Gul feber virus

Gul feber er en akutt alvorlig smittsom sykdom preget av alvorlig rus, en tobølge feber, alvorlig hemorragisk syndrom og nyre- og leverskade. På grunn av høy dødelighet (40-90%) og alvorlig kurs, er det klassifisert som en gruppe av spesielt farlige konvensjonelle sykdommer (inkludert i internasjonale avtaler).

Causative agent for gul feber er et virus, oppdaget i 1901 av W. Reed, tilhører familien Flaviviridae og besitter egenskapene som er typiske for flavivirus.

I det ytre miljøet er det gult febervirus ikke veldig motstandsdyktig; dør raskt under påvirkning av konvensjonelle desinfeksjonsmidler, dør den i et flytende medium ved en temperatur på 60 ° C i 10 minutter, men forblir i tørket tilstand ved 100-110 ° C i 5 timer, frosset i flere år. I infiserte døde mygg opprettholder opptil 4 uker. Viruset multipliserer godt i et kyllingembryo og i forskjellige cellekulturer. Fra laboratoriedyr er hvite mus og aper (Macacus rhesus) utsatt for det. Antigenisk er det homogent.

Immunitet

Etter den overførte sykdommen forblir en varig, langvarig immunitet på grunn av antistoffer og immunminnesceller.

Epidemiologi av gul feber

Gul feber er en sykdom med endemiske naturlige foci som ligger i det tropiske beltet i Sentral- og Vest-Afrika, Sør- og Mellom-Amerika. Epidemiologisk er det to varianter av gul feber.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Gul jungelfeber

Virusets hovedreservoar er primatene, selv om enkelte arter av andre dyr (possums, anteaters, armadillos, etc.) er følsomme for viruset. Infeksjon av aper (og andre verter) skjer gjennom myggbitt: i Amerika, slekten Haemagogus, og i Afrika - slekten Aedes. Epizootika blant aper blir gjentatt etter 3-4 år, etter at hele befolkningen av primater enten forgår eller erverver immunitet.

Den urbane (klassiske) formen av gul feber

Denne sykdomsformen er hovedfaren, siden den infiserte personen blir hovedkilden til viruset. Bygul feber oppstår når en person kommer inn i det naturlige fokuset på gul jungelfeber. Viruset multipliserer i menneskekroppen, sirkulerer i blodet og frigjøres ikke i det ytre miljø. Personen blir smittsom fra slutten av inkubasjonsperioden (den varer 3-6 dager, i noen tilfeller opptil 10-12 dager) og i de første 3-4 dagene av sykdommen (stadium av viremia). Infeksjon skjer hovedsakelig gjennom biter av den kvinnelige mygg Aedes aegypti. Viruset multipliserer og akkumuleres i myggens spyttkjertler, det forblir i det til slutten av myggets liv (1-2 måneder), men myggets avkom sendes ikke. Mygget angriper en person som regel om dagen, om natten - sjelden; Det blir smittsomt ved en temperatur på 36-37 ° C i 4-5 dager, ved 24 ° C - etter 11, ved 21 ° C - etter 18 dager. Ved en temperatur på 18 ° C suspenderes reproduksjonen av viruset i mygggen, ved temperaturer under 15 ° C blir myggen inaktiv og kan derfor ikke overføre viruset. I forbindelse med disse biologiske egenskapene til mygga, forekommer epidemier med gul feber ved høy luftfuktighet og varme, noe som bidrar til massereproduksjonen av mygg.

I motsetning til den gule jungelfeber, som er en zoonotisk infeksjon, er urban gul feber antropogen sykdom med en enkelt overførbar overføringsrute. Alle mennesker er utsatt for gul feber. Bare barn i de første seks månedene, hvis de fikk passiv immunitet fra moren, er sjelden syk.

Symptomer på gul feber

I utviklingen av sykdommen utmerker seg følgende hovedfaser:

• I - infeksjon (viruset trenger inn i kroppen);
• II - viruset lymfogenisk penetrerer de regionale lymfeknuter, hvor det multipliserer;
• III - virusemi, viruset bærer blod gjennom hele kroppen og sirkulerer i det i fem dager. Utbruddet av virusemi tilsvarer sykdomsutbruddet;
• IV - viruset på grunn av sin pantropisk penetrerer inn i de forskjellige organer og systemer av celler og påvirker dem, særlig de kapillært endotel, noe som resulterer i nedsatt blodkoagulasjonssystemet og utvikle en tilbøyelighet til blødning, således særlig påvirket lever og nyrer, som fører til nyresvikt;
• V - dannelse av immunitet og gradvis gjenoppretting.

Gul feber er preget av syklighet: inkuberingsperioden, den første (generelle giftige) perioden, perioden med uttalt nederlag av funksjonene til de enkelte organer og gjenvinningsperioden. Sykdommen kan imidlertid forekomme både i mild form og lynrask med dødelig utgang. Dødelighet med en alvorlig form av sykdommen når 85-90%.

Laboratoriediagnose av gul feber

Diagnose av gul feber inkluderer bruken av virologiske, biologiske og serologiske metoder. Et virus fra blodet kan isoleres ved å infisere kyllingembryoer eller cellekulturer. Nøytraliseringsreaksjonen brukes til å identifisere viruset. Den biologiske testen består i å infisere pasientene med intracerebralt blod ved å suge mus, der viruset forårsaker dødelig encefalitt. For å oppdage virus-spesifikke antistoffer i parret sera, som tas etter 7-8 dager, bruk av RSK, RTGA, PH og andre serologiske reaksjoner.

Behandler gul feber

Det finnes ingen spesifikke behandlingsmetoder, patogenetisk behandling av gul lichordac utføres. Antibiotika og andre kjemopreparasjoner for viruset virker ikke, men de er foreskrevet for å forebygge sekundære infeksjoner.

Spesifikk forebygging av gul feber

Den viktigste metoden for kamp mot gul feber er vaksinasjon mot gul feber - aktiv immunisering i endemiske foci ved hjelp av en levende vaksine, fikk M. Taylor i 1936 (stamme 17D). Vaksinere barn fra første år av livet og voksne i en dose på 0,5 ml subkutant. Postvaccinal immunitet utvikler seg 10 dager etter vaksinasjon og vedvarer i 10 år. Alle personer som går til og ut av epidemieutbrudd er underlagt obligatorisk vaksinering. I henhold til WHOs vedtak (1989) er vaksinasjoner mot gul feber tatt med i det utvidede immuniseringsprogrammet. Ifølge WHO, i 1998-2000. Av de 1202 som ble syk med gul feber, døde 446.