Dannelse av urin

Dannelsen av endelig urin av nyren består av flere hovedprosesser:

• ultrafiltrering av arterielt blod i nyreglomeruli;
• reabsorpsjon av stoffer i tubuli, utskillelse av en rekke stoffer i tubuliets lumen;
• syntesen av nye stoffer av nyren, som kommer inn i både tubuluslumen og blodet;
• aktiviteten til motstrømssystemet, som et resultat av at den endelige urinen konsentreres eller fortynnes.

Ultrafiltrering

Ultrafiltrering fra blodplasma til Bowmans kapsel skjer i kapillærene i nyrenes glomeruli. SCF er en viktig indikator i prosessen med urindannelse. Verdien i et enkelt nefron avhenger av to faktorer: det effektive ultrafiltreringstrykket og ultrafiltreringskoeffisienten.

Drivkraften bak ultrafiltrering er det effektive filtreringstrykket, som er forskjellen mellom det hydrostatiske trykket i kapillærene og summen av det onkotiske trykket til proteiner i kapillærene og trykket i glomerulærkapselen:

P _-effekt = P _hydr - (P _onc + P- _kapsler )

Der P- _effekt er det effektive filtreringstrykket, P- _hydr er det hydrostatiske trykket i kapillærene, P- _onc er det onkotiske trykket til proteiner i kapillærene, og P- _caps er trykket i glomerulærkapselen.

Det hydrostatiske trykket ved den afferente og efferente enden av kapillærene er 45 mm Hg. Det forblir konstant langs hele filtreringslengden av kapillærsløyfen. Det motvirkes av det onkotiske trykket i plasmaproteiner, som øker mot den efferente enden av kapillæren fra 20 mm Hg til 35 mm Hg, og trykket i Bowmans kapsel, som er 10 mm Hg. Som et resultat er det effektive filtreringstrykket 15 mm Hg (45 - [20 + 10]) ved den afferente enden av kapillæren, og 0 (45 - [35 + 10]) ved den efferente enden, som, når det omregnes til hele kapillærens lengde, er omtrent 10 mm Hg.

Som nevnt tidligere er veggen i glomerulære kapillærer et filter som ikke tillater cellulære elementer, stormolekylære forbindelser og kolloidale partikler å passere gjennom, mens vann og lavmolekylære stoffer passerer fritt gjennom det. Tilstanden til det glomerulære filteret er karakterisert av ultrafiltrasjonskoeffisienten. Vasoaktive hormoner (vasopressin, angiotensin II, prostaglandiner, acetylkolin) endrer ultrafiltrasjonskoeffisienten, som dermed påvirker SCF.

Under fysiologiske forhold produserer summen av alle nyreglomeruli 180 liter filtrat per dag, dvs. 125 ml filtrat per minutt.

Reabsorpsjon av stoffer i tubuli og deres utskillelse

Reabsorpsjon av filtrerte stoffer skjer hovedsakelig i den proksimale delen av nefronet, hvor alle fysiologisk verdifulle stoffer som har kommet inn i nefronet og omtrent 2/3 av de filtrerte natrium-, klor- og vannionene absorberes. Det særegne ved reabsorpsjon i den proksimale tubuli er at alle stoffer absorberes med et osmotisk ekvivalent volum vann, og væsken i tubuli forblir praktisk talt isoosmotisk med blodplasmaet, mens volumet av primærurin ved enden av den proksimale tubuli reduseres med mer enn 80 %.

Det distale nefronets arbeid danner sammensetningen av urin på grunn av både reabsorpsjons- og sekresjonsprosesser. I dette segmentet reabsorberes natrium uten et tilsvarende volum vann, og kaliumioner skilles ut. Hydrogen- og ammoniumioner kommer inn i nefronets lumen fra de tubulære cellene. Elektrolytttransport kontrolleres av antidiuretisk hormon, aldosteron, kininer og prostaglandiner.

Motstrømssystem

Aktiviteten til motstrømssystemet er representert av det synkrone arbeidet til flere strukturer i nyren - de synkende og stigende tynne segmentene av Henles løkke, de kortikale og medullære segmentene av samlekanalene og de rette karene som trenger gjennom hele tykkelsen av nyremedulla.

De grunnleggende prinsippene for motstrømssystemet i nyrene:

• i alle stadier beveger vann seg bare passivt langs den osmotiske gradienten;
• den distale rette tubulen i Henles løkke er ugjennomtrengelig for vann;
• i det rette tubuli i Henles løkke skjer aktiv transport av Na ⁺, K ⁺ og Cl;
• den tynne, nedadgående delen av Henles løkke er ugjennomtrengelig for ioner og permeabel for vann;
• det er en ureasyklus i den indre medulla av nyren;
• Antidiuretisk hormon sikrer at samlekanalene er permeable for vann.

Avhengig av kroppens vannbalanse kan nyrene skille ut hypotonisk, svært fortynnet eller osmotisk konsentrert urin. Alle deler av tubuli og kar i nyremargen deltar i denne prosessen og fungerer som et motstrøms roterende multiplikasjonssystem. Kjernen i dette systemets aktivitet er som følger. Ultrafiltratet som kommer inn i det proksimale tubuli reduseres kvantitativt til 3/4-2/3 av sitt opprinnelige volum på grunn av reabsorpsjon av vann og stoffer som er oppløst i det i denne delen. Væsken som blir igjen i tubuli skiller seg ikke i osmolaritet fra blodplasma, selv om den har en annen kjemisk sammensetning. Deretter passerer væsken fra det proksimale tubuli inn i det tynne, synkende segmentet av Henle-sløyfen og beveger seg videre til toppen av nyrepapillen, hvor Henle-sløyfen bøyer seg 180° og innholdet passerer gjennom det oppadgående, tynne segmentet inn i det distale, rette tubuli, som ligger parallelt med det synkende, tynne segmentet.

Det tynne, synkende segmentet av løkken er permeabelt for vann, men relativt ugjennomtrengelig for salter. Som et resultat passerer vann fra segmentets lumen inn i det omkringliggende interstitielle vevet langs den osmotiske gradienten, noe som resulterer i at den osmotiske konsentrasjonen i tubulus lumen gradvis øker.

Etter at væsken kommer inn i det distale rette tubuli i Henles løkke, som derimot er ugjennomtrengelig for vann og hvorfra den aktive transporten av osmotisk aktivt klor og natrium inn i det omkringliggende interstitiet skjer, mister innholdet i denne seksjonen osmotisk konsentrasjon og blir hypoosmolalt, noe som har gitt den navnet - "det fortynnende segmentet av nefronet". I det omkringliggende interstitiet skjer den motsatte prosessen - akkumulering av en osmotisk gradient på grunn av Na ⁺, K ⁺ og Cl. Som et resultat vil den transversale osmotiske gradienten mellom innholdet i det distale rette tubuli i Henles løkke og det omkringliggende interstitiet være 200 mOsm/l.

I den indre sonen av medulla øker den osmotiske konsentrasjonen ytterligere gjennom sirkulasjonen av urea, som passerer passivt gjennom tubulenes epitel. Akkumuleringen av urea i medulla avhenger av den ulik permeabiliteten til de kortikale samlekanalene og medullas samlekanaler for urea. De kortikale samlekanalene, det distale rette tubuli og det distale, konvoluterte tubuli er ugjennomtrengelige for urea. Medullas samlekanaler er svært permeable for urea.

Etter hvert som den filtrerte væsken beveger seg fra Henles sløyfe gjennom de distale, viklede tubuli og kortikale samlekanaler, øker konsentrasjonen av urea i tubuli på grunn av reabsorpsjon av vann uten urea. Etter at væsken kommer inn i samlekanalene i den indre medulla, hvor permeabiliteten for urea er høy, beveger den seg inn i interstitiet og transporteres deretter tilbake til tubuli som ligger i den indre medulla. Økningen i osmolalitet i medulla skyldes urea.

Som et resultat av de listede prosessene øker den osmotiske konsentrasjonen fra cortex (300 mOsm/l) til nyrepapillen, og når 1200 mOsm/l både i lumen i den første delen av den tynne, stigende delen av Henles sløyfe og i det omkringliggende interstitielle vevet. Dermed er den kortikomedullære osmotiske gradienten, skapt av motstrømsmultiplikasjonssystemet, 900 mOsm/l.

Et ytterligere bidrag til dannelsen og vedlikeholdet av den longitudinale osmotiske gradienten kommer fra vasa recta, som følger Henles sløyfe. Den interstitielle osmotiske gradienten opprettholdes ved effektiv fjerning av vann gjennom den ascenderende vasa recta, som har en større diameter enn den synkende vasa recta og er nesten dobbelt så mange. Et unikt trekk ved vasa recta er deres permeabilitet for makromolekyler, noe som resulterer i en stor mengde albumin i medulla. Proteiner skaper interstitielt osmotisk trykk, noe som forbedrer vannreabsorpsjonen.

Den endelige konsentrasjonen av urin skjer i samlekanalene, som endrer deres permeabilitet for vann avhengig av konsentrasjonen av utskilt ADH. Ved høye konsentrasjoner av ADH øker permeabiliteten til membranen i samlekanalcellene for vann. Osmotiske krefter får vann til å bevege seg fra cellen (gjennom basalmembranen) inn i det hyperosmotiske interstitiet, noe som sikrer utjevning av osmotiske konsentrasjoner og dannelse av en høy osmotisk konsentrasjon av den endelige urinen. I fravær av ADH-produksjon er samlekanalen praktisk talt ugjennomtrengelig for vann, og den osmotiske konsentrasjonen av den endelige urinen forblir lik konsentrasjonen av interstitiet i nyrebarken, dvs. isoosmotisk eller hypoosmolær urin skilles ut.

Dermed avhenger det maksimale nivået av urinfortynning av nyrenes evne til å redusere osmolaliteten til den tubulære væsken på grunn av aktiv transport av kalium-, natrium- og kloridioner i den ascenderende delen av Henles sløyfe, og aktiv transport av elektrolytter i den distale, konvolverte tubuli. Som et resultat blir osmolaliteten til den tubulære væsken ved begynnelsen av samlekanalen lavere enn blodplasmaet og er 100 mOsm/L. I fravær av ADH, med ytterligere transport av natriumklorid fra tubulene i samlekanalen, kan osmolaliteten i denne delen av nefronet synke til 50 mOsm/L. Dannelsen av konsentrert urin avhenger av tilstedeværelsen av høy osmolalitet i medulla interstitium og ADH-produksjon.