Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Gul feber: årsaker og patogenese
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til gul feber
Årsaken til gul feber er RNA-inneholdende virus Viceronhilus tropicus av Flavivirus- familien Flaviviridae, som tilhører gruppen av arbovirus. Kapsiden har en sfærisk form; dimensjoner på ca. 40 nm. I miljøet er det ikke veldig stabilt: det er raskt inaktivert ved lave pH-verdier ved eksponering for høye temperaturer og vanlige desinfeksjonsmidler. Lang varer ved lave temperaturer (i flytende nitrogen opp til 12 år). Et antigenisk forhold til virusene av dengue og japansk encefalitt er blitt etablert. Det gule feberviruset agglutinerer erytrocytene av gjess, forårsaker en cytopatisk effekt i Hela, KB, Detroit-6-celler.
Det gule feberviruset dyrkes på kyllingembryoer og i kulturer av celler av varmblodige dyr. Det er også mulig å bruke cellene til enkelte leddyr, spesielt Aedes aegypti mygg .
Det er vist at ved langvarige passasjer i cellekultur og kyllingembryo, er patogeniteten av viruset for aper betydelig redusert, som brukes til å forberede vaksiner.
[Pathogenese av gul feber
Infeksjon med gul feber oppstår når bitt av en infisert mygg. Når infisert, kommer viruset inn i regionale lymfeknuter gjennom lymfekar, hvor replikasjonen foregår i inkubasjonsperioden. Etter noen dager kommer det inn i blodet og sprer seg gjennom hele kroppen. Varigheten av viremia-perioden er 3-6 dager. På dette tidspunktet kommer viruset hovedsakelig i endotelet av karene, leveren, nyrene, milten, beinet og hjernen. Når sykdommen utvikler seg, avsløres en uttalt tropisme av patogenet til sirkulasjonssystemet av disse organene. Som et resultat er det økt permeabilitet av blodkar, spesielt kapillærer, prekapillarier og venules. Dystrofi og nekrose av hepatocytter, nederlag av glomerulære og tubulære nyresystemer utvikles. Utviklingen av trombohemoragisk syndrom er forårsaket både av vaskulær skade og mikrocirkulasjonsforstyrrelser, og ved brudd på syntesen i leveren av plasmafaktorer av hemostase.
Huddeksler av avdøde mennesker er vanligvis malt i gul, ofte crimson på grunn av venøs hyperemi. På hud og slimhinner avslører et hemorragisk utslett. Karakteristisk er degenerative endringer i lever, nyrer og hjerte. Lever og nyrer er betydelig forstørret, med småpunktsblødninger. Fettdystrofi, foci av nekrose (i alvorlige tilfeller av subtotal). Identifiser de karakteristiske endringene i leveren, mens du oppdager kroppen av Kaunsilmen. I tillegg til endringer i cytoplasma, i leverenes kjerne, finnes acidofile inneslutninger (Torres calf). De kommer fra multiplikasjonen av viruset i cellene og endrer seg i kjernene. Til tross for betydelige endringer i leveren, etter gjenopprettelse, observeres restaurering av dens funksjoner uten utvikling av cirrose.
I en rekke tilfeller er dødsårsaken nyreskader, preget av hevelse og fettdegenerasjon av nyre-tubuli helt opp til nekrose. I rørene akkumuleres kolloidmasser, blodsylindere. Endringer i glomeruli i nyrene er ofte ubetydelige. Milten er full av blod, retikulære celler av follicle er hyperplastic. Degenerative endringer forekommer i hjertemuskelen; I perikardiet oppdages blødninger. Gul feber er preget av flere blødninger i magen, tarmene, lungene, pleura og perivaskulære infiltrat i hjernen.