Årsaker, patogenese og epidemiologi av difteri

Difteri er forårsaket av Corynebacterium diphtheiiae (slekten Corynebacterium, familien Corynebacteriaceae) - ikke danner sporer gram-positive staver clavate.

Corynebacterium diphtheriae vokser bare på spesielle næringsmedier er det vanligste telluriske mediet). Ifølge sine biologiske egenskaper Corynebacterium diphtheria delt inn i tre biovars: mittis (40 serovarer), gr avis (14 serovarer) og i nærheten av den intermedius (serovar 4). Den viktigste faktoren av patogeniteten av patogenet er toksindannelse. Nontoksigeniske stammer av sykdommen forårsaker ikke. Difteri-toksin har alle de egenskaper exotoxin: thermolability, høy toksisitet (andre bare botulinumtoksin og tetanus toksin), immunogenisitet, antitoksisk serum nøytralisering. 

Difteri bacillus er stabil i miljøet: i difteri filmer, på husholdningsartikler, i lik, ca 2 uker beholdes; i vann, melk - opp til 3 uker. Under påvirkning av desinfeksjonsmidler i normale konsentrasjoner, dreper i 1-2 minutter, mens du koker - umiddelbart.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenese av difteri

Det er generelt anerkjent at difteri-eksotoksin er den primære morderen i difteri. Sterke former for difteri hos et individ utvikles kun i fravær eller lav titer av antitoksiske antistoffer. Toksinen som kommer inn i blodet, interagerer med cellen ved å binde til de cytoplasmatiske reseptorene.

Difteritoksin kan skade noen celler, spesielt i høye konsentrasjoner, men påvirker oftest målceller: kardiomyocytter, oligodendrogliocytter, leukocytter.

I eksperimentet ble det vist at eksotoksin blokkerer karnitin-shuttle-mekanismen, som har universell betydning i metabolsk systemet. Dette konseptet ble bekreftet i klinisk praksis. Det foreligger data om den høye effektiviteten av bruken av karnitin til behandling og forebygging av myokarditt i difteri. Fordi blokade carnitin-pendelmekanisme toksin brutt ryggrad bane proteiner (aminosyrer) metabolismen av fett og karbohydrater i lys av det faktum at den acetyl-CoA ikke kan passere gjennom den cytoplasmiske membranen av mitokondrier og gå inn i Krebs-syklusen. Cellen begynner å oppleve en energi "sult", som et resultat av hvilke de grunnleggende metabolske veiene endres. Som et resultat, i tilfelle av alvorlige skader i det cytosolen av celler som utvikler økning av konsentrasjonen av reduserte former av nikotinamid-adenin-dinukleotid, laktat og hydrogenioner, er glykolyse hemmet, noe som kan føre til dekompensert intracellulær acidose og celledød. Intracellulær acidose og høyt innhold av fettsyrer forårsaker aktivering av lipidperoksydasjon. Når uttrykt intensive peroksydasjon lipid membran struktur destruktive endringer innebærer irreversible endringer homeostase. Dette er en av de universelle mekanismer for uorganisering og celledød. På grunn av tapet av målceller i alvorlig difteri, oppstår følgende patofysiologiske endringer.

• I de første dagene av sykdommen er utviklingen av hypovolemi og DIC-syndrom viktigst.
• Nederlag av eksotoxin av kardiomyocytter (hos pasienter med alvorlig difteri fra de første dagene av sykdommen).
• Nedfallet av nevroner forekommer med alle former for difteri, men med alvorlig difteri er naturen av disse forandringene alltid massiv og uttalt. I tillegg til kraniale og somatiske nerver, i tilfelle av alvorlig difteri, påvirkes også den parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet.

Multifaktorial tap av forskjellige organer og systemer (virkningen av toksinet, cytokin-kaskade, lipidperoksidasjon, utvikling av forskjellige typer av hypoksi, autoimmune prosesser, og andre). I klinisk praksis manifesterer til utvikling av en rekke syndromer.

Dødsårsaken i difteri - hjertesvikt, lammelse av åndedrettsmuskulaturen, asfyksi luftveiene difteri, DIC med utvikling av akutt nyresvikt og / eller respiratorisk distress-syndrom, voksen og sekundær bakterieinfeksjon, pneumoni, sepsis).

Epidemiologi av difteri

Kilde til agent - syke av klinisk form av difteri,  og  også bacillicarriers toksigen stammer. Den viktigste overføringsmetoden til patogenet er luftbåren, det er mulig å kontakte hver dag (for eksempel med difteri i huden), i sjeldne tilfeller, smaksprøve (melk). Følsomheten for difteri er universell, men i noen mennesker fortsetter den smittsomme prosessen i form av asymptomatisk vogn.

Immunitet i difteri er antitoksisk, ikke antibakteriell. Mulige gjentatte sykdommer og sykdommer i vaksinert, forekommer oftere  i en  enkel form.

Den mest aktive kilden til infeksjon er syke mennesker. Tidspunktet for infeksjon er individuelt, bestemt av resultatene av en bakteriologisk studie. Bærere er farlige i forbindelse med deres større i forhold til syke nummer, fravær av kliniske symptomer, en aktiv livsstil. Spesielt farlig er bærere som lider av respiratoriske infeksjoner, hvor overføringsmekanismen for patogenet aktiveres. Gjennomsnittlig varighet på vognen er ca. 50 dager (noen ganger mer). Antall bærere av toxigeniske Corynebacteria er hundrevis av ganger høyere enn antall pasienter med difteri. I fokus på difteri kan bærere være opptil 10% eller mer av tilsynelatende sunne individer. Difteri er referert til som kontrollerte infeksjoner, dvs. Forekomsten er høy i tilfelle massevaksinering av befolkningen ikke har blitt utført. Tidligere og i løpet av den siste epidemien ble høst-vinter-sesongen notert. Før planlagt vaksinasjon ble difteri preget av periodicitet: forekomsten av sykelighet oppstod hvert 5-8 år og varede i 2-4 år. 90% av pasientene var barn, under den siste epidemien blant de voksne som dominerte.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],