Smittsom mononukleose: årsaker og patogenese

Årsaker til smittsom mononukleose

Årsak mononukleose - Epstein-Bar virus tilhører herpesvirusgruppe (familie herpesvirus, underfamilien Gammaherpesvirinae, født , lymfokryptovirus.) Menneskelig herpes virus type 4. Inneholder DNA. Som er i form av en dobbelthelix, hvor mer enn 30 polypeptider er kodet. Virionen består av en kapsid med en diameter på 120-150 nm. Omgitt av membranholdige lipider. Den virion capsid har formen av en icosahedron. EBV har en tropisme for B-lymfocytter på grunn av tilstedeværelsen på deres overflate av reseptorer for dette viruset. Viruset kan vare lenge i vertscellene i latent form. Har antigeniske komponenter, vanlige med andre herpesgruppevirus. Antigenisk homogen, inneholder følgende spesifikke antigener: viralt kapsid antigen, nukleært antigen, tidlig antigen og membran antigen. Antigener av viruset induserer produksjon av antistoffer - markører for EBV-infeksjon. Bærekraft i miljøet er lavt. Viruset dør fort når det tørkes, under påvirkning av høye temperaturer (kokende, autoklavering), behandling med alle desinfeksjonsmidler.

I motsetning til andre herpesvirus Epstein-Bar-virus forårsaker noen ødeleggelse og proliferasjon av skadede celler, fordi det tilhører den oncogene virus, i særdeleshet, er det ansett som en etiologisk faktor sarkom Burkitt, nasofaryngeal karsinom, B-celle limfo.m, visse immunmangler, hårete leukoplakia av tungen, med HIV-infeksjon. Epstein-Bar virus etter primær infeksjon fortsetter i kroppen for livet, integrering i genomet av de berørte cellene. Ved brudd i immunforsvaret og virkningen av andre faktorer kan viruset reaktiveres.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese av infeksiøs mononukleose

Når Epstein-Bar-viruset kommer inn i spyttet med infeksjonens krage og stedet for replikasjonen, tjener oropharynxen. Infeksjon opprettholdes av B-lymfocytter som har overflate reseptorer for viruset, de anses som hovedmål for viruset. Replikasjon av viruset forekommer også i epitel av slimhinnet i oropharynx og nasopharynx, spyttkjertelen. Under den akutte fasen av sykdommen viser spesifikke virale antigener i kjernen mer enn 20% sirkulerende B-lymfocytter. Etter at den smittsomme prosessen senker, kan virus bare oppdages i enkle B-lymfocytter og epitelceller i nasopharynxen.

De virusinfiserte B-lymfocytter under påvirkning av virusmutagener begynner å proliferere intensivt, transformere til plasmaceller. Som et resultat av polyklonal stimulering av B-system i blodet øker nivået av antistoffer, spesielt vises geterogemagglyutininy istand fremmede agglutinere erytrocytter (sau, hester), som brukes for diagnose. Spredning av B-lymfocytter fører også til aktivering av T-suppressorer og naturlige mordere. T-suppressorer undertrykker proliferasjonen av B-lymfocytter. I blodet opptrer deres unge former, som morfologisk karakteriserer som atypiske mononukleære celler (celler med en stor nuklein, som lymfocytten og en bred basofil cytoplasma). T-killere ødelegger infiserte B-lymfocytter ved hjelp av antistoff-avhengig cytolyse. Aktivering av T-suppressorer fører til en nedgang i den immunregulerende indeksen under 1,0, noe som bidrar til vedlegg av bakteriell infeksjon. Aktivering av lymfesystemet manifesteres av en økning i lymfeknuter, mandler, andre lymfoide formasjoner av svelget, milt og lever. Histologisk, spredning av lymfoide og retikulære elementer, i leveren - periportal lymfoid infiltrasjon. I alvorlige tilfeller er nekrose av lymfoide organer mulig, utseendet av lymfoid infiltrerer i lungene, nyrene, sentralnervesystemet og andre organer.

Epidemiologi av smittsom mononukleose

Infeksiøs mononukleose - antroponose; smittekilden av organismen - syke mennesker, inkludert de med utslettet form av sykdommen, og viruset bærer. Epidemi prosessen i befolkningen blir vedlikeholdt av virus bærere, personer smittet med Epstein-Bar virus som med jevne mellomrom kaster viruset i miljøet med spytt. I orofaryngeal vattpinner fra seropositive friske personer i 15-25% av tilfellene viser viruset. Ved infeksjon av frivillige hals vaskinger av pasienter med infeksiøs mononukleose viste utpreget laboratorium endrer karakteristikken-EBV infeksiøs mononukleose (mild leukocytose, øket antall mononukleære leukocytter, økt aminotransferase-aktivitet geterogemagglyutinatsiya) men utplassert klinisk mononucleosis ikke vært i alle fall. Frekvensen av virusisolasjon øker dramatisk med brudd i immunsystemet. Hovedoverføringsbanen er luftbåret. Infeksjon er også mulig ved direkte kontakt (kyssing, STD) og indirekte kontakt gjennom husholdningsartikler, leker, forurenset med spytt. Inneholdende virus. Latent infeksjon i B-lymfocytter fra det perifere blod til donoren skaper en risiko for infeksjon med blodtransfusjon.

En person er lett mottakelig for Epstein-Bar-viruset. Tidspunktet for primær infeksjon avhenger av sosiale forhold. I utviklingsland og sosialt ugunstige familier er de fleste barn smittet mellom 6 måneder og 3 år. Og som regel er sykdommen asymptomatisk; Noen ganger er det et bilde av ARD. Hele befolkningen er infisert av 18 år. I utviklede land og sosialt fordelte familier oppstår infeksjon i eldre alder. Oftere i ungdomsår eller ungdomsår. Ved en alder av 35 år er de fleste av befolkningen smittet. Når infisert over 3 år, utvikler et typisk bilde av smittsom mononukleose i 45%. Immunitet i infisert infektiøs mononukleose er livslang, ikke-steril, gjentatte sykdommer observeres ikke, men forskjellige manifestasjoner av EBV-infeksjon forårsaket av reaktivering av viruset er mulig.

Ofte er de syke med mannlige ansikter. Svært sjelden pasienter over 40 år gamle. For HIV-infiserte personer kan imidlertid reaktivering av Epstein-Bar-viruset forekomme i alle aldre.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]