Rift Valley hemorragisk feber

Hemorragisk feber i Rift Valley er en zoonotisk sykdom og er primært observert hos forskjellige dyr, det er mye mindre sannsynlig å forårsake alvorlig sykdom hos mennesker med høy dødelighet.

Dødelighet av husdyr (epizootisk) fra feber fører til alvorlige økonomiske problemer. Under det siste store utbruddet av hemorragisk feber i Rift Valley i Saudi-Arabia og Jemen i 2000 var dødeligheten mer enn 14%.

Viruset ble først isolert og identifisert fra syke får i Kenya (navnet på området er Rift Valley) i 1930, senere i enkelte deler av Nord-Afrika under Sahara. I september 2000 oppstod den første rapporten om tilfeller av hemorragisk feber i Riftdalen utenfor Afrika (Saudi-Arabia og Jemen).

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologi av hemorragisk feber i Rift Valley

Mulige infeksjonsvektorer er minst 30 myggarter som tilhører fem slekter. Vektortallet gir noen bekymring med hensyn til spredning av sykdommen blant dyr og mennesker. I et bestemt endemisk område kan en bestemt vektor herske (på den arabiske halvøy er det egentlig Aedes (Aedimorphus) vexans). Mygg av slekten Aedes kan overføre infeksjonen transovarialt. Dermed er det et avkom av mygg, allerede smittet og i stand til å overføre infeksjon til dyr og mennesker. Det er viktig at infiserte myggegg kan vedvare (måneder, år) under tørre forhold. Intensiteten av overføringen øker i løpet av året.

Mange arter av vilt og husdyr kan bli påvirket av viruset, inkludert storfe, sauer, kameler, geiter (sauer er mer utsatt for andre dyr). I epizooti blant sauer, kommer dødelighet i lam 90%, hos sauer - 10%. Et viktig signal fra begynnelsen av epidemien blant dyr er 100% av abort i sau.

Overføring av infeksjon til mennesker er mulig:

• ved overføringsruten (gjennom myggbitt);
• når de blir utsatt for blod (andre væsker, organer) av det infiserte dyret, når melk brukes fra syke dyr;
• Infusjonsrute for infeksjon (beskrevet ved laboratorieinfeksjon).

Patogenesen ble hovedsakelig studert i eksperimentelle dyr (lam, rotter), men hos mennesker har det vært lite studert. Høy hepatotropicitet av viruset ble etablert, nyfødte lam viste massiv nekrose av hepatocytter, eosinofil infiltrering. Eksperimentelle gnagere utvikler lever og CNS (encefalitt) lesjoner.

Betydelige endringer i lymfeknuter ble observert, ledsaget av nekrotiske endringer med serøse eller hemorragiske ekssudater. Defekter av glomerulære og rørformede deler av nyrene er etablert. Hos mennesker har leverskader, degenerative prosesser i myokardiet, interstitial lungebetennelse blitt etablert (i enkle studier).

Av stor betydning i patogenesen av sykdommen er den reduserte funksjonelle tilstanden til MPS, et høyt nivå av proinflammatoriske cytokiner (spesielt ved skade på det vaskulære endotelet).

[5], [6], [7], [8], [9]

Symptomer på hemorragisk feber i Rift Valley

Inkubasjonsperioden er fra 2 til 6 dager. Hemorragisk feber i Rift Valley begynner akutt, markerte symptomer på hemorragisk feber i Rift Valley: rus, mild feber; Pasienter blir ofte plaget av svakhet, myalgi, ryggsmerter, hodepine, oppkast, magesmerter. Det ukompliserte løpet av hemorragisk feber i Rift Valley er observert i 98% av alle tilfeller, varigheten av sykdommen er fra 4 til 7 dager, mens titrene av spesifikke antistoffer øker, ingen viralemi er notert. I alvorlig grad råder symptomene på leverskade med utvikling av gulsott, fenomenene nyreinsuffisiens, hemorragisk syndrom.

For tiden er det 3 typer komplisert sykdom i hemorragisk feber i Rift Valley:

• utviklingen av retinitt (oftest i de sentrale delene av netthinnen) i 0,5-2% av tilfellene (1-3 uker etter sykdommens begynnelse) - prognosen er vanligvis gunstig; ved de karakteristiske endringene i netthinnen i ettertid, er det mulig å bedømme muligheten til å ankomme i anamnesen til den overførte blødningsfeberen i Rift Valley;
• utvikling av meningoencefalitt i 1% av tilfellene, prognosen er ugunstig;
• utvikling av hemorragisk syndrom (blødning, hemorragisk utslett, etc.), DIC syndrom; preget av langvarig viremi opptil 10 dager eller mer; dødelighet kan nå 50%.

Diagnose av hemorragisk feber i Rift Valley

Mikrobiologisk diagnostikk av hemoragisk Rift Valley-feber utføres i de første 2-3 dagene av sykdommen, ble virus isolert fra blod, avføring og faryngeale spinner ved infisering av nyfødte hvite mus og cellekulturer. Serologisk diagnose av hemorragisk feber i Rift Valley er basert på bestemmelse av spesifikke antistoffer i ELISA (IgM). RIF brukes til å oppdage antigener av viruset. In vivo deteksjon av markører av viruset utføres i blodet og posthumously - fra vevene ved hjelp av PCR.

[10], [11], [12],

Behandling av hemorragisk feber i Rift Valley

Spesifikk antiviral behandling av hemorragisk feber i Rift Valley er ikke utviklet. Under eksperimentelle forhold har effektiviteten av ribavirin blitt etablert, dets kliniske effektivitet hos mennesker er ikke bevist. Generelt er den patogenetiske behandlingen av hemorragisk feber i Rift Valley rettet mot avgiftning, lindring av hemorragisk syndrom. For tiden, under steady-state forhold med adekvat patogenetisk behandling, kan dødligheten ikke overstige 1%.

Hvordan forhindres hemorragisk feber i Rift Valley?

Forebygging av hemorragisk feber i Rift Valley er rettet mot:

• vaksinasjon av dyr med to typer vaksiner - levende dempet og drept Etter vaksinasjon med en dempet vaksine, fortsetter immuniteten for livet;
• forebygging av sykdommen hos mennesker ved hjelp av formalin-drept vaksine; For tiden er teknikken på scenen for klinisk godkjenning;
• inneslutning av myggpopulasjonen, samt individuell forebygging av sine biter.