Leishmaniasis hepatitt

Leishmaniasis er en smittsom sykdom forårsaket av Leishmania parasitter. Det er preget av remittent feber, anemi, en kraftig økning i milten, leveren, cachexia.

Som et resultat av invasjonen utvikler leishmania hyperplasi av retikuloendoteliale elementer i leveren, milten, lymfeknuter og benmarg. Den neste fasen er fettdegenerasjonen av parenkymorganene, funksjonsnedsettelse og utmattelse; utvikler benmargepoplasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Morfologi

Leveren er makroskopisk forstørret og har et sløret mønster. Mikroskopisk: dystrofiske forandringer i hepatocytter observeres. Det er en skarp hypertrofi av stellate reticuloendotheliocytter, mange av dem, spesielt på periferien av lobules, inneholder et stort antall leishmanier; enkelte celler som inneholder leishmania, frigjøres.

Milten er makroskopisk mørk rød eller cyanotisk i farge, hyperplastisk, komprimert; dens masse økes flere ganger.

Mikroskopisk: strukturen er dårlig uttalt som et resultat av erstatning av lymfoid vev med store retikulære celler. Mange av dem inneholder leishmani i cytoplasma. Det er et stort antall plasmocytter. Endotelet i bihulene er hovent. I massen er det blødninger, akkumuleringer av neutrofile leukocytter; kan bli observert iskemisk hjerteinfarkt.

Symptomer på leishmaniasis hepatitt

Inkubasjonsperioden varer fra 2 uker til flere måneder. Sykdommen begynner gradvis, med ubehag, nedsatt appetitt, sløvhet mot en bakgrunn av subfebril temperatur. Ved slutten av den første uken av sykdommen stiger kroppstemperaturen til 40 ° C, og feber tar på seg en remitterende karakter. Pasientens tilstand er stadig forverret, vekttap blir observert.

Huden er blek med en voksaktig eller jordisk tinge. Anemi utvikler seg. Alle pasienter uttrykte hepatolienal syndrom, med større økning i milten, dens tetthet og ømhet.

I fravær av behandling utvikler cachexia til 2 måneder fra sykdomsbegyndelsen. Pasientene er utmattede, de har ikke et subkutant fettlag. Det er edemas. Magen er hovent, leveren og milten er svært store, mens milten er påtrukket i den små bäcken. I perioden med cachexia lider pasientene av forskjellige purulente skader av hud, ører, etc.

Endringer i perifert blod er svært karakteristiske. Observert gipoglobinemiya, Anisocytosis, toksisk granularitet av røde blodceller, leukopeni, neutropeni, trombocytopeni, relativ lymphocytosis og monocytose kraftig økt ESR. Benmargen er utmattet, tegn på hematopoiesis hypoplasi og agranulocytose er avslørt i den.

Forløpet av leishmaniasis hepatitt

Hos små barn kan visceral leishmaniasis ha et akutt kurs med en rask økning i alvorlig anemi og abnormaliteter i mage-tarmkanalen, purulente komplikasjoner. Med dette alternativet, uten behandling, er det høy dødelighet.

Hos eldre barn og voksne er kronisk Techa \ av visceral leishmaniasis bevare hepatolienal syndrom, vekttap, tretthet, blek voks Estimater av huden og patologiske forandringer fra perifert blod.

Diagnose av leishmaniasis hepatitt

Diagnose av visceral leishmaniasis er basert på epidemiske data (lever i regioner endemisk i leishmaniasis) og klinisk-laboratorie manifestasjoner. Kliniske symptomer inkluderer feber, ofte ettergivende type, merket hepatolienal syndrom, progressiv anemi, vekttap av pasienten.

I perifert blod blir det oppmerksom på en signifikant reduksjon i hemoglobin, antall erytrocytter, leukoneutropeni, trombocytopeni.

Den endelige diagnosen av visceral leishmaniasis gjøres når leishmania oppdages i blodsmør eller beinmargepreparasjoner som er farget i henhold til Romanovsky.

Serologisk diagnostikk for påvisning av anti-leishmaniasis-antistoffer spredte ikke på grunn av tvetydigheten av de oppnådde resultater.

For tiden er det ingen stor oppmerksomhet mot visceral leishmanose. Legene har lite kunnskap om sykdommens viktigste manifestasjoner, dets kurs, epidemiologi. Dette fører til sen diagnostisering av visceral leishmaniasis.

Tilstedeværelsen av alvorlig hepatolienal syndrom, både akutt og kronisk, er en årsak til mistanke om viral hepatitt. I motsetning til viral hepatitt viser imidlertid visceral leishmaniasis ikke hyperfermentemi, en økning i nivået av konjugert bilirubin. I tillegg med viral hepatitt, nesten alltid normale verdier av perifert blod. Kun ved alvorlig aktivitet av kronisk hepatitt kan moderat anemi og trombocytopeni.

Det er mulig å ekskludere viral hepatitt fra de negative resultatene av en serologisk test for markørene av hepatittvirus.

Differensial diagnostikk av visceral leishmaniasis med malaria, tyfus, leukemi og andre onkologiske sykdommer utføres også.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Behandling av leishmaniasis hepatitt

Etiotrop behandling for visceral leishmaniasis er basert på bruk av antimonholdige legemidler. Disse inkluderer organiske forbindelser av antimon-stibozan, antimon, pentostam. Det er en høy (nesten 100%) effektivitet av disse stoffene i denne sykdommen. Detoksiseringsbehandling, behandling av anemi med jernholdige legemidler og ineffektiv transfusjon av erytrocyttmasse utføres også. En matrisering av høy energiværdi er foreskrevet. Ved utvikling av cachexia er parenteral ernæring forsynt med løsninger som inneholder aminosyrer, fettemulsjoner.

Behandlingseffektivitet ble bestemt ved forsvinningen av feber, anemi, økt kroppsvekt, normatizatsii CBC, faste \ pennomu retur til grensen for normal milt og lever.

Forebygging av leishmaniasis hepatitt

I endemiske foci av visceral leishmaniasis er det nødvendig å ødelegge eller behandle sykehunder, for å bekjempe vektorer av leishmanier - mygg. For å ødelegge myggens larver er det nødvendig å gjennomføre desinfisering av gårdene og behandling av lokalene med avstøtende midler.

Spesifikk forebygging av visceral leishmaniasis er ikke utviklet.