Vitaminer for nevropati: Hvilke hjelper egentlig, og når kan de være skadelige?

Nevropati er ikke en enkelt sykdom, men en hel gruppe tilstander som påvirker de perifere nervene. Årsakene kan være svært forskjellige: diabetes, vitaminmangel, alkohol, cellegift, kronisk nyresykdom, autoimmune prosesser, nervekompresjon og arvelige former. Derfor er spørsmålet «hvilke vitaminer man skal ta for nevropati» i seg selv for bredt: først må vi forstå om nevropatien er forårsaket av vitaminmangel, om den forverres av den, eller om vitaminer ikke spiller noen rolle i det hele tatt. [1]

Den viktigste praktiske ideen i dag er denne: vitaminer spiller en rolle i nevropati, men spesielt når det er en bekreftet mangel eller høy risiko for mangel. De mest klinisk signifikante er vitamin B12, vitamin B1, vitamin B6, folat og vitamin E. Mangel på vitamin B12 og vitamin B1 er klassiske årsaker til perifer nevropati, mens overskudd av vitamin B6, omvendt, i seg selv kan forårsake sensorisk nevropati. [2]

På grunn av populariteten til kosttilskudd har det hopet seg opp mye forvirring rundt emnet. Pasienter oppfatter ofte vitaminer som en «trygg, universell behandling for nummenhet», selv om virkeligheten er mer kompleks. Nåværende nevrologiske og diabetologiske retningslinjer anser ikke vitamintilskudd som en universell førstelinjebehandling for nevropatisk smerte. For smertefull diabetisk polynevropati er hovedklassene av legemidler fortsatt trisykliske antidepressiva, serotonin-noradrenalinreopptakshemmere, gabapentinoider og natriumkanalblokkere, ikke vitamincocktailer. [3]

Dette gjør ikke vitaminer «ubrukelige». Det betyr at rollen deres er begrenset. Hvis en pasient har vitamin B12-mangel, kan erstatning stoppe ytterligere nerveskade og lindre symptomer. Hvis nevropati er assosiert med vitamin B1-mangel etter fedmekirurgi eller på grunn av alkoholbruk, blir vitaminbehandling den etiologiske behandlingen. Men hvis nevropati er forårsaket av nervekompresjon, alvorlig diabetes uten mangel, toksisk skade eller cellegift, vil vitaminer alene vanligvis ikke løse problemet. [4]

Det er spesielt viktig å forstå at «vitaminer for nevropati» ikke bare er et spørsmål om nytte, men også et sikkerhetsspørsmål. Dette gjelder spesielt for vitamin B6. Den europeiske myndigheten for mattrygghet har senket det tolererbare øvre inntaksnivået for vitamin B6 for voksne til 12,5 mg per dag på grunn av dets sammenheng med perifer nevropati, mens regulatorer i Australia og Canada spesifikt har advart om risikoen for nevropati selv med relativt lave doser av kosttilskudd tatt over lang tid. [5]

Tabell 1. Hvordan forstå vitaminenes rolle i nevropati på riktig måte. [6]

Spørsmål	Praktisk svar
Vitaminer kan forårsake nevropati	Ja, med mangel på vitamin B12, vitamin B1, vitamin E og noen andre mangler
Vitaminer kan forverre nevropati	Ja, spesielt med overskudd av vitamin B6
Vitaminer behandler enhver nevropati	Ingen
Når de er spesielt viktige	Ved bekreftet mangel eller høy risiko for mangel
Kan de erstatte standard smertebehandling?	Vanligvis ikke

Hvilke vitaminer har faktisk klinisk betydning?

Vitamin B12 er den viktigste i praksis. Mangel kan forårsake nummenhet, prikking, redusert vibrasjonsfølelse, gangforstyrrelser og kognitive symptomer. Det er viktig å merke seg at nevrologiske manifestasjoner av vitamin B12-mangel kan forekomme selv uten anemi, så en normal fullstendig blodtelling utelukker ikke problemet. National Institutes of Health i USA og National Institute for Health and Care Excellence i Storbritannia understreker eksplisitt behovet for å gjenkjenne og behandle vitamin B12-mangel som en nevrologisk signifikant tilstand. [7]

Det nest viktigste er vitamin B1, eller tiamin. Mangel på dette er klassisk assosiert med beriberi, som forårsaker perifer nevropati med sensoriske, motoriske og refleksforstyrrelser. I utviklede land forekommer denne mangelen ikke bare i alvorlig fattigdom, men også ved kronisk alkoholforbruk, etter fedmekirurgi, med alvorlig underernæring, langvarig oppkast, malabsorpsjon og noen ganger hos pasienter i dialyse. Det er derfor vitamin B1 er spesielt viktig i høyrisikogrupper, snarere enn som et rutinemessig "nervebooster"-tilskudd for alle. [8]

Vitamin B6 er den mest paradoksale deltakeren i dette emnet. Mangel på vitamin B6 diskuteres som en mulig faktor i nevrologiske symptomer, men sammenhengen mellom vitamin B6-mangel og klassisk perifer nevropati er betydelig mindre pålitelig enn for vitamin B1 og vitamin B12. Imidlertid er overskudd av vitamin B6 velkjent som en årsak til sensorisk nevropati. Derfor er vitamin B6 et eksempel på et næringsstoff som, hvis det tas uten tilsyn, kan forvandles fra en "nerveforsterker" til en årsak til nerveskade. [9]

Folat spiller også en rolle, men rollen er mer subtil. Folatmangelnevropati beskrives som en sakte progressiv, hovedsakelig sensorisk form med et mer gradvis forløp enn tiaminmangelnevropati. I praksis er folat imidlertid sjelden den eneste forklaringen på nevropati, og enda viktigere er det at folat ikke kan vurderes isolert fra vitamin B12: ved kombinerte mangler korrigeres vitamin B12 først, fordi overflødig folat i nærvær av vitamin B12-mangel kan maskere hematologiske endringer og forverre den nevrologiske situasjonen. [10]

E-vitamin er viktig, ikke først og fremst som et vanlig tilskudd, men som en markør for en sjelden, men viktig mangel. E-vitaminmangel er mulig ved alvorlig fettmalabsorpsjon, kroniske bukspyttkjertelsykdommer, kolestatiske tilstander og noen arvelige syndromer. Slik mangel kan føre til perifer nevropati, ataksi og myopati. For den gjennomsnittlige pasienten med nevropatisk smerte uten tegn til malabsorpsjon er ikke E-vitamin et rutinemessig "første vitaminmål", men i visse kliniske situasjoner er det fundamentalt viktig. [11]

Vitamin D diskuteres i økende grad, spesielt ved smertefull diabetisk polynevropati. Nyere systematiske oversikter tyder på at vitamin D kan redusere kortvarig smerte hos noen pasienter, men de legger vekt på begrensede data, små studiestørrelser og mangel på tilstrekkelig bevis for rutinemessig bruk hos alle pasienter med nevropati. Derfor anses vitamin D for tiden mer som et mulig tilleggsalternativ i individuelle tilfeller av mangel og smerte, snarere enn en generelt akseptert standardbehandling for nevropati. [12]

Tabell 2. Hvilke vitaminer er virkelig viktige for nevropati. [13]

Vitamin	Den viktigste forbindelsen med nevropati	Praktisk betydning
Vitamin B12	Mangel kan forårsake sensorisk og sensorimotorisk nevropati	En av de viktigste å sjekke
Vitamin B1	Mangel forårsaker beriberi og perifer nevropati	Spesielt viktig ved alkohol, underernæring og etter fedmekirurgi
Vitamin B6	Overskudd kan i seg selv forårsake nevropati.	Ikke egnet for ukontrollert bruk
Folat	Mangel kan være ledsaget av sensorisk nevropati	Evaluert sammen med vitamin B12
E-vitamin	Mangel er assosiert med nevropati og ataksi.	Viktig ved malabsorpsjon og sjeldne syndromer
D-vitamin	Mulig tilleggsrolle ved smertefull diabetisk nevropati	Ikke en rutinestandard ennå

Hva forskningen viser og hvor bevisene er sterkest

Ser man strengt på evidensgrunnlaget, fremstår det beste argumentet for vitaminer når det gjelder å korrigere en spesifikk mangel snarere enn å behandle nevropati generelt. Her er vitamin B12 og vitamin B1 de mest overbevisende. Under disse tilstandene er vitaminbehandling ikke et symptomatisk tilskudd, men en behandling for den underliggende årsaken. Det er derfor internasjonale retningslinjer oppfordrer til aktiv screening for vitamin B12-mangel hos personer med nevropati, spesielt hvis de tar metformin over lengre tid, har anemi, kostholdsrestriksjoner eller malabsorpsjon. [14]

Situasjonen er spesielt opplysende hos pasienter med diabetes. Den amerikanske diabetesforeningen (American Diabetes Association) bemerker i sine retningslinjer fra 2025 og 2026 at langvarig bruk av metformin er forbundet med økt risiko for vitamin B12-mangel og forverrede nevropatisymptomer, og periodisk vurdering av vitamin B12-nivåer bør vurderes, spesielt hos personer med anemi eller perifer nevropati. Dette betyr ikke at vitamin B12 kurerer all diabetisk nevropati, men det betyr at vitamin B12-mangel hos en slik pasient ikke bør overses. [15]

Når det gjelder å gi B-vitamintilskudd ved etablert diabetisk polynevropati uten påvist mangel, blir bildet imidlertid mer tvetydig. En systematisk gjennomgang fra 2021 konkluderte med at det er uklart om B-vitaminer forbedrer smerte eller funksjonsnedsettelse på kort og lang sikt. En annen gjennomgang fra 2022 var imidlertid mer gunstig, og antydet en mulig forbedring av noen symptomer og tegn. Denne avvikelsen illustrerer tydelig den nåværende bevistilstanden: den eksisterer, men den er ikke like overbevisende. [16]

Denne usikkerheten gjenspeiles også i praktiske anbefalinger. Den oppdaterte retningslinjen fra American Academy of Neurology for smertefull diabetisk polynevropati anbefaler trisykliske antidepressiva, serotonin-noradrenalinreopptakshemmere, gabapentinoider og natriumkanalblokkere for smertelindring. Vitaminer er ikke blant kjerneklassene som bør tilbys som førstelinjebehandling av smerte. Dette er en viktig retningslinje: vitaminer bør ikke erstatte dokumentert symptomatisk behandling hvis smertene er alvorlige. [17]

Vitamin D viser lovende resultater, men det er ennå ikke en rutinemessig standard. En systematisk oversikt og metaanalyse fra 2025 rapporterte en mulig reduksjon i kortvarig smerte ved smertefull diabetisk nevropati, men forfatterne bemerket spesifikt små utvalg og begrenset studiekvalitet. Derfor er vitamin D mer passende å vurdere som et tilleggsbehandlingsalternativ for mangel og smerte, snarere enn som en obligatorisk komponent i behandlingen for alle pasienter med nevropati. [18]

Tabell 3. Hvor fordelene med vitaminer synes mest berettigede. [19]

Klinisk situasjon	Hvor berettigede er vitaminer?
Vitamin B12-mangel med nevropati	Svært berettiget
Vitamin B1-mangel med nevropati	Svært berettiget
E-vitaminmangel på grunn av malabsorpsjon	Begrunnet
Diabetisk nevropati uten påvist mangel, B-vitaminer	Bevisene er blandede
Smertefull diabetisk nevropati og vitamin D-mangel	Ytterligere fordeler er mulige, men bevisene er begrensede
Enhver nevropati uten diagnose av årsaken	Urimelig strategi

Hva du bør begynne med før du tar vitaminer

Den største feilen er å begynne å kjøpe et «nervekompleks» uten først å forstå den spesifikke typen nevropati pasienten har. En moderne diagnostisk tilnærming krever først å fastslå den kliniske fenotypen: om nevropatien er symmetrisk, om den er distal, om det er smerte, om det er svakhet, om tilstanden utvikler seg, og om det er tegn på skade på tynne eller tykke fibre. Dette trinnet alene bidrar til å bestemme sannsynligheten for en ernæringsmessig årsak. [20]

Grunnleggende laboratorietesting for mistenkt perifer nevropati inkluderer vanligvis vitamin B12, fullstendig blodtelling, glukose eller glykert hemoglobin, skjoldbruskkjertelfunksjon, nyrefunksjon og, om nødvendig, folat. Hvis vitamin B12-resultatene er ufullstendige, kan det være nødvendig med klargjørende markører, inkludert metylmalonsyre. Retningslinjene fra det britiske National Institute for Health and Care Excellence (NIH) tar spesifikt for seg gjenkjenning, diagnose og behandling av vitamin B12-mangel nettopp fordi denne tilstanden lett kan overses. [21]

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot risikogrupper. For vitamin B12 inkluderer disse langvarig bruk av metformin, redusert inntak av animalsk fôr uten tilstrekkelig kosttilskudd, kronisk bruk av protonpumpehemmere, mage- og tarmkirurgi, autoimmun gastritt og aldersrelatert malabsorpsjon. For vitamin B1 inkluderer disse kronisk alkoholforbruk, fedmekirurgi, langvarig oppkast, alvorlig underernæring og karbohydratrike dietter forbundet med utmattelse. [22]

Det er viktig å sjekke ikke bare for mangler, men også for farlige overskudd. Hvis en pasient allerede tar vitamin B6-tilskudd, energidrikker, "nerve"-tilskudd og multivitaminer samtidig, bør den totale vitamin B6-dosen vurderes. I 2023 senket Den europeiske myndigheten for mattrygghet den tolererbare øvre grensen for voksne, og kanadiske og australske regulatorer advarte spesifikt om risikoen for perifer nevropati med vitamin B6-tilskudd. Dette problemet er avgjørende for de med eksisterende nevropati. [23]

Til slutt er det viktig å huske at ikke all «vitamin»-neuropati er egentlig vitaminrelatert. Kompresjonssyndromer, arvelige nevropatier, inflammatoriske nevropatier, cellegiftindusert skade, alkoholtoksisitet og kobbermangel kan alle gi lignende kliniske presentasjoner. Derfor er vitaminer bare nyttige når de adresserer den riktige årsaken eller i det minste en bekreftet mangel. [24]

Tabell 4. Hva bør sjekkes før oppstart av vitaminbehandling. [25]

Hva du bør sjekke	For hva
Vitamin B12	For å utelukke eller bekrefte hyppige nevrologisk signifikante underskudd
Folat	Vurder eventuell samtidig mangel og ikke glem kombinasjonen med vitamin B12
Glukose og glykert hemoglobin	Sjekk for diabetes som en vanlig årsak til nevropati
Skjoldbruskfunksjon	Utelukk en metabolsk årsak
Nyrer	Utelukk uremisk nevropati og metabolske forstyrrelser
Metformins historie	Forstå risikoen for vitamin B12-mangel
Historien om alkohol og bariatrie	Forstå risikoen for vitamin B1-mangel
Alle vitamin B6-tilskudd	Eliminer nevrotoksisk overskudd

Hvordan vitaminer brukes i praksis og hva du egentlig kan forvente av dem

Hvis vitamin B12-mangel bekreftes, må den behandles spesifikt, ikke bare som en «nervestøtte». Gjeldende retningslinjer tillater både oral og intramuskulær erstatning, men tilnærmingen avhenger av årsaken til mangelen og alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer. Storbritannias National Institute for Health and Care Excellence har gitt separate retningslinjer for diagnose og behandling av vitamin B12-mangel, og gjeldende britiske retningslinjer understreker at erstatning ikke bør utsettes hvis nevrologiske manifestasjoner oppstår. [26]

Ved vitamin B12-mangel avhenger valget mellom tabletter og injeksjoner av konteksten. For personer uten alvorlig malabsorpsjon og uten betydelige nevrologiske manifestasjoner kan høydose oral behandling være akseptabel. Ved alvorlig mangel, etter fedmekirurgi, med betydelig malabsorpsjon eller nevrologiske symptomer, favoriserer mange retningslinjer fortsatt parenteral rute i utgangspunktet. Sublinguale former har imidlertid ikke vist en klar fordel i forhold til konvensjonelle orale former. [27]

Ved vitamin B1-mangel er situasjonen annerledes: her er hastigheten på gjenkjenning og erstatning viktigere enn «formens bekvemmelighet». Dette er spesielt kritisk etter fedmekirurgi, i nærvær av alkohol og alvorlig utmattelse. Tiaminmangelnevropati kan være reversibel, men hvis behandlingen forsinkes, er risikoen for vedvarende nevrologiske konsekvenser høyere. Derfor er vitamin B1 ikke bare et tilskudd, men en del av den umiddelbare korrigeringen av mangel i risikogrupper. [28]

Forventningene til B-vitaminkomplekser uten påvist mangel bør være beskjedne. De kan være nyttige som en del av generell ernæringsstøtte hos noen pasienter, men de kan for øyeblikket ikke betraktes som en universell smertelindringsløsning. Videre viste gabapentin i en studie fra 2025 av smertefull diabetisk nevropati større forbedring enn regimer som inneholdt vitamin B1, B6 og B12 eller vitamin B12 alene. Dette illustrerer tydelig det virkelige hierarkiet: vitaminer er viktige i tilfeller av mangel, men de erstatter ikke standardbehandling i tilfeller av sterke smerter uten mangel. [29]

Med fettløselige vitaminer er tilnærmingen enda mer selektiv. Vitamin E er først og fremst nødvendig i tilfeller av bekreftet mangel, spesielt hos pasienter med fettmalabsorpsjon. Vitamin D kan vurderes ved mangel og smertefull diabetisk nevropati som et potensielt supplement, men ikke som en universalløsning. Vitamin A og C har for tiden ikke en betydelig plass i standardbehandlingen av perifere nevropatier. [30]

Tabell 5. Hvilken rolle spiller vitaminer i praksis? [31]

Situasjon	Vitaminenes praktiske rolle
Bekreftet vitamin B12-mangel	Etiologisk behandling
Bekreftet vitamin B1-mangel	Etiologisk behandling
Bekreftet vitamin E-mangel	Etiologisk behandling, spesielt i tilfeller av malabsorpsjon
Diabetisk nevropati uten underskudd, moderat smerte	En tilleggsrolle, men ikke en hovedrolle, er mulig
Alvorlig nevropatisk smerte	Ikke erstatt standardmedisiner
Langvarig bruk av metformin	En grunn til å aktivt lete etter vitamin B12-mangel

De vanligste feilene, bivirkningene og en realistisk prognose

Den vanligste feilen er å ta vitamin B6 i store doser «for nervene». Moderne regulatorer ser ikke lenger på det som et ufarlig tilskudd. Den europeiske myndigheten for mattrygghet har satt en tolerabel øvre grense på 12,5 mg per dag for voksne, mens de kanadiske og australske regulatorene har advart om en sammenheng mellom vitamin B6-tilskudd og perifer nevropati. For pasienter med eksisterende parestesi er ukontrollert vitamin B6-inntak spesielt uheldig, ettersom symptomene på mangel og toksisk nevropati overfladisk kan ligne hverandre. [32]

Den andre feilen er å behandle smerte med kosttilskudd uten å ta tak i den underliggende årsaken. Hvis nevropati er forårsaket av diabetes, er glykemisk kontroll og standard symptomatisk smertebehandling nødvendig. Hvis årsaken er vitamin B12-mangel på grunn av metformin, alkohol, autoimmun gastritt eller malabsorpsjon, er det nødvendig med målrettet søk etter og erstatning av mangelen. Hvis nevropati er forårsaket av nervekompresjon, betennelse eller cellegift, kan vitaminer spille en støttende rolle, men bør ikke forringe den primære behandlingen. [33]

Den tredje feilen er å ignorere tidslinjer. Vitaminassosiert nevropati behandles bedre hvis mangelen oppdages tidlig. De amerikanske helseinstituttene (National Institutes of Health) understreker at de nevrologiske symptomene på vitamin B12-mangel kan bli irreversible hvis korrigering forsinkes. Tiamin er også tidssensitivt, spesielt etter mage-tarmkirurgi og i tilfeller av alvorlig underernæring. Derfor er det noen ganger mer skadelig å vente og følge prinsippet «jeg tar det i en måned og så ser jeg» enn å ikke ta kosttilskudd. [34]

Prognosen avhenger først og fremst av årsaken til og varigheten av lidelsen. Hvis nevropati er forårsaket av mangel på vitamin B12, vitamin B1 eller vitamin E, og behandlingen startes raskt, kan noen symptomer avta betydelig og progresjonen stoppes. Hvis prosessen har pågått over lengre tid, spesielt med betydelig svekkelse av dypfølelse, svakhet eller gangforstyrrelser, kan rekonvalesensen være ufullstendig. I tilfeller av vitamin B6-toksisitet avtar symptomene ofte etter seponering, men i noen tilfeller kan nerveskaden vedvare. [35]

Derfor er den mest realistiske konklusjonen denne: vitaminer for nevropati fungerer best ikke som universelle "nervepiller", men som et verktøy for å korrigere en spesifikk mangel eller påvist assosiert lidelse presist. Jo mer nøyaktig diagnosen er, desto større er sjansen for at vitaminet faktisk vil være nyttig. Jo mer behandlingen er avhengig av gjetting, desto høyere er risikoen for å kaste bort tid eller til og med forverre situasjonen, spesielt med vitamin B6. [36]

Tabell 6. De vanligste feilene knyttet til emnet «vitaminer og nevropati». [37]

Feil	Hvorfor er det farlig?
Drikk vitamin B6 uten å beregne totaldosen	Selve vitaminet kan forårsake nevropati.
Starte med kosttilskudd uten å diagnostisere årsaken	Diabetes, vitamin B12-mangel og nervekompresjon kan bli oversett.
Vurder vitaminer som erstatning for smertebehandling	Ved smertefull nevropati er dette vanligvis ikke nok.
Ignorerer metformin som en risikofaktor	Vitamin B12-mangel kan overses
Ignorer fedme, alkohol, malabsorpsjon	Mangel på vitamin B1 eller vitamin E kan bli oversett.
Utsetter behandling av vitamin B12-mangel for lenge	Risikoen for permanent nevrologisk underskudd er høyere

Vanlige spørsmål

Hvilke vitaminer er oftest knyttet til nevropati?

Først og fremst vitamin B12, vitamin B1, vitamin B6, folat og vitamin E. Vitamin B12 og vitamin B1 er de viktigste årsakene til reversibel mangelnevropati, og vitamin B6 er også viktig fordi overskudd i seg selv kan forårsake skade på perifere nerver. [38]

Kan alle pasienter med nummenhet i bena ta B-vitaminer?

Nei. Denne strategien er for enkel. Nevropati krever et søk etter årsaken, og vitaminer er mest nyttige når det er en bekreftet mangel eller høy risiko for mangel. Uten diagnose kan diabetes, vitamin B12-mangel, kompresjonsnevropati eller til og med vitamin B6-toksisitet overses. [39]

Hva er det viktigste vitaminet for en pasient med diabetes og nevropati?

Vanligst er det vitamin B12, spesielt hvis pasienten tar metformin over lang tid. American Diabetes Association anbefaler regelmessig vurdering av vitamin B12-nivåene hos personer som får kronisk metforminbehandling, spesielt hvis de har anemi eller perifer nevropati. [40]

Hjelper vitamin D smertefull diabetisk nevropati?

Det kan være kortsiktig tilleggseffekt, men bevisene er begrenset. Nyere metaanalyser tyder på smertereduksjon hos noen pasienter, men studiene er små og heterogene, så vitamin D har ennå ikke blitt standardbehandling for nevropatisk smerte. [41]

Kan vitaminer være skadelige?

Ja. Det viktigste eksemplet er vitamin B6. Langvarig eller høyt kumulativt inntak av flere kosttilskudd kan føre til perifer nevropati. Det er derfor vitaminer ikke automatisk kan anses som ufarlige bare fordi de selges reseptfritt. [42]

Når behandler vitaminer faktisk årsaken, i stedet for bare å støtte?

Når nevropati er forårsaket av mangel på vitamin B12, vitamin B1 eller vitamin E, eller når pasienten har en bakgrunnsmangel som forverrer sykdommen, er vitaminbehandling en del av behandlingen av den underliggende årsaken, ikke bare et generelt helsetilskudd. [43]

Viktige poeng fra eksperter

Rodica Pop-Busui, MD, PhD, professor i medisin og direktør for endokrinologi, diabetes og klinisk ernæring ved Oregon Health & Science University, sa: «Den viktigste praktiske lærdommen fra dagens diabetesskole er at hos pasienter med diabetes og nevropati bør ikke begrepet «nevropati» brukes som en definitiv diagnose. Reversible årsaker, inkludert vitamin B12-mangel assosiert med metformin, bør søkes før symptomatisk smertebehandling og ernæringsstøtte kan vurderes. [44]

Solomon Tesfaye, MD, professor i diabetesmedisin ved University of Sheffield og Sheffield Teaching Hospitals. Hovedfunnet fra hans forskningslinje er at smertefull diabetisk nevropati krever nøyaktig fenotyping og behandling med medisiner med dokumentert smertestillende effekt. I denne modellen er vitaminer nyttige når de adresserer en spesifikk mangel eller individuell risikoprofil, men bør ikke erstatte omfattende behandling av nevropatisk smerte. [45]

Michael J. Aminoff, MD, PhD, professor i nevrologi ved University of California, San Francisco. Fra et klinisk nevrologisk perspektiv er hovedbudskapet dette: ved enhver polynevropati er det avgjørende å skille mellom mangel-, toksiske, metabolske og komprimerende årsaker. Korrekt etiologisk klassifisering avgjør om vitaminer er en etiologisk behandling, et unyttig tilskudd eller til og med en årsak til skade, som i tilfellet med vitamin B6-overskudd. [46]