Tsutsugamushi feber: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Fever tsutsugamushi (synonymer: Japansk river feber (Eng), schichito sykdom (yap.- eng), Malay landlig tyfoidfeber New Guinea ..) - akutt overfør naturlig samlings rickettsiosis, preget av feber og andre symptomer på forgiftning, utvikling av en typisk primær påvirke , rikelig makulopapuløst utslett, lymfadenopati.

Tsutsugamushi feber: kort historisk informasjon

I Kina har tsutsugamushi feber vært kjent siden 3. århundre. Under navnet "shu-shi", som betyr "bit av et lite rødt insekt" (røde tikmider). Den vitenskapelige beskrivelsen av sykdommen ble først presentert av den japanske legen NK. Hashimoto (1810) Kausjonsmiddelet - O. Tsutsugamushi - ble oppdaget av N. Hayashi i 1905-1923. I 1946 syntes en vaksine å immunisere befolkningen i utbrudd.

Epidemiologi av tsutsugamushi feber

Reservoaret og kildene til patogenet er mus gnagere, insektlevende og pungdyr, så vel som deres ektoparasitter, røde tikmider. Dyr bære infeksjonen i latent form, varigheten av infeksjonsperioden er ikke kjent. Ved flått fortsetter infeksjonsevnen for livet, transvirus og transfasial overføring av rickettsia utføres. En syke person presenterer ikke en epidemiologisk fare.

Overføringsmekanismen er vektorbåret, bærerne er røde kryssmider, parasitter på dyr og mennesker

Den naturlige følsomheten til mennesker er høy. Postinfeksjonell immunitet er homolog og forlenget, men i endemiske fokier kan det forekomme tilfeller av reinfeksjon.

Tsutsugamushi feber forekommer i mange land i Sentral-, Øst- og Sørøst-Asia og Stillehavsøyene (India, Sri Lanka, Malaysia, Indonesia, Pakistan, Japan, Sør-Korea, Kina, etc.). I Russland er naturlige infeksjonsfaser kjent i Primorsky-territoriet, Kuril-øyene, Kamchatka og Sakhalin.

I endemiske områder tsutsugamushi feber registrert i form av sporadiske tilfeller og utbrudd av gruppen, beskrev den massive eksplosive utbrudd blant de besøkende ble uttrykt med sommersesongen i juli og august, på grunn av den biologiske aktiviteten av flått på den tiden. Syke personer i alle aldersgrupper og kjønn (fordel i landbruket arbeid i elvedaler med busker og urteaktige kratt - biotop trombiculid midd).

[1], [2], [3], [4]

Årsaker til tsutsugamushi feber

Tsutsugamushi feber er forårsaket av en liten polymorf gram-negativ stang Orientia tsutsugamushi, som tilhører slekten Orientia av familien Rickettsiaceae. I motsetning til representanter for slekten Rickettsia mangler orienteringer noen bestanddeler av peptidoglykan og LPS (muramsyre, glukosamin og oksyderte fettsyrer) i celleveggen. Kausjonsmiddelet dyrkes i mider, transplanterbare cellekulturer og eggeplomme fra et kyssembryo, og parasitterer i infiserte celler i cytoplasma og i kjernen. Den er delt inn i 6 serologiske grupper, har et felles antigen med protease OX ₁₉.

[5], [6], [7], [8]

Pathogenese av Tsutsugamushi feber

Tippbitens sted er den primære effekten. Lymfatisk rute fra det sted hvor inngangsporten til patogenene komme inn i de regionale lymfeknuter, dannet lymfangitt og regional lymfadenitt. Etter den innledende akkumulering i lymfeknuter rickettsiae utvikler hematogenous formidling fase. Multiplikasjon av patogener i cytoplasmaet av celler i kroppen, først og fremst i det vaskulære endotelium, og forklarer utviklingen av vaskulitt perivaskulitov - nøkkelkomponent i patogenesen av feber tsutsugamushi. Det påvirker hovedsakelig de små blodårene i hjertemuskelen, lunge og andre parenkymatøse organer. Avskalling endotelceller ligger til grunn for den videre dannelse av granulomer, lignende tyfus, men histologiske endringer i fartøyene under feber tsutsugamushi er mindre uttalt og ikke når stadium i utviklingen av trombose og nekrose av vaskulære vegger, som i tyfus.

Symptomer på tsutsugamushi feber

Inkubasjonsperioden for tsutsugamushi feber  varer i gjennomsnitt 7-12 dager, med variasjoner fra 5 til 20 dager. Symptomer feber tsutsugamushi er tilstrekkelig stor likhet med andre infeksjoner i spotted feber gruppen rickettsial, men i forskjellig tema for det kliniske bildet og alvorlighetsgraden av sykdommen varierer betydelig.

Primær påvirkning forekommer ikke hos alle pasienter. Det kan detekteres allerede ved slutten av inkubasjonsperioden i form av en liten (opptil 2 mm i diameter) kondensert flekk av hyperemi. Dette følges av en rask utvikling av kulderystelser, en følelse av svakhet, en alvorlig hodepine, søvnløshet. Det kan være myalgi og artralgi. Kroppstemperaturen stiger til høye tall. Primær påvirkning transformeres til en vesikkel, og deretter gradvis, i mange dager, til et sår med en perifer sone av hyperemi og inn i en scab. Samtidig er det en regional lymfadenitt. Videre er den primære effekten beholdt til 2-3 uker.

Ved undersøkelse av pasienter fra de første dagene av sykdommen, er symptomer på tsutsugamushi feber observert : Overbelastning og puffiness i ansiktet, uttalt konjunktivitt og skleritt. Mindre enn halvparten av pasientene på 5-8 th dag av sykdommen på brystet og magen flekkete utslett vises, de etterfølgende elementer er utslett makulopapulært, spredt ut på en lem, uten å treffe håndflater og fotsåler. Det hyppige fraværet av primær påvirkning og eksanthem bidrar i stor grad til diagnosen zuggamushi feber.

Exanthema vedvarer i gjennomsnitt i en uke. I løpet av denne periode, utvikler alvorlig forgiftning, dannet generalisert lymfadenopati (som skiller seg fra alle andre sykdommer rickettsial) som detekteres takykardi, kardiale dempede toner, systolisk bilyd, senke blodtrykket. Oftere enn hos andre rickettsiose utvikler myokarditt. Lungepatologi manifesterer seg som tegn på diffus bronkitt, og i alvorlige tilfeller, interstitial lungebetennelse. Leveren er vanligvis ikke forstørret, splenomegali utvikles oftere. Etter hvert som forgiftningen øker, øker manifestasjoner av encefalopati (søvnforstyrrelser, hodepine, agitasjon). Ved alvorlig sykdom er delirium, søppel, kramper, utvikling av meningeal syndrom, glomerulonephritis mulig.

En feberperiode uten behandling kan vare opptil 3 uker. Deretter er det en nedgang i temperatur med akselerert lys i flere dager, men i en feberperiode kan det oppstå repeterende bølger av apyreksi. I perioden med konvalescens kan komplikasjoner som myokarditt, kardiovaskulær insuffisiens, encefalitt og andre utvikle seg. Den totale varigheten av sykdommen er ofte fra 4 til 6 uker.

Komplikasjoner av tsutsugamushi feber

I alvorlige tilfeller er myokarditt, tromboflebitt, lungebetennelse, lungebryst, gangrene, glomerulonephritis mulig. Ved rettidig tilstrekkelig behandling blir kroppstemperaturen normalisert i de første 36 timene av behandlingen, og komplikasjoner utvikler seg ikke. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og komplikasjoner. Dødelighet uten behandling varierer fra 0,5 til 40%.

[9], [10], [11]

Diagnose av tsutsugamushi feber

Tsutsugamushi feber blir differensiert fra andre rickettsia-sykdommer (tick-borne tyfus i Nord-Asia, Marseilles feber), denguefeber, meslinger, infeksiøs erytem, sekundær syfilis, pseudotuberculosis.

[12], [13], [14]

Laboratoriediagnostisering av tsutsugamushi feber

Hemogram endringer er ikke-spesifikke. Det viktigste er deteksjon av spesifikke antistoffer i DSC eller RIGA, immunfluorescensmetode og ELISA. Det er mulig å sette et bioassay på hvite mus med påfølgende isolering av patogener eller dyrking av mikroorganismer på en cellekultur.

Behandling av tsutsugamushi feber

Forårsakende behandling utføres tsutsugamushi feber medikamenter tetracyklin (doksycyklin, 0,2 g av en gang per dag, tetracyklin 0,3 g 4 ganger per dag) i 5-7 dager. Alternative stoffer - rifampicin, makrolider, fluorokinoloner - brukes i gjennomsnittlige terapeutiske doser. Korte antibiotikakurs bidrar til utvikling av tilbakefall. Kompleks patogenetisk behandling inkluderer avgiftningsbehandling av tsutsugamushi feber, bruk av glukokortikosteroidpreparater, hjerteglykosider.

Hvordan hindres Tsutsugamushi?

Tsutsugamushi feber forhindret hvis gjennomført følgende aktiviteter: Pest og skadedyr i naturlige habitater i nærheten av plasseringen av mennesker, ødeleggelse av gnagere, bruk av insektmidler og verneklær, Skjæring av trær. Spesifikk immunoprophylaxis tsutsugamushi feber har ikke blitt utviklet, vaksinering av befolkningen lever svekket vaksine (brukes for epidemiologiske indikasjoner i endemiske områder) viste seg å være ineffektiv.