Gulfebervirus

Gulfeber er en akutt alvorlig infeksjonssykdom karakterisert ved alvorlig rusmiddelbruk, tobølgefeber, alvorlig hemoragisk syndrom og nyre- og leverskade. På grunn av den høye dødeligheten (40–90 %) og det alvorlige forløpet, klassifiseres den som en gruppe spesielt farlige konvensjonelle (inkludert i internasjonale avtaler) sykdommer.

Den forårsakende agensen for gulfeber er et virus oppdaget i 1901 av W. Reed, tilhører Flaviviridae-familien og har egenskaper som er typiske for flavivirus.

I det ytre miljøet er gulfeberviruset ustabilt; det dør raskt under påvirkning av konvensjonelle desinfeksjonsmidler, i flytende medium ved en temperatur på 60 °C dør det innen 10 minutter, men i tørket tilstand oppbevares det ved 100-110 °C i 5 timer, i frossen tilstand - i flere år. I infiserte døde mygg oppbevares det i opptil 4 uker. Viruset formerer seg godt i kyllingembryoer og i forskjellige cellekulturer. Av forsøksdyrene er hvite mus og aper (Macacus rhesus) mottakelige for det. Det er antigenisk homogent.

Immunitet

Etter sykdommen gjenstår en sterk, langvarig immunitet, forårsaket av antistoffer og immunhukommelsesceller.

Epidemiologi av gulfeber

Gulfeber er en sykdom med endemiske naturlige foci lokalisert i det tropiske beltet i Sentral- og Vest-Afrika, Sør- og Mellom-Amerika. Epidemiologisk skilles det mellom to varianter av gulfeber.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gul feber i jungelen

Primater er virusets hovedreservoar, selv om noen andre dyrearter (opossumer, maurslukere, beltedyr osv.) er følsomme for viruset. Infeksjon av aper (og andre verter) skjer gjennom myggstikk: i Amerika slekten Haemagogus, og i Afrika slekten Aedes. Epizootier blant aper gjentar seg hvert 3.–4. år, hvoretter hele primatpopulasjonen enten dør eller får immunitet.

Urban (klassisk) form for gulfeber

Denne sykdomsformen er den største faren, siden hovedkilden til viruset er en smittet person. Gulfeber i byen oppstår når en person kommer inn i et naturlig fokus for gulfeber i jungelen. Viruset multipliserer i menneskekroppen, sirkulerer i blodet og slippes ikke ut i miljøet. En person blir smittsom fra slutten av inkubasjonsperioden (den varer 3–6 dager, i noen tilfeller opptil 10–12 dager) og i de første 3–4 dagene av sykdommen (viremistadiet). Smitte skjer hovedsakelig gjennom bitt av hunnmyggen Aedes aegypti. Viruset multipliserer og akkumuleres i myggens spyttkjertler, forblir i dem til slutten av myggens liv (1–2 måneder), men overføres ikke til myggens avkom. Myggen angriper vanligvis en person på dagtid, sjelden om natten; etter å ha spist blir den smittsom ved en temperatur på 36–37 °C etter 4–5 dager, ved 24 °C - etter 11, ved 21 °C - etter 18 dager. Ved en temperatur på 18 °C stopper reproduksjonen av viruset i myggens kropp; ved temperaturer under 15 °C blir myggen inaktiv og er derfor ikke i stand til å overføre viruset. På grunn av disse biologiske egenskapene til myggen oppstår gulfeberepidemier i høy luftfuktighet og varme, noe som fremmer massereproduksjon av mygg.

I motsetning til jungelgulfeber, som er en zoonotisk infeksjon, er urban gulfeber en antroponotisk sykdom med én enkelt, overførbar smittevei. Alle mennesker er mottakelige for gulfeber. Bare barn i de første seks månedene blir sjelden syke hvis de har fått passiv immunitet fra moren.

Symptomer på gulfeber

Følgende hovedstadier skilles ut i utviklingen av sykdommen:

• Jeg - infeksjon (viruset kommer inn i kroppen);
• II - viruset trenger inn i de regionale lymfeknutene via lymfesystemet, hvor det multipliserer seg;
• III - viremi, viruset fraktes av blodet gjennom kroppen og sirkulerer i det i fem dager. Utbruddet av viremi samsvarer med sykdommens utbrudd;
• IV - viruset, på grunn av sin pantropiske natur, trenger inn i cellene i ulike organer og systemer og påvirker dem, spesielt endotelet i kapillærene, som et resultat av at blodkoagulasjonssystemet forstyrres og hemorragisk diatese utvikler seg, med lever og nyrer spesielt påvirket, noe som fører til hepatorenal svikt;
• V - dannelse av immunitet og gradvis gjenoppretting.

Gulfeber kjennetegnes av sykliske symptomer: en inkubasjonsperiode, en innledende (generell toksisk) periode, en periode med uttalt skade på funksjonene til individuelle organer og en rekonvalesensperiode. Sykdommen kan imidlertid forløpe i mild form eller være dødelig. Dødeligheten i alvorlige former av sykdommen når 85–90 %.

Laboratoriediagnostikk av gulfeber

Diagnostikk av gulfeber inkluderer bruk av virologiske, biologiske og serologiske metoder. Viruset kan isoleres fra blod ved å infisere kyllingembryoer eller cellekulturer. En nøytraliseringsreaksjon brukes til å identifisere viruset. Den biologiske testen innebærer å infisere diende mus med blodet fra pasienter intracerebralt, hvor viruset forårsaker dødelig encefalitt. For å oppdage virusspesifikke antistoffer i parede sera, som tas 7–8 dager senere, brukes RSC, RTGA, RN og andre serologiske reaksjoner.

Behandling av gulfeber

Det finnes ingen spesifikke behandlingsmetoder, patogenetisk behandling av gulfeber utføres. Antibiotika og andre cellegiftmedisiner påvirker ikke viruset, men de foreskrives for å forhindre sekundære infeksjoner.

Spesifikk profylakse mot gulfeber

Hovedmetoden for å bekjempe gulfeber er vaksinasjon mot gulfeber - aktiv immunisering i epidemiske foci ved bruk av en levende vaksine oppnådd av M. Taylor i 1936 (stamme 17D). Barn fra første leveår og voksne vaksineres med en dose på 0,5 ml subkutant. Immunitet etter vaksinasjon utvikles 10 dager etter vaksinasjon og varer i 10 år. Alle personer som reiser til og fra epidemiske foci er underlagt obligatorisk vaksinasjon. I samsvar med WHOs beslutning (1989) er vaksinasjoner mot gulfeber inkludert i det utvidede vaksinasjonsprogrammet. I følge WHO døde 446 av 1202 personer som ble syke med gulfeber i 1998-2000.