Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
West Nile Fever: Årsaker og patogenese
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til West Nile feber
Årsaken til den vestlige Nile feberen er West Nile viruset av Flavivirus familien Flaviviridae. Genomet er representert ved enkeltstrenget RNA.
Virusreplikasjon skjer i cytoplasma av berørte celler. Viruset i West Nile feber har en betydelig evne til variabilitet, noe som skyldes ufullkommenheten til mekanismen for kopiering av genetisk informasjon. Den største variabiliteten er karakteristisk for gener som koder for konvoluttproteinene som er ansvarlige for virusets egenskaper og dets interaksjon med membranene i vevsceller. Stammer av West Nile fever virus, isolert i forskjellige land og i forskjellige år, har ingen genetisk likhet og har annen virulens. En gruppe "gamle" stammer av vestlig nilefeber, som hovedsakelig ble tildelt før 1990, er ikke forbundet med alvorlige CNS-lesjoner. Den "nye" gruppe av stammer (Israel, 1998 / New York, 1999 stammer av Senegal, 1993 / Romania-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999 Israel, 2000), i forbindelse med omfattende og alvorlige sykdommer hos mennesker.
[Pathogenese av West Nile feber
Patogenesen av den vestlige Nile feberen har blitt studert lite. Det antas at viruset sprer seg hematogenically, forårsake tap av vaskulære endotel og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, i noen tilfeller - utvikling av tromben syndrom. Det ble etablert at virusemi er kortsiktig og ikke-intensiv. Ledende i patogenesen av sykdommen - skaden på membranene og hjernematerialet, som fører til utvikling av meningeal og cerebrale syndrom, fokal symptomatologi. Døden inntreffer vanligvis i 7-28-th dag av sykdom som følge av brudd på vitale funksjoner på grunn av ødem-hevelse i hjernen stoffet med forskyvning av stammen strukturer, nekrose av neurocytter, blødning i hjernestammen.
Ved obduksjon er det ødem og fylde av hjernemembranene, fibrøse perivaskulære blødninger, store blødninger (opptil 3-4 cm i diameter). Utvidelse av ventriklene, opphopning av choroid plexus, multiple foki av mykning i de cerebrale hemisfærer, melkotochechnye blødning bunn IV ventrikkelen i 30% av dødsfallene - forvridning hjernestammen. Ved en mikroskopisk undersøkelse, er vaskulitt og perivaskulitt i hjernekuvertene, fokal encefalitt med dannelsen av mononukleære infiltrater bestemt. I hjernens fartøy - et bilde av fylde og stasis, fibrinoid hevelse og nekrose av vaskulærvegg. I ganglioniske celler - uttalte dystrofiske endringer opp til nekrose, uttalt perivaskulært og perikellulært ødem.
Signifikante endringer oppdages fra hjertet: muskelflabhet, stromal ødem, myocytdystrofi, fragmenter av muskelfibre og myolyse. I nyrene - dystrofiske endringer. Hos enkelte pasienter er tegn på generalisert trombohemoragisk syndrom bestemt.
Viruset av West Nile feber oppdages av PCR i ryggmargen, hjernevev, nyrer, hjerte, i mindre grad - i milt, lymfeknuter, lever.