Pneumotakografi-registrering i et to-koordinatsløyfesystem "strømningsvolum" - frekvensen av ekspirasjonsluftstrømmen i 25-75% FVC-delen, dvs. I midten av en utånding. Med denne fremgangsmåten beregnes pikovuno romhastighet (PIC), maksimal volumetrisk hastighet Ua på 25%, 50%, 75% FVC (MOS25, MOS50, M0S75) og gjennomsnittlig volumetrisk hastighet SOS25 75.

I henhold til en pneumotakograf ( "flow-volum" loop-analyse) kan diagnostiseres bronkial obstruksjon ved stor, middels eller liten bronkiene. For hindring fortrinnsvis ved sentrale luftveier, store bronkier kjennetegnet ved uttalt reduksjon av forsert ekspiratorisk volum hastighet i begynnelsen en del av den nedadgående gren av kurven 'stream / v "(i% PIC og MOS25 verdier på grunn av redusert mer betydelig enn MOC50 og MOS75). Når perifere bronkial obstruksjon observert i bronkial astma, karakterisert ved en konkav kurve xarakter utånding q betydelig reduksjon i den maksimale volumhastighet på 50-75% FVC (MOS50, MOS75).

Bestemmelse indeks Tiffno FEV1 og pneumotakografen konstruksjon kurve med "flow-volum" utføres fordelaktig før og etter påføring av bronkodilatorer, og for å vurdere alvorligheten av sykdommen og overvåking av bronkial astma (2 ganger per år).

Pikfluometriya

Pikfluometri er en metode for måling av maksimal (topp) luftvolumhastighet under tvungen utånding (maksimal ekspirasjonsstrøm) etter full inspirasjon.

Den høyeste ekspirasjonsstrømningshastigheten (PEF) er nært korrelert med FEV1. Bærbare individuelle toppstrømsmålere er for tiden designet og mye brukt. Peakflowmetry utføres flere ganger i løpet av dagen, før og etter å ta bronkodilatatorer. Obligatorisk er måling av PSV om morgenen (umiddelbart etter pasientens utvinning), så 10-12 timer senere (om kvelden). Peakflowmetry bør utføres av en lege ved opptakstidspunktet, så vel som daglig av pasienten selv. Dette gir oss mulighet til å si om stabiliteten og alvorlighetsgraden av bronkial astma, for å identifisere faktorene som forårsaker sykdomsforverring, effektiviteten av terapeutiske tiltak.

De normale verdiene for PSV hos voksne kan bestemmes ved bruk av et nomogram.

For pålitelig bronkial astma er følgende endringer i PSV karakteristiske:

• en økning i PSV mer enn 15% etter 15-20 minutter etter inhalasjon av kortvirkende beta2-stimulerende midler;
• Daglige svingninger PSV er 20% eller mer hos pasienter som får bronkodilatatorer og 10% eller mer hos pasienter uten bronkodilatortilførsel.

Daglige svingninger av PEF bestemmes av følgende formel:

Daglig variasjon av PSV i% (PSV dag i%) = PSV max - PSV min / PSV gjennomsnitt 100%

• reduksjon i PSV med 15% eller mer etter trening eller etter eksponering mot andre utløsere.

Prøver ved bruk av bronkodilatatorer

Bronkodilasjonstester brukes til å bestemme graden av reversibilitet av bronkialobstruksjon. Definer FEV1, Tiffno-indeksen, strømningsvolumkurven (pneumotakografi) og toppstrømmetoden før og etter bruk av bronkodilatatoren. Tilstanden for bronkial obstruksjon vurderes på grunnlag av den absolutte økningen i FEV1 (ΔOPV1isx%) "

ΔOFV1iskh% = FEV1dilate (ml) -EФВ1dommeren (ml) / FEV1xxx (ml) x 100%

Merknader: FEV1dilat (ml) - volumet av tvungen utløp i det første sekund etter påføring av bronkodilatatorer; FEV1 ut (ml) - volumet av tvungen utånding i første sekund av den første, før bruk av bronkodilatatorer.

Røntgenundersøkelse av lungene

Spesifikke endringer i røntgenundersøkelse av lungene blir ikke påvist. I løpet av astma, så vel som dens hyppige forverring viser tegn til emfysem, øket gjennomsiktighet av lys, horisontale ribber, som strekker seg interkostale mellomrom, lav stående diafragma

Med infeksjonsavhengig bronkial astma kan en røntgenundersøkelse avsløre tegn som er karakteristisk for kronisk bronkitt (se det aktuelle kapitlet), pneumosklerose.

Elektrokardiografisk studie

Under angrep av astma viser tegn til økt belastning på hjertet hos det høyre atrium: høye spisse haker P i ledningene II, III, aVF, V "V" kan rotere hjertet rundt den langsgående akse i retning med urviseren (til høyre ventrikkel forover) som manifesterer utseendet av dype hakk S i thoracic leder, inkludert i venstre. Etter å ha stoppet angrepet forsvinner de angitte EKG-endringene. Ved alvorlig astma, hyppig forverringer hvert dannet sin kronisk pulmonal hjerte som manifesterer EKG tegn til høyre atrial og høyre ventrikulær hypertrofi.

[4], [5], [6], [7], [8]

Vurdering av gassammensetningen av arterielt blod

Bestemmelse av gassammensetningen av arterielt blod tillater mer objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av forverring av sykdommen, og er også nødvendig for astmatisk status. Alvorlig luftveisobstruksjon (FEV1 - 30 til 40% av forutsagt, PSV <100 l / min), etterfulgt av hyperkapni, under mindre alvorlige hindringer bestemmes hypoksemi og hypokapni.

Under alvorlig forverring av bronkial astma observeres arteriell hypoksemi på grunn av ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser.

Det anbefales å bruke metoden for pulsoksymetri, som gjør det mulig å bestemme metningen av arterielt blod med oksygen og å trekke en konklusjon om effektiviteten av administrasjonen av bronkodilaterende midler.

[9], [10], [11], [12]

Bronkoskopi

Bronkoskopi er ikke en rutinemessig metode for forskning i bronkial astma. Det brukes kun dersom differensialdiagnose er nødvendig, vanligvis med neoplasmer i bronko-lungesystemet.

[13], [14], [15], [16], [17]

Vurdering av allergisk status

Kvalifiserings allergiske status er utført for å diagnostisere atopiske (allergisk) astma former og detektere den såkalte kausal allergen (allergena- "opphavs") forårsaker utvikling og forverring av astma.

Allergisk diagnose utføres kun i fasen av remisjon av bronkial astma, sett av forskjellige allergener blir anvendt. De mest brukte hudtestene (applikasjon, scarification og intradermale metoder for bruk av allergener). Størrelsen og naturen til det utviklende ødem eller inflammatorisk reaksjon er evaluert. Innføringen av "allergen-skyldige" er ledsaget av det mest uttalt ødem, hyperemi, kløe. Den mest sensitive, men mindre spesifikke sammenbrudd er intradermal administrasjon av allergenet. Disse testene har ikke uavhengig diagnostisk verdi, men tatt i betraktning dataene i den allergologiske historien og kliniske data har stor hjelp til å diagnostisere bronkial astma.

Med allergisk form for bronkial astma er provoserende tester basert på reproduksjon av allergiske reaksjoner ved å introdusere et allergen i sjokkorganet også positive. Anvendelig inhaleringsutfordring test, er essensen av hvilken som pasienten inhalerer gjennom inhalatoren første styre likegyldig oppløsning og i fravær av reaksjon til det - allergen løsninger i sekvensielt økende konsentrasjoner (ved å starte fra det laveste punktet til det som gir en signifikant respons i form av dyspné) . Før og etter hver inhalasjon av allergenet registreres et spirogram, bestemt av FEV1 og Tiffno-indeksen. Provoserende test betraktes som positiv når reduksjons FEV1 og Tiffno indeks mer enn 20% sammenlignet med grunnlinjeverdier. Provoserende innånding testen kan bare utføres i remisjon i sykehus, har utviklet bronkospasme bør umiddelbart arrestere bronkodilatorer.

[18], [19], [20], [21], [22]

Laboratoriediagnostisering av bronkial astma

Dataene fra laboratorieundersøkelser er av stor betydning for bekreftelse av diagnosen bronkial astma (primært allergisk form), vurdering av alvorlighetsgraden og effektiviteten av behandlingen. Det mest karakteristiske er følgende endringer i laboratorieindikatorer:

• Den generelle analysen av blod-eosinofili, moderat økning i ESR i perioden med eksacerbasjon av bronkial astma;
• Samlet sputum - mange eosinofiler bestemmes Charcot-Leyden krystaller (skinnende gjennomsiktige krystaller har form av romber eller oktaedre, som dannes ved ødeleggelse av eosinofiler); Kurshman spiraler (former av gjennomsiktig slim i form av spiraler, er former av små spastisk reduserte bronkier); Hos pasienter med infeksjonsavhengig bronkial astma med utprøvd aktivitet av den inflammatoriske prosessen finnes nøytral leukocytter i store mengder. Hos noen pasienter under angrepet av bronkial astma avsløres "Kreolske kalver" - avrundede formasjoner, bestående av epitelceller;
• Biokjemisk analyse av blod - kan øke alfa2- nivå og gamma-globulin, sialinsyrer seromucoid, fibrin gaptoglobulina (spesielt i smittsom avhengig astma bronkiale);
• Immunologiske studier inkluderer en økning i mengden av immunglobuliner i blodet, en reduksjon i antallet og aktiviteten til T-suppressorer (mer typisk for atonisk astma). Ved hjelp av en radioimmunosorbent-test i atopisk bronkial astma bestemmes en økning i mengden av IgE. Bruken av denne testen er spesielt viktig når det ikke er mulig å gjennomføre allergisk testing (hud og provoserende prøver).

Klinisk diagnose av astma

Diagnostikk av bronkial astma blir lettere ved å bruke følgende diagnostiske kriterier:

• angrep av kvelning med vanskeligheter med å ekspandere, ledsaget av tørre raler over hele overflaten av lungene, som kan høres selv fra en avstand (fjernt tørrregn);
• ekvivalenter av et typisk angrep av bronkial astma: paroksysmal hoste om natten, forstyrrende søvn; resurgent hvesenhet; problemer med å puste eller føle seg stramt i brystet; utseende av hoste, hvesenhet eller hvesning på en bestemt tid på året, i kontakt med visse stoffer (dyr, tobakkrøyk, parfymeprodukter, eksosgasser, etc.) eller etter fysisk anstrengelse;
• å identifisere typen av obstruktiv lungesvikt i studiet av respiratoriske funksjonsparametre (FEV1 nedgang Tiffno indeks, maksimal ekspiratorisk strømningshastighet, maksimal volumetrisk ekspirasjon hastighet på nivå med 50-75% FVC - MOS50, MOS75 ved analyse av "flow-volum" loop;
• daglig variabilitet av maksimal ekspirasjonsstrømningshastighet (20% eller mer hos pasienter som får bronkodilatatorer, 10% eller mer uten bronkodilatatorer);
• forsvinning eller signifikant lindring av pusten og en økning i FEV1 med 20% eller mer etter anvendelse av bronkodilatatorer;
• Tilstedeværelsen av en biologisk markør av bronkial astma - et høyt nivå av nitrogenoksid (NO) i utåndet luft.

Diagnose av kliniske og patogenetiske varianter av bronkial astma i henhold til GB Fedoseev (1996) er presentert nedenfor.

[23], [24], [25], [26], [27]

Diagnostiske kriterier for atopisk bronkial astma

1. Allergisk anamnese. Genetisk predisposisjon: identifisering av de pårørende har astma eller andre allergiske sykdommer. Allergisk grunnlov: utvikling av en pasient i ulike perioder av livet til andre (andre enn astma), allergiske sykdommer - exudative diatese i barndommen allergisk rhinitt, urticaria, angioødem, eksem. Pollenallergi: forholdet mellom forverring av astma med gresspollensesongen, busker, trær, utseendet anfall av åndenød i skogen feltet. Støv allergier: til husstøv (allergener dun, fjær, dyrehår, human epidermis, midd Dermatophagoides); åndedretts forverring i rengjøring av leiligheten, jobbe med bøker, papir; forbedring av trivsel på jobben eller endring av situasjonen. (. Jordbær, honning, krabber, sjokolade, potet, melk, egg, fisk, sitrus, etc.) matallergi er forbundet med visse matvareprodukter er ofte ledsaget av tilbakevendende akutt urticaria, migrene, forstoppelse; astma angrep forbindelse med inntak av disse produktene skriftlig. Legemiddelallergi: intoleranse overfor visse legemidler (penicillin og andre antibiotika, sulfonamider, novocaine, vitaminer, jodpreparater, vaksiner, serum, etc.), manifestert anfall av åndenød, hudutslett, anafylaktisk sjokk noen ganger. Yrkesmessig allergi: utseendet på astmaanfall på jobb ved kontakt med et allergen profesjonell, Oppussing vesen, i en utgivelse.
2. Primært ung alder (75-80% av pasientene under 30 år).
3. Positive hudtester med visse allergener.
4. Positive provoserende tester (nasal, konjunktiv, innånding) på visse allergener (utført i henhold til strenge indikasjoner).
5. Identifikasjon av et bestemt matallergen ved å holde en dagbok, observere et elimineringsdiett etterfulgt av provokasjon.
6. Laboratoriekriterier: forhøyede blodnivåer av IgE; økt innhold i blodet og sputum av eosinofiler; Shelleys basofile test (studie av morfologiske endringer i basofiler som følge av interaksjon mellom pasientens blodserum og et spesifikt allergen); positiv reaksjon av endring av nøytrofiler av en pasient med et allergen; økt glykogenolyse i lymfocytter under påvirkning av adrenalin i nærvær av et allergen; øker viskositetens viskositet under påvirkning av et allergen; avslørende egenskaper av erytrocytter (mer enn 11% av mikrocytomer, en økning i antall hemolyste erytrocytter i den hypotoniske løsningen med obzidanom).

[28], [29], [30], [31]

Diagnostiske kriterier for infeksjonsavhengig bronkial astma

1. Klinisk undersøkelse: klager, anamnese, objektive data som angir forholdet av astma med overføring av en respiratorisk infeksjon, akutt bronkitt, influensa, lungebetennelse, forverring av kronisk bronkitt og kronisk lungebetennelse.
2. Generell blodprøve: leukocytose, økt ESR.
3. Biokjemisk analyse av blod: utseendet av PSA, en økning i sialinsyrer, alfa2 og gamma globuliner, seromucoid, haptoglobin, aktiviteten til sialinsyrer.
4. Generell sputumanalyse: mucopurulent, i smeten domineres av nøytrofile leukocytter, påvisning av patogene bakterier i diagnostisk titer.
5. Brystrøntgenfremspring 3, i henhold til indikasjoner bronchography, tomografi, X-ray bihuler: identifisering av infiltrerende skygger lungebetennelse, tegn på lokal eller diffus fibrose, mørkfarging av bihuler.
6. Den fiberoptiske bronkoskopi med bronkial undersøkelse innhold: attributter mukositt tykk mukopurulent hemmelig overvekt i bronchiale utskyllinger neshrofilnyh leukocytter, påvisning av patogene bakterier pneumococcus, Staphylococcus og andre med deres kvantitativ beregning og bestemmelse av følsomhet overfor antibiotika ..
7. Bestemmelse av bakteriell sensibilisering (intradermale tester med bakterielle allergener, cellulære diagnostiske metoder, provoserende tester): Positive prøver med passende bakterielle allergener (lokale og generelle reaksjoner).
8. Mykologisk undersøkelse av sputum: såing fra sputum, urin, avføring, sopp og gjær av slekten Candida.
9. Virologisk forskning: Deteksjon av virale antigener i epitelet av neseslimhinnen ved hjelp av metoden for immunfluorescens, serodiagnose, høyt titers av antibakterielle og antivirale antistoffer i blodet.
10. . Konsultasjon av otorhinolaryngologist, tannlege: Påvisning av infeksjonsfokus i øvre luftveier, nasofarynks og munnhule.

[32], [33], [34]

Diagnostiske kriterier for glukokortikoidinsuffisiens

1. Klinisk observasjon og identifikasjon av glukokortikoid insuffisiens: Mangel på virkning av langvarig behandling med glukokortikoider, corticodependent, forekomst av hud pigmentering tendens til arteriell hypotensjon, forringelse (noen ganger utvikle astmatiske tilstand) til å avbryte eller redusere dosen av prednisolon.
2. Reduksjon av blodkortisol, 11-ACS, reduserer urinutskillelse av 17-ACS utilstrekkelig økning urinutskillelse av 17-ACS etter administrering av ACTH, reduksjon av glukokortikoidreseptor på lymfocytter.

[35], [36], [37]

Diagnostiske kriterier for den disovarielle varianten av bronkial astma

1. Forverring av pasientens tilstand før eller under menstruasjonssyklusen, på grunn av graviditet og i overgangsalderen.
2. Cytologisk undersøkelse av vaginalt smør: tegn på nedsatt innhold av progesteron (inferioritet av syklusens andre fase eller anovulering).
3. Måling av basal (rektal) temperatur: reduksjon i andre fase av menstruasjonssyklusen.
4. Radioimmunologisk bestemmelse av østrogener og progesteron i blodplasmaet: En økning i innholdet av østrogener i andre fase av menstruasjonssyklusen, et brudd på forholdet mellom østrogener / progesteron.

Diagnostiske kriterier for autoimmun form av bronkial astma

1. Alvorlig, kontinuerlig tilbakevendende sykdomssykdom (med unntak av andre årsaker til alvorlighetsgraden av sykdommen).
2. Positiv intradermal test med autolymphocytter.
3. Høyt nivå av syrefosfatase i blodet.
4. Positivt RBTL med fytohemagglutinin.
5. Reduksjon i blodnivået til komplement og identifikasjon av sirkulerende immunkomplekser, anti-lungeantistoffer.
6. Tilstedeværelsen av alvorlige, ofte invaliderende komplikasjoner av glukokortikoidbehandling.

[38], [39], [40], [41]

Diagnostiske kriterier for adrenerg ubalanse

1. Klinisk observasjon - å identifisere faktorer som bidrar til dannelsen av den adrenerge ubalanse: overdreven bruk av sympatomimetiske midler, virusinfeksjon, hypoksemi, acidose, endogen gaperkateholaminemiya på grunn av en stressende situasjon, transformasjonen av bronkial astmaanfall i astmatiske status.
2. Den paradoksale effekten av sympatomimetikk er en økning i bronkospasmen ved bruk.
3. Laboratorie- og instrumentdiagnostikk:
   • funksjonell undersøkelse av bronkial patency før og etter innånding av selektive beta2-adrenomimetika: ingen økning eller reduksjon i FVC, ekspiratorisk strøm etter innånding av sympatomimetiske;
   • reduksjon i graden av hyperglykemisk respons på adrenalin, fremveksten av paradoksale reaksjoner (reduksjon i glukose som respons på innføring av adrenalin);
   • Eosinopenisk test med adrenalin: redusert eosinopenisk respons på adrenalin (det absolutte antallet eosinofiler per 1 mm ³ blod reduseres som respons på adrenalinbehandling med mindre enn 50%);
   • glykogenolyse av lymfocytter: reduksjon i graden av glykogenolyse i lymfocytter etter inkubering med adrenalin.

[42], [43]

Diagnostiske kriterier for den neuropsykiatriske varianten av bronkial astma

1. Påvisning av nevropsykdommer i premorbidperioden, i løpet av sykdomsutviklingen, ifølge anamnese - individets psykologiske egenskaper; Tilstedeværelse i anamnesen av mentale og craniocerebrale skader, konfliktsituasjoner i familien, på jobb, lidelser i seksuell sfære, iatrogene effekter, diencephalic sykdommer.
2. Klaring av nevropsykiatriske patogenetiske mekanismer (laget psykoterapeut) - definert isteropodobny, nevrastenopodobny, psihastenopodobny mekanismer som bidrar til angrep av åndenød.

[44], [45], [46], [47], [48],

Diagnostiske kriterier for vagotonisk (kolinerg) variant av bronkial astma

1. Forstyrrelser av bronkial patency, hovedsakelig på nivå med store og middels bronkier.
2. Bronhoreya.
3. Høy effektivitet av inhalasjons antikolinergika.
4. Systemiske manifestasjoner vagotonia - hyppig kombinasjon med duodenalsår, hemodynamiske forstyrrelser (bradykardi, hypotensjon), marmorering av huden, svetting flatene.
5. Laboratoriefunksjoner: høye blodnivåer av acetylkolin, en signifikant reduksjon i serumkolinesteraseaktivitet, en økning i innholdet av cyklisk guanosinmonofosfat i blod og urin.
6. Påvisning av predominansen av tonen i det parasympatiske nervesystemet ved hjelp av variasjons pulsometri.

[49],

Diagnostiske kriterier for primær endret bronkial reaktivitet

1. Kliniske observasjoner - fremveksten av anfall av luft etter fysisk trening, inhalering av kald eller varm luft, endring av været, fra skarpe lukt, tobakksrøyk, i fravær av bevis ledende rolle av andre patogene mekanismer som danner den endrede reaktivitet.
2. Nedgang i bronkial patency, i henhold til spirografi og toppflowmetry, kaldluftsprøver, acetylkolin, PgF2a, obzidan.
3. Positiv acetylkolintest. Umiddelbart før testen fremstilles oppløsninger av acetylkolin i konsentrasjoner på 0,001%; 0,01%; 0,1%; 0,5% og 1%, og bestem FEV1 og Tiffno-indeksen. Ved bruk av en aerosolinhalator inhalerer pasienten aerosol acetylkolin ved høyest fortynning (0,001%) i 3 minutter (hvis pasienten begynner å hoste tidligere 3 minutter - innåndingen er stoppet tidligere).

Etter 15 minutter vurderer pasientens tilstand, produserer auskultasjon av lungene og bestemmer FEV1 og Tiffno-indeksen. Hvis kliniske og instrumentelle funn av bronkial obstruksjon ikke oppdages, gjenta studien med følgende avl. Testen anses som positiv dersom Tiffno-indeksen faller med 20% eller mer. Selv reaksjonen på en 1% løsning anses som positiv. En positiv acetylkolintest er pathognomonic for alle former for bronkial astma.

I noen tilfeller brukes en inhalasjonshistamin-test for å bestemme hyperreaktiviteten til bronkiene. I dette tilfellet indikerer konsentrasjonen av histamin <8 mg / ml, som fører til en reduksjon i FEV1 <20%, tilstedeværelsen av bronkial hyperreaktivitet.

[50]

Diagnostiske kriterier for "aspirin" astma

Klar sammenheng astmatisk anfall med aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, samt proprietære av preparater inneholdende acetylsalisylsyre (Teofedrin, Citramonum, askofen et al.), Produkter som inneholder salisylater og gult fargestoff mat tartrazin og eventuelle gule tabletter (de inneholder tartrazin).

Analyse av funksjonene i et angrep av "aspirin" astma. Choking skjer innen en time etter inntak av aspirin og ledsaget av rikelig sekresjon av slim fra nesen, rennende øyne, rødhet av den øvre halvdel av kroppen. Under angrepet, kan kvelning oppleve kvalme, oppkast, sikling, smerter i epigastriet, lavere blodtrykk (noen ganger til svært lave tall). Over tid får astma unike funksjoner: forsvinner sesongastmasymptomer bry pasienten stadig blir interiktal periode ledsaget av en følelse av "stuffiness" i brystet, er bronkodilatasjon terapi mindre effektivt enn før, gradvis astma tar en progressiv kurs.

Tilstedeværelsen av en astmatisk triad, som inkluderer:

1. "Aspirin" astma (vanligvis med et alvorlig progressivt kurs);
2. intolerant av aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter (opptreden av hodepine klemme templer, forsterkning rhinoré, nysing, lakrimasjon, sclerale injeksjon);
3. rhinosinusitt og tilbakevendende polypose i nesen (radiografi av paranasale bihulene avslører rhinosinusopasje).

Positiv diagnostisk test AG Chuchalina - bestemmelse av blodinnholdet i ulike grupper av prostaglandiner mot bakgrunnen for å ta en provoserende dose indomethacin. Samtidig har pasientene "aspirin" astma og astmatiske triade innhold av PgR stiger midt fallende PGE, mens andre former for astma reduserte nivåer av prostaglandiner i begge grupper.

Positiv provoserende test med acetylsalisylsyre. Testen starter etter at en negativ reaksjon på "aspirin-placebo" (0,64 g hvit ler) er oppnådd. Så tar pasienten acetylsalisylsyre i følgende doser:

1. Dag - 10 mg; 2. Dag - 20 mg; 3. Dag - 40 mg; Dag 4 - 80 mg; Dag 5 - 160 mg; Dag 6 - 320 mg; Den 7. Dag - 640 mg. Etter 30, 60 og 120 minutter etter å ha tatt acetylsalisylsyre, analyseres objektets sensasjon av pasienten, auskultasjonen av lungene og FEV1.

En provoserende test anses å være positiv når følgende symptomer vises:

• følelse av kvelning;
• obstruksjon av nesepustet;
• rhinorrhea;
• rennende øyne;
• fall i FEV1 med 15% eller mer fra baseline.

Dahlen og Zetteistorm (1990) foreslo en inhalasjons provokasjonstest med lysin-acetylsalisylsyre for diagnostisering av aspirin astma. I dette tilfellet øker dosen av legemidlet hvert 30. Minutt, hele prøven varer i flere timer.

[51],

Diagnostiske kriterier for astma fysisk innsats

Astma fysisk innsats (postnagruzochny bronkospasme) finnes sjelden i isolasjon, men hovedsakelig mot bakgrunnen av andre patogenetiske varianter av bronkial astma. Astma fysisk innsats blir observert oftere hos barn enn hos voksne. De viktigste diagnostiske kriteriene for astma fysisk innsats er:

• å spesifisere en historie av en klar sammenheng angrep asfyksiering med fysisk aktivitet, i motsetning til den konvensjonelle astma eller obstruktiv bronkitt astmaanfall forekommer ikke under trening, og i løpet av de neste 10 minutter etter dens lukning ( "post-øvelse bronkospasmer");
• hyppigere tilkobling av astmaanfall med visse typer fysiske øvelser - kjører, spiller fotball, basketball; mindre farlig løfting av vekter, godt tolerert svømming;
• positiv provoserende test med fysisk aktivitet.

Prøven utføres i fravær av kontraindikasjoner - hjertesvikt, ischemisk hjertesykdom, hypertensjon (ovenfor 150/90 mmHg), hjertearytmier og lednings forstyrrelser av den cerebrale sirkulasjon, venøse tromboflebitt trommestikker, sterkt myopati. Innen 12 timer før undersøkelsen pasienten ikke bør ta bronkodilatorer og Intalum (eller tayleda). Indikatorer for bronkial patency måles før og etter slutten av testen.

Under prøven med fysisk aktivitet er det nødvendig å oppfylle følgende krav til standardisering:

• Intensiteten av treningen bør være slik at den øker hjertefrekvensen til 85% av den maksimale hjertefrekvensen, beregnet ved formelen: HRMSax = 209 - 0,74 x alder i år;
• Lastens varighet er -10 minutter;
• fysisk belastning utføres ved bruk av veloergometri eller tredemølle (tredemølle), formen av belastningen øker trinnvis;
• indikatorer for bronkial patency er bestemt før og etter 5, 30, 60 minutter etter avslutningen.

Den mest informative for diagnosen astma fysisk innsats er å bestemme indikatorene for "flow-volum" kurven. En mild grad av astma fysisk innsats er preget av en forverring i flytvolumskurven med 15-30%, en alvorlig grad med 40% eller mer.

Hvis det ikke er mulig å gjennomføre en streng standardisering av testen, kan en enklere test utføres, som anbefales av VI Pytsky og medarbeidere. (1999). Det utføres som følger. Den opprinnelige pulsfrekvensen og ekspiratorisk effekt registreres ved bruk av pneumotakometri eller spirografi. Deretter blir den fysiske belastningen gitt - fri løp eller knep til pulsen når 140-150 / min. Umiddelbart etter slutten av treningen og etter 5, 10, 15 og 20 minutter, utføres en fysisk undersøkelse igjen og effekten (hastigheten) av utånding bestemmes. Hvis utåndingseffekten reduseres med 20% eller mer, anses testen som positiv, dvs. Indikerer en astma av fysisk innsats.

[52],

Differensiell diagnose av bronkial astma

[53], [54], [55],

Kronisk obstruktiv bronkitt

Oftest må bronkial astma differensieres fra kronisk obstruktiv bronkitt. Viktig hjelp i denne henseende kan gis av listen over diagnostiske referansesignaler for kronisk bronkitt i henhold til Vermeire (sitert av A. L. Rusakov, 1999):

• den faktiske bronkialobstruksjonen er en nedgang i FEV1 <84% og / eller en reduksjon i Tiffno-indeksen <88% av de forventede verdiene;
• irreversibilitet / delvis reversibilitet av bronkial obstruksjon, variabilitet (spontan variabilitet) av FEV1-verdier i løpet av dagen <12%;
• Stabil bekreftet bronkial obstruksjon - minst 3 ganger under en årlig observasjon;
• alder, som regel, er mer enn 50 år;
• ofte detekterte funksjonelle eller radiografiske tegn på pulmonal emfysem;
• røyking eller eksponering for industrielle aerosolutions;
• sykdomsprogresjon, som manifesteres i økende dyspnø og en jevn nedgang i FEV1 (årlig reduksjon med mer enn 50 ml).

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Trakeobronchialnia dyskinesia

Syndrome trakeobronkiale dyskinesi - det ekspiratorisk sammenbrudd av luftrøret og bronkiene store på grunn prolaps strukket og tynnet membranvegger, helt eller delvis overlappende lumen av luftrøret og bronkiene store ekspirasjonsfase eller hoste. Klinisk bilde trakeobronkiale dyskinesi - paroksysmal hoste forekommende og ekspiratorisk åndenød. Hoste angrep forårsaket av fysisk aktivitet, ler, nysing, akutt respiratorisk virusinfeksjon, noen ganger skarp overgang fra horisontal til vertikal. Hoste har bitonal karakter, noen ganger risting, nasal tone. Anfall av hoste årsak varig svimmelhet, mørkere øyne, en kortvarig tap av bevissthet. Under hoste observert dyspné ekspiratorisk typen, selv kvelning.

Sykdommer som forårsaker obturasjon og kompresjon av bronkiene og luftrøret

Betydelige vanskeligheter med å puste, spesielt puster ut, kan skje under sammentrykning av (kompresjon) av luftrøret og de store bronkier benigne og maligne tumorer, dramatisk forstørrede lymfeknuter, aortaaneurisme. Tumorer kan forårsake obturation av bronkus med vekst i bronkulens lumen.

Differensialdiagnose av astma bør bemerkes at når de ovennevnte situasjoner auskultatoriske symptomer (pipe tørre rales skarpt langstrakt utånding) observert i den ene hånden, og ikke over hele overflaten av lungene som ved astma. Det er også nødvendig å analysere de kliniske symptomene av sykdommer som forårsaker tilstopping eller sammentrykning av luftrøret og bronkiene (bronkie kreft, Hodgkins sykdom, lymfatisk leukemi, tumorer i mediastinum, aortaaneurisme). Den mediastinale svulsten er preget av syndromet til den overlegne vena cava (cyanose og hevelse i nakken og ansiktet, hevelse i livmorhalsene). For å klargjøre diagnosen bronkoskopi, røntgen-tomografi av mediastinum, utføres beregnet tomografi av lungene.

[63],

Karsinoid

Karsinoid - tumor Apud-system som består av celler som produserer serotonin, bradykinin, histamin, prostaglandiner. Typisk blir tumoren lokalisert til mage-tarmkanalen, i 7% av tilfellene - i bronkiene. Lokalisering i bronkial karsinoid vises klinikken bronkospasme. I motsetning til astma, observerte carcinoid syndrom sammen med bronkospasme ansikt spyling med uttalt erytem, telangiectasia, venøs, rikelig diaré, endokardiale fibrose høyre hjertekammer for å danne en Trikuspidalklaff insuffisiens (diagnostisert ved ekkokardiografi), urinutskillelse av store mengder av 5- hydroksyindoleddiksyre - produkt serotonin metabolisme.

[64], [65], [66], [67]

Hjerte astma

Kardial astma er en manifestasjon av alvorlig venstre ventrikulær svikt.

[68], [69], [70]

Tromboembolisme av lungearterien

Når lungeemboli (PE) opptrer plutselig kortpustethet og dyspné, auscultation bestemmes tørr tungpustethet som forårsaker differentiate PE og astma.

Krenkelser av nervøs regulering av respirasjon

Hos pasienter som lider av nevroser, har hysteri, spesielt hos kvinner, ofte anfall av dyspnø, noe som gjør at det skiller seg fra med astma i bronkier. Pasienter som lider av neurogene pusteforstyrrelser, knytter seg som regel til en følelse av mangel på luft og kortpustethet med en akutt psykomatisk stressende situasjon, ofte er det veldig nevrotisk. Det viktigste diagnostiske tegn som skiller neurotisk eller hysterisk astma fra bronkial astma, er fravær av hvesning i auskultasjon av lungene.

Fremmedlegeme av luftrør eller bronkier

Når du kommer inn i luftrøret eller bronkiens fremmedlegeme, er det et kvelningsangrep som kan lignes på et angrep av bronkial astma. I nærvær av en fremmedlegeme oppstår imidlertid en sterk hoste, cyanose i luftveiene; Samtidig blir ikke wheezing hørt ved auskultasjon av lungene. I formuleringen av den riktige diagnosen er anamnestiske data og bronkoskopi nyttige.

[71], [72], [73], [74], [75]

Syndrom av bronkial obstruksjon i parasitære invasjoner

Bronkial obstruksjon kan være ledsaget av invasjon av askarider, hookworms, schistosomes, filarias og andre parasitter. De karakteristiske trekk ved syndrom ved bronhoobstrukgivnom parasittiske etiologi er uttrykt blod og sputum eosinofili, pulmonære infiltrater, påvisning av helmint egg ved coprological studien. Det er også nødvendig å ta hensyn til de relevante kliniske symptomene på parasittisk invasjon og ganske ofte forsvinden av bronkialobstruksjonssyndromet etter vellykket dehelminthisering.

Refluks-indusert bronkial astma

Refluks-indusert bronkial astma er angrep av kvelning forårsaket av aspirasjon av gastrisk innhold på grunn av gastroøsofageal refluks. Angrepet av asfyksi assosiert med aspirasjon av mageinnhold ble først beskrevet av Oder i 1892.

Forekomsten av gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) i den amerikanske befolkningen og i enkelte europeiske land er 20-40%, og blant pasienter med astma, når dette tallet 70-80% (Stanley, 1989). De viktigste faktorer for patogenesen av GERD er redusert tone av den nedre esophageal sphincter, øker intragastrisk trykktap esophageal motilitet, bremse esophageal klaring.

Patogenesen av bronkial astma som oppstår fra bakgrunnen av GERD er forbundet med følgende faktorer (Goodall, 1981):

• utvikling av bronkospasme på grunn av støping (mikroaspirasjon) av mageinnhold i lumen av bronkialtreet;
• stimulering av vagale reseptorer av den øvre delen av spiserøret og induksjon av bronkokonstriksjonsrefleks.

Kliniske trekk ved bronkial astma som oppstår fra GERD er:

• forekomst av kvelningsangrep hovedsakelig om natten;
• Tilstedeværelse av samtidige kliniske manifestasjoner av GERD: halsbrann, kløe, oppkast, smerte i epigastrium eller bak brystbenet, mens maten går gjennom spiserøret;
• utseende eller forverret astma som GERD symptomer, under påvirkning av rikelig mat, horisontal stilling etter måltider, medisinering skade slimhinnen i magesekken og spiserøret, fysisk belastning, flatulens, osv.;
• utbredelse av symptomer på bronkial astma over andre manifestasjoner av GERD.

Nattens bronkial astma

Nattbronkial astma er forekomsten av astmaanfall hos pasienter med bronkial astma i natt eller tidlig morgen.

Ifølge Turner-Warwick (1987) lider en tredjedel av pasientene med bronkial astma fra nattangrep av kvelning.

De viktigste patogenetiske faktorene for nattlig bronkial astma er:

• Styrkingen av bronkial astma pasient kontakt med skadelige allergener for ham natten (høy spore konsentrasjon av sopp i luften i de varme sommer netter; kontakt med sengetøy som omfatter allergener - fjærputer, midd - Dermatophagoideses i madrasser, tepper, etc.);
• maksimal syntese av IgE-antistoffer (reaktans) i perioden fra 5 til 6 am;
• påvirkning av gastroøsofageal reflux om natten;
• Virkningen av den horisontale posisjonen (i horisontal stilling og under søvn øker mucociliær clearance, vagus-nervens tone øker og følgelig dens bronkokonstrictor effekt);
• forekomsten av sirkadiske rytmer av endringer i bronkial patency (maksimal bronkial patency observeres fra 13 til 17 timer, minimum - fra 3 til 5 am;
• Daglige svingninger i barometertrykk, relativ fuktighet og lufttemperatur. Åndedrettsveiene til pasienter med bronkial astma er overfølsomme overfor en nedgang i omgivelsestemperaturen om natten;
• sirkadisk rytme av kortisolsekresjon med en reduksjon i nivået i blodet om natten;
• reduksjon i blodkonsentrasjoner av katecholaminer, cAMP og beta 2-adrenoreceptor aktivitet om natten og tidlig morgen timer;
• Tilstedeværelsen av syndromet til nattlig søvnapné, spesielt obstruktiv form, fremmer utviklingen av utbrudd av nattlig astma.

Survey program

1. Den generelle analysen av blod, urin, avføring (inkludert på egg av helminter).
2. Biokjemisk blodprøve: Bestemmelse av innholdet av totalt protein, proteinfraksjoner, seromukov, haptoglobin, fibrin, C-reaktivt protein.
3. Immunologisk analyse av blod: innholdet av B- og T-lymfocytt-subpopulasjoner av T-lymfocytter, immunoglobuliner, sirkulerende immunkomplekser, komplement bestemmelse av den funksjonelle aktiviteten av T-lymfocytter.
4. Sputumanalyse: Cellulær sammensetning, Charcot-Leiden-krystaller, Kurshman-spiraler, atypiske celler, Koch-baciller.
5. Røntgen av lungene (i henhold til indikasjonene - radiografi av paranasale bihuler).
6. Spirografi, bestemmelse av indikatorer for volumstrømskurven (pneumotakografi), toppflowmetri.
7. Konsultasjon av en allergiker, otorhinolaryngologist, tannlege.
8. FGDS (i fasen av remisjon, ifølge indikasjoner - i nærvær av en klinikk som tillater mistanke om gastroøsofageal reflukssykdom).
9. EKG.
10. Innstillingen i en prøveperiode uten prøve med allergener, og ifølge indikasjoner - provoserende prøver og undersøkelser.

Formulering av diagnosen

Ved formulering av diagnose av bronkial astma, er det tilrådelig å vurdere følgende bestemmelser:

• kalt form av astma ifølge ICD-X (allergiske, ikke-allergiske, blandet, uspesifisert opprinnelse). Det bør bemerkes at klassifiseringen av astma Professor G. B. Fedoseyeva kan også anvendes i utformingen av astma diagnose, som er på grunn klassifiserer klinisk-patogenetiske utførelsesformer og i virkeligheten klart definerer hvilke former for bronkial astma bør tilskrives ikke-allergisk astma;
• Å spesifisere til hvilket allergen det er en sensibilisering ved en allergisk form for bronkial astma;
• reflektere alvorlighetsgraden og fasen av bronkial astma (forverring, remisjon);
• indikerer samtidige sykdommer og komplikasjoner av bronkial astma.

Eksempler på formuleringen av diagnosen astma

1. Bronkial astma, allergisk form (sensibilisering til husstøv), mild episodisk kurs, DN0, remisjonfase. Allergisk rhinitt.
2. Bronkial astma, ikke-allergisk form (infeksjonsavhengig), alvorlig kurs, eksacerbasjonsfase. Kronisk purulent-katarrhal obstruktiv bronkitt. Emphysema av lungene. DNIIst

Fra eksemplene som er oppgitt, er det klart at for kliniske og praktiske formål er det hensiktsmessig å bruke klassifiseringen av G. B. Fedoseyev, for statistisk rapportering - ICD-X klassifiseringen.

[76], [77],