Minne: Nevrokemiske minnemekanismer

Selv om de molekylære mekanismer for funksjon av enkeltnerveceller studert i dens mange manifestasjoner og formulert prinsipper interneuronal bånd, er det fortsatt uklart hvordan de molekylære egenskaper av nerveceller, tilveiebringer lagring, reproduksjon og analyse av informasjon - hukommelse.

Det faktum at kunnskap (så vel som moralske prinsipper) ikke er arvet, og de nye generasjoner må lære dem igjen, tyder på at læring er en prosess for å skape nye Interneuron kommunikasjon og lagring av opplysninger gitt av hjernens evne til å reprodusere disse koblingene som nødvendig (for å aktivere dem). Modern neurokjemi er imidlertid ikke i stand til å gi en konsistent teori som beskriver hvordan analysen av faktorene i den eksterne verden foregår i den levende hjerne. Man kan bare skissere problemene som forskere fra ulike områder av nevrologi arbeider intensivt med.

Nesten alle slags dyr er i stand til å analysere endringer i det ytre miljø i større eller mindre grad og svare til dem på en tilstrekkelig måte. I dette tilfellet er den gjentatte reaksjonen av kroppen til eksterne effekter ofte forskjellig fra den første kollisjonen. Denne observasjonen viser at levende systemer har evnen til å lære. De har minne som bevarer den personlige opplevelsen av dyret, som danner oppførselsreaksjoner og kan avvike fra opplevelsen av andre individer.

Biologisk minne er mangfoldig. Det er iboende ikke bare i hjerneceller. Immunsystemets minne, for eksempel, holder i lang tid (ofte for livet) informasjon om det en gang i kroppen utenlandske antigenet. Når du møter igjen, utløser immunsystemet en antistoffreaksjon som gjør at du raskt og effektivt kan beseire infeksjonen. Imidlertid vet "immunsystemet" hvordan man skal reagere på en kjent faktor, og når man møter en ukjent agent, må den utvikle en oppførselstrategi på nytt. Nervesystemet, i motsetning til immunsystemet, kan trent til å opprette en strategi for atferd i de nye forholdene, basert på "livserfaringen", som gjør det mulig å utvikle et effektivt svar på et ukjent stimulus.

De viktigste spørsmålene som skal besvares i studiet av molekylære minnemekanismer er: hvilke metabolske forandringer forekommer i nevroner når de møtes med en ekstern stimulans, noe som gjør det mulig å bevare den lagrede informasjonen for en viss (noen ganger lang) tid; i hvilken form lagres mottatt informasjon hvordan analyseres det?

I prosessen med aktiv læring, som skjer i tidlig alder, er det endringer i strukturen til nevroner, tettheten av synaptiske kontakter øker, forholdet mellom glial og nerveceller øker. Det er vanskelig å skille prosessen med modning av hjernen og strukturelle endringer, som er molekylære bærere av minne. Det er imidlertid klart at for den fulle utviklingen av intelligens er det nødvendig å løse oppgaver som er forbundet med det ytre miljøet (husk fenomenet Mowgli eller problemene med tilpasning til livet i naturen av dyr som vokser i fangenskap).

I siste kvartal av XX-tallet. Forsøk ble gjort for å studere i detalj de morfologiske egenskapene til hjernen til A. Einstein. Resultatet var imidlertid ganske skuffende - ingen funksjoner som skiller den fra den gjennomsnittlige moderne hjernen ble avslørt. Det eneste unntaket var et visst (ubetydelig) overskudd av forholdet mellom glial og nerveceller. Betyr dette at de molekylære prosessene i hukommelsen ikke etterlater synlige spor i nervecellene?

På den annen side har det lenge vært fastslått at DNA-syntesehemmere ikke påvirker hukommelsen, mens inhibitorer av transkripsjons- og translation-svekkende minneprosesser. Betyr dette at enkelte proteiner i hjerneneuronser er minnesbærere?

Hjernens organisasjon er slik at hovedfunksjonene knyttet til oppfatningen av eksterne signaler og reaksjoner på dem (for eksempel med motorreaksjon) er lokalisert i visse deler av hjernebarken. Deretter bør utviklingen av de tilegnede reaksjonene (betingede reflekser) være en "lukning av bindingene" mellom de tilsvarende sentrene i cortexen. Den eksperimentelle skaden på dette senteret må ødelegge minnet av denne refleksen.

Imidlertid har eksperimentell nevrofysiologi akkumulert mye bevis på at minnet av oppnådde ferdigheter distribueres til ulike deler av hjernen, og ikke konsentrert bare i området som er ansvarlig for den aktuelle funksjonen. Eksperimenter med delvis brudd på hjernebarken hos rotter opplært til å navigere labyrinten, i viste at tiden det tar å gjenopprette forstyrret ferdigheter proporsjonal til volumet av ødeleggelse og er ikke avhengig av dens lokalisering.

Problemer med at utviklingen av oppførsel i labyrinten innebærer analyse av et helt sett med faktorer (olfaktorisk, smak, visuell), og hjernegruppene som er ansvarlige for denne analysen, kan lokaliseres i forskjellige områder av hjernen. Selv om for hver komponent av adferdsresponsen det er en spesifikk del av hjernen, blir den generelle reaksjonen realisert når de samhandler. Likevel, i hjernen, har avdelinger blitt funnet som har direkte tilknytning til minneprosesser. Det er en hippocampus og et amygdaloid-kompleks, så vel som kjerner i midjen av thalamus.

Et sett med endringer i CNS, knyttet til fiksering av informasjon (bilde, type oppførsel, etc.), nevrologer kalles en engram. Moderne ideer om de molekylære mekanismer for minne antyder at deltakelse av de individuelle strukturene i hjernen i ferd med å huske og lagring av informasjon ikke er lagret i den spesifikke n-gram, og i reguleringen av opprettelse og funksjon av nevrale nettverk som utfører pregning, fiksering og gjengivelse av informasjon.

Generelt data samlet inn i studiet av adferds reflekser og elektriske aktiviteten i hjernen, tyder på at atferds manifestasjoner av liv ikke er lokalisert i en bestemt gruppe av neuroner i hjernen, og er uttrykt i å forandre vekselvirkningen til et stort antall nerveceller som gjenspeiler den virkemåte av hele hjernen som en av et integrert system.

For å beskrive strømmen av prosessen med å huske ny informasjon over tid, brukes betingelsene kortsiktig minne og langsiktig minne ofte. På korttidshukommelsen kan informasjon lagres fra brøkdeler fra et sekund til flere titalls minutter, mens det i lengre tid er informasjonen noen ganger inneholdt gjennom hele livet. For å konvertere den første typen minne til en annen, er det nødvendig med en såkalt konsolideringsprosess. Noen ganger er det allokert til et separat stadium av mellomhukommelse. Imidlertid er alle disse betingelsene, som sannsynligvis reflekterer de åpenbare prosessene, ikke fylt med ekte biokjemiske data.

Typer minne og deres modulasjon (ved: Ashmarin, 1999)

Typer minne	Inhibitorer, effekter
Kortsiktig minne	Electroshock, cholinolytics (atropin, scopolamine), galanin, US1 (introduksjon til bestemte deler av hjernen)
Mellomliggende minne (konsolidering)	Hemmere av energimetabolismen, ouabain, hypoksi, inhibitorer av syntesen av RNA og proteiner (anisomycin, cykloheksimid, puromycin, actinomycin D, RNase), antistoffer mot proteiner neurospecific (vasopressin, protein B-100), 2-amino-5-fosfornovalerianovaya syre (6- AGC)
Langsiktig (livslang) minne	Inhibitorer som irreversibelt krenker det er ikke kjent. Delvis hemmet av atropin, diisopropylfluorfosfat, skopolamin

[1], [2], [3], [4]

Kortsiktig minne

Kortsiktig hukommelse, som analyserer informasjon som kommer fra ulike sensoriske organer, og dens behandling, realiseres med deltagelse av synaptiske kontakter. Dette virker åpenbart, siden tiden da disse prosessene oppstår, er uoverensstemmelig med tidspunktet for syntesen av nye makromolekyler. Dette bekreftes av evnen til å hemme korttidshukommelse av synaptiske inhibitorer, og dens ufølsomhet mot protein og RNA-syntesehemmere.

Konsolideringsprosessen tar lengre tid og passer ikke inn i et strengt definert intervall (varer fra flere minutter til flere dager). Sannsynligvis er varigheten av denne perioden påvirket både av kvaliteten på informasjonen og tilstanden til hjernen. Informasjon som hjernen anser som uavhengig, gjennomgår ikke konsolidering og forsvinner fra minnet. Det er fortsatt et mysterium hvordan spørsmålet om verdien av informasjon er bestemt, og hva er de virkelige nevrokemiske mekanismene i konsolideringsprosessen. Selve varigheten av konsolideringsprosessen gjør at vi kan vurdere at det er en konstant tilstand av hjernen som kontinuerlig utfører "tankeprosessen". Den mangfoldige karakteren av informasjonen som kommer inn i hjernen for analyse, og det brede spekteret av forskjellige hemmende mekanismer i konsolideringsprosessen, tyder på at på dette stadiet er en rekke nevrokemiske mekanismer involvert i samspillet.

Anvendelse av forbindelsene som er oppført i tabellen som konsoliderings inhibitorer forårsaker hukommelsestap i forsøksdyrene (hukommelsestap) - manglende evne til å reprodusere de genererte atferdsmessige ferdigheter eller presentere informasjonen for bruk.

Interessant, noen hemmere manifesterer seg etter presentasjonen av memorisert informasjon (retrograd amnesi) og andre - når de ble brukt i den foregående perioden (anterograd amnesi). Allment kjente forsøk på å undervise kyllinger for å skille korn fra uspiselige, men liknende i størrelsesobjekter. Introduksjon til hjernen av kyllingerhemmers proteinsyntese av cykloheximid forstyrret ikke læringsprosessen, men forhindret helt fiksering av ferdighetene. I motsetning hevde administrasjonen av inhibitorer av Na-pumpe (Na / K-ATPase) av ouabain fullstendig læringsprosessen uten å påvirke de allerede dannede ferdigheter. Dette betyr at N-pumpen er involvert i dannelsen av korttidshukommelse, men ikke deltar i konsolideringsprosessene. Videre indikerer resultatene av eksperimenter med cykloheximid at syntesen av nye proteinmolekyler er nødvendig for implementering av konsolideringsprosesser, men er ikke nødvendig for dannelsen av kortsiktig hukommelse.

Følgelig omfatter trening under dannelsen av korttidshukommelse aktiveringen av visse neuroner og konsolidering - opprettelsen av langsiktige interneuronale nettverk for å konsolidere samspillet der syntese av spesielle proteiner er nødvendig. Det kan ikke forventes at disse proteinene vil være bærere av spesifikk informasjon, deres formasjon kan være "bare" et insentiv for aktivering av interneurale forbindelser. Hvordan konsolidering fører til dannelsen av et langsiktig minne som ikke kan forstyrres, men kan gjengis på forespørsel, forblir uklart.

Samtidig er det klart at etableringen av en sterk ferdighet er nevronbefolkningens evne til å danne et nettverk der signaloverføring blir mest sannsynlig, og denne evne til hjernen kan fortsette i lang tid. Tilstedeværelsen av et slikt interneuronalt nettverk forhindrer ikke nevroner i å bli involvert i lignende andre nettverk. Derfor er det klart at den analytiske evnen til hjernen er veldig stor, om ikke ubegrenset. Det er også klart at realiseringen av disse evner er avhengig av intensiteten av trening, spesielt under modning av hjernen i ontogeni. Med alder, evnen til å lære faller.

Innlæringsevnen er nært knyttet til evnen til plastisitet - evne til synaptiske kontakter til de funksjonelle endringer som skjer i operasjonen tar sikte på synkronisering av neuronal aktivitet og etablering av Interneuron nettverk. Den manifestasjon av plastisitet ledsages av syntese av spesifikke proteiner som utfører kjent (f.eks. Reseptor) eller ukjente funksjoner. Ett av medlemmene av dette program er et protein S-100 om annexin påvises i hjernen og spesielt i store mengder (det har fått sitt navn fra evnen til å forbli oppløst i 100 prosent metning av ammoniumsulfat ved nøytral pH-verdi). Dens innhold i hjernen er flere størrelsesordener større enn i andre vev. Den akkumuleres hovedsakelig i glialceller og er funnet nær synaptiske kontakter. Innholdet i hjerneprotein S-100 begynner å øke ved 1 time etter trening og når sitt maksimum etter 3-6 timer, resterende på et høyt nivå i flere dager. Innføringen av antistoffer mot dette proteinet i ventrikler av rottehjerne forstyrrer dyrs læringsevne. Alt dette gjør at vi kan vurdere proteinet S-100 som en deltaker i etableringen av interneurale nettverk.

Molekylære mekanismer av plastisiteten i nervesystemet

Plastiteten i nervesystemet er definert som neurons evne til å oppleve signaler fra det ytre miljø som forandrer den harde determinismen av genomet. Plasticitet innebærer muligheten for å endre det funksjonelle programmet for samspillet mellom nevroner som respons på endringer i det ytre miljø.

Molekylære mekanismer av plastisitet er mangfoldige. La oss se på de viktigste på eksemplet på glutamatergiske systemet. Ved glutamatergisk synaps er det samtidig funnet forskjellige receptorer, både ionotrope og metabotropiske. Frigivelsen av glutamat i det synaptiske spalt under eksitering fører til aktiveringen av kainat- og AMPA-aktiverte ionotrope reseptorer som forårsaker depolarisering av den postsynaptiske membranen. Ved størrelsen på transmembranpotensialet som svarer til hvilepotensialet, blir ikke NMDA-reseptorer aktivert av glutamat fordi deres ionkanaler er blokkert. Av denne grunn har NMDA-reseptorer ikke mulighet for umiddelbar aktivering. Men når den synaptiske membranen begynner å depolariseres, fjernes magnesiumioner fra bindingsstedet, som øker avfiniteten til reseptoren for glutamat kraftig.

Aktiverende reseptor YNMDA forårsake kalsiuminngang inn i sonen via postsynaptiske ionekanal som hører til NMDA-reseptor-molekylet. Kalsiuminntak er også observeres gjennom spenningsfølsomme kalsiumkanaler som aktiveres som følge av drift av kainat og AMPA-glutamatreseptorene. Som et resultat av aggregatet av disse prosessene i den postsynaptiske sonen, øker innholdet av kalsiumioner. Dette signalet er for svakt til å endre aktiviteten til mange enzymer som er følsomme for kalsiumioner, men betydelig nok til å aktivere fosfolipase C-membran, karakterisert ved at substratet er en fosfoinositol, og føre til opphopning av inositolfosfater og inositol-3 aktiverings-fosfatzavisimogo kalsiumfrigjøring fra det endoplasmatiske retikulum.

Aktiveringen av ionotrope reseptorer forårsaker således ikke bare depolarisering av membranen i den postsynaptiske sone, men skaper også betingelser for en signifikant økning i konsentrasjonen av ionisert kalsium. I mellomtiden aktiverer glutamat i den synaptiske regionen og metabotrope reseptorer. Som et resultat blir det mulig å aktivere de tilsvarende G-proteiner "festet" til forskjellige effektorsystemer. Kinaser, fosforylerende forskjellige mål, inkludert ionotrope reseptorer, kan aktiveres som modifiserer aktiviteten til kanalstrukturer av disse formasjonene.

Videre er glutamatreseptorer også plassert på presynaptisk membran, som også har en sjanse til å interagere med glutamat. Metabotrope reseptorer i denne synapsregionen er assosiert med aktiveringen av glutamatfjerningssystemet fra det synaptiske klyv som opererer på prinsippet om gjenopptakelse av glutamat. Denne prosessen er avhengig av Na-pumpens aktivitet, siden det er en sekundær aktiv transport.

Aktivering av NMDA-reseptorene som er tilstede på den presynaptiske membran forårsaker også en økning i nivået av ionisert kalsium i den presynaptiske regionen i den synaptiske enden. Akkumuleringen av kalsiumioner synkroniserer sammensmeltningen av synaptiske vesikler med membranen, og akselererer frigjøringen av mediatoren i det synaptiske spaltet.

Når synapse kommer serie eksitasjonspulser og den totale konsentrasjon av frie kalsiumioner er vedvarende forhøyet, aktivering av kalsiumavhengige proteaser er calpain kan observeres, som spalter ett av de strukturelle proteinene fodrin maskeglutamatreseptorer og hindre deres interaksjon med glutamat. Således frigjøring av neurotransmitter i den synaptiske spalten ved eksitasjon gir en rekke muligheter, kan gjennomføringen av som resulterer i forsterkning eller inhibering av et signal, eller til en destruksjon: synapse opererer på prinsippet med multivariate og gjennomføres ved hvert øyeblikk banen avhenger av en rekke forskjellige faktorer.

Blant disse mulighetene er selvjusteringen av synapset for den beste signaloverføringen, som viste seg å bli forsterket. Denne prosessen kalles langsiktig potensiering (LTP). Det består i det faktum at ved langvarig høyfrekvent stimulering viser responsene til nervecellen til innkommende impulser å bli styrket. Dette fenomenet er en av sidene av plastisitet, som er basert på det molekylære minnet til nevroncellen. Periode med langvarig potensering ledsages av økt fosforylering av visse nevronproteiner ved spesifikke proteinkinaser. En av resultatene av å øke nivået av kalsiumioner i cellen er aktiveringen av Ca-avhengige enzymer (kalpain, fosfolipaser, Ca-calmodulin-avhengige proteinkinaser). Noen av disse enzymene er relatert til dannelsen av aktive former for oksygen og nitrogen (NADPH oxidase, NO syntase, etc.). Som et resultat av dette kan den aktiverte nervecellen registrere opphopning av frie radikaler, som er ansett som andre budbringere regulere metabolismen.

Et viktig, men ikke det eneste, resultatet av akkumulering av frie radikaler i en nevroncelle er aktiveringen av de såkalte tidlige responsgenene. Denne prosessen er den tidligste og raskeste forbigående responsen til cellekjernen til signalet av frie radikaler, aktiveringen av disse genene skjer i 5-10 minutter og varer i flere timer. Disse gener inkluderer gruppene c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268, etc. De koder for flere omfattende familier av spesifikke transkripsjonelle proteiner.

Aktivering av umiddelbare responsgener oppstår med deltakelse av kjernefaktor NF-kV, som må trenge inn i kjernen gjennom kjernemembranen for å realisere sin handling. Dens penetrasjon hindres av at faktoren, som er en dimer av to proteiner (p50 og p65), er i komplekset med proteininhibitoren i cytoplasma og ikke kan trenge inn i kjernen. Det hemmende proteinet er et substrat for fosforylering av en spesifikk proteinkinase, og dissosieres deretter fra komplekset, som åpner veien for NF-KB B-kjernen. Den aktiverende ko-faktor av proteinkinase er hydrogenperoksid, slik at friradikalbølgen, som fanger cellen, forårsaker et antall prosesser beskrevet ovenfor, som fører til aktivering av tidlige responsgener. Aktivering av c-fos kan også forårsake syntesen av nevrotrofiner og dannelsen av nevritt og nye synapser. Langsiktig potensiering forårsaket av høyfrekvent stimulering av hippocampus fører til aktivering av zif / 268, som koder for det Zn-sensitive DNA-bindende protein. NMDA-reseptorantagonister blokkerer den langsiktige potensiering og aktivene av zif / 268.

En av de første som i 1949 foretok et forsøk på å forstå mekanismen for å analysere informasjon i hjernen og utvikle en oppførselsstrategi var SO Hebb. Han foreslo at for å utføre disse oppgaver, bør den funksjonelle foreningen av nevroner - det lokale interneuronale nettverket - dannes i hjernen. Raffinert og forsterket disse representasjonene M. Rozenblat (1961), som formulerte hypotesen "Unsupervised correlation base learning". Ifølge ideene utviklet av ham, når det gjelder generering av en serie utslipp, kan nevroner synkroniseres ved assosiasjon av visse (ofte morfologisk fjernt fra hverandre) celler ved selvstemming.

Moderne neurokjemi bekrefter muligheten for en slik bootstrapping neuroner på en felles frekvens, forklarer den funksjonelle betydning av serien spennende "bits" for .sozdaniya interneuronal kjeder. Bruk av glutamat-analog med en fluorescens-markør og bevæpnet med moderne teknologi, var det mulig å vise at selv om man synapse eksitasjon pacing kan strekke seg til forholdsvis fjernt synaptic struktur på grunn av dannelsen av såkalt glutamat bølge. Tilstanden for dannelsen av en slik bølge er frekvensen av signalene i et bestemt frekvensregime. Inhibering av glutamatbeholderen øker involveringen av nevroner i synkroniseringsprosessen.

I tillegg til det glutamatergiske systemet, som er direkte relatert til læringsprosessene (memorisering), deltar også andre hjernesystemer i minnesdannelsen. Det er kjent at evnen til å lære avslører en positiv sammenheng med aktiviteten av kolinacetyltransferase og en negativ med et enzym som hydrolyserer denne mediatoren med acetylkolinesterase. Cholinacetyltransferasehemmere forstyrrer læringsprosessen, og kolinesterasehemmere bidrar til utvikling av defensive reflekser.

I dannelsen av minne deltar også biogene aminer, norepinefrin og serotonin. Ved utvikling av betinget refleks med en negativ (elektrobolevym) forsterkning er en aktivering av det noradrenerge system, og hvis positiv (mat) forsterkning noradrenalin-metabolisme hastighet avtar. Serotonin motsetning til dette letter fremstillingen av dyktighet under de betingelser som positiv forsterkning og negativt påvirker dannelsen av forsvarsrespons. Således er i ferd med å minne konsolidering serotonerge og noradrenalin-systemene er en type antagonister, og forstyrrelser forårsaket av overdreven opphopning av serotonin, tilsynelatende, kan kompenseres ved å aktivere det noradrenerge system.

Dopaminets involvering i reguleringen av minneprosesser er multifaktorisk i naturen. På den ene siden har det blitt avdekket at det kan stimulere utviklingen av betingede reflekser med negativ forsterkning. På den annen side reduserer det fosforyleringen av nevronproteiner (f.eks. B-50 protein) og induserer fosfonositol-utveksling. Det kan antas at det dopaminerge systemet deltar i minnekonsolidering.

Neuropeptider frigjort i synaps under eksitering er også involvert i minnesdannelsesprosesser. Vasoaktivt intestinalt peptid øker affiniteten til den nikotiniske acetylkolin reseptorer til mekleren i et par tusen ganger, noe som bidrar til det kolinerge system funksjon. Vasopressin hormon som frigjøres fra den bakre hypofysen, som syntetiseres i supraoptic kjerner i hypothalamus, blir aksonal strøm overføres til den bakre flik av hypofysen, hvor det er lagret i synaptiske vesikler, og slippes ut i blodet fra denne. Dette hormonet og hypofysen adrenokortikotropt hormon (ACTH) som er konstant operere i hjernen som regulatorer hukommelsesprosesser. Det bør understrekes at denne effekt er forskjellig fra deres hormonelle aktivitet - fragmenter av disse forbindelsene er fri for denne aktivitet, ha samme effekt på læringsprosess, så vel som hele molekylet.

Nonpeptidic minne stimulatorer er nesten ukjente. Unntaket er orotat og brukes mye i klinikken piracetam. Sistnevnte er en kjemisk analog av gamma-aminosmørsyre og tilhører gruppen av såkalte neotropiske legemidler, en av virkningen som er forbedringen av cerebral sirkulasjon.

Med studiet av rollen som orotat i mekanismene til minnefiksering, er intriger forbundet med nevrokemistene i andre halvdel av det 20. århundre. Historien begynte med eksperimenter av J. McConnell om utvikling av plan ormer av primitiv refleks til primitive flatmasker. Etter å ha skapt en stabil refleks, kuttet han planarius over i to deler og sjekket læringsevnen til den samme refleksen i dyr som regenererte fra begge halvdeler. Overraskelse var at ikke bare de individer som ble oppnådd fra hodepartiet hadde økt læringsevne, men de som ble regenerert fra halen, ble trent mye raskere enn kontrollpersonene. For å trene begge var det nødvendig med tre ganger mindre tid enn for individer som regenerert fra kontrolldyr. McConnell konkluderte med at den oppkjøpte reaksjonen er kodet av et stoff som akkumuleres i både hodestøtter og halepartier av den plane kropp.

Reproduksjon av McConnells resultater på andre gjenstander opplevde en rekke vanskeligheter, som følge av at forskeren ble erklært en charlatan, og artiklene hans ble opphørt for å bli publisert i alle vitenskapelige tidsskrifter. Den rasende forfatteren grunnla sitt eget magasin, hvor han ikke bare publiserte resultater fra etterfølgende eksperimenter, men også tegneserier på sine korrekturlesere og lange beskrivelser av eksperimentene han gjennomførte som svar på kritiske kommentarer. Takket være McConnells sikkerhet i sin rettferdighet, kan moderne vitenskap komme tilbake til en analyse av disse originale vitenskapelige dataene.

Verdt å merke seg er at vevet "trenet" planarians detektert høyt innhold av orotinsyre, som er en metabolitt som er nødvendig for RNA-syntese resultater som ble oppnådd McConnell, kan tolkes som følger: Forhold for hurtigere trening skaper øket innhold orotat y "Utdannet" planleggere. Når man undersøker lærdommen til de regenererte planariansene, står de ikke overfor overføring av minne, men med overføring av ferdigheter til formasjonen.

På den annen side viste det seg at når regenerering av planarians utføres i nærvær av RNase, viser bare de individer som er oppnådd fra hovedfragmentet økt læringsevne. Uavhengige eksperimenter utført på slutten av XX-tallet. G. Ungar, lov til å isolere fra hjernen til dyr med en mørkets unngåelsesreflex, et 15-medlems peptid, kalt scotofobin (inducer of fear of darkness). Tilsynelatende er både RNA og enkelte spesifikke proteiner i stand til å skape forhold for å utløse funksjonelle tilkoblinger (interneuronale nettverk), lik de som ble aktivert i den opprinnelige personen.

I 2005 ble McConnels 80-årsdag feiret, eksperimentene som initierte studiet av molekylære minnesbærere. Ved begynnelsen av det 20. Og 21. århundre. Nye metoder for genomics og proteomics har dukket opp, som har gjort det mulig å avsløre involvering av lavmolekylære fragmenter av transport RNA i konsolideringsprosessene.

De nye fakta gjør det mulig å revidere begrepet DNA-ikke-deltakelse i mekanismene til langsiktig minne. Påvisning i hjernevev RNA-avhengig DNA-polymerase og en positiv korrelasjon med sin aktivitet obuchaemostju indikerer muligheten av DNA delta i minnet dannelsesprosesser. Det ble funnet at produksjon av nærings- betingede reflekser raskt aktiveres ved enkelte steder (de gener som er ansvarlige for syntesen av spesifikke proteiner) DNA i neocortex. Det skal bemerkes at aktiveringen av DNA påvirker det meste plott sjelden gjentas i genomet, og det observeres ikke bare i den kjernefysiske men også i mitokondrie DNA, og i det sistnevnte - i større grad. Faktorene som undertrykker minne, undertrykker samtidig disse syntetiske prosessene.

Noen stimulanter av memorisering (på: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Spesifikke handlinger	Sentralstimulerende midler
	Klasser av forbindelser	Eksempler på stoffer
Relativt bestemte midler	Regulatoriske peptider	Vasopressin og dets analoger, dipeptid pEAO, ACTH og dets analoger
	Nonpeptidiske forbindelser	Pyracetam, gangliosider
	Regulatorer av RNA-metabolisme	Orotat, RNA med lav molekylvekt
Bredspektret agenter	Nerve stimulator	Fenylalkylaminer (fenamin), fenylalkyloidoniminer (synokokarb)
	Antidepressiva	2- (4-metyl-l-piperazinyl) -10-metyl-3,4-diaza-fenoksazin (azafen)
	Modulatorer av det kolinergiske systemet	Kolinomimetika, acetylkolinesterasehemmere

Tabellen viser eksempler på forbindelser som stimulerer memorisering.

Det er mulig at studiet av DNA-deltakelse i prosessene for minnesdannelse vil gi et rimelig svar på spørsmålet om hvorvidt de genererte ferdigheter eller inntrykkene som er oppstått kan arves. Det er mulig at det genetiske minnet av de langvarige hendelsene som forfedrene opplever ligger på grunnlag av noen uforklarlige fenomener av psyken.

Ifølge vittig, men uprøvd mening, flyr i en drøm, følger den endelige dannelsen av den modne hjernen, oppleves av hver enkelt av oss i ungdommen, reflektere følelsen av flyturen, oppleves av våre forfedre i en tid da de slo leir i trær. Ikke rart den flygende drømmen ender aldri høst - fordi de forfedre som i høst ikke har tid til å ta tak i grenen, selv opplevd denne følelsen før han døde, men ikke gi avkom ...