Kroppsforgiftning: symptomer og diagnose

Forgiftning av kroppen følger nesten alltid med alvorlig traume, og i denne forstand er det et universelt fenomen som, fra vårt synspunkt, ikke alltid har fått nok oppmerksomhet. I tillegg til ordet «forgiftning» finnes ofte begrepet «toksikose» i litteraturen, som inkluderer konseptet med opphopning av giftstoffer i kroppen. Imidlertid gjenspeiler det i en streng tolkning ikke kroppens reaksjon på giftstoffer, dvs. forgiftning.

Enda mer kontroversielt fra et semantisk synspunkt er begrepet «endotoksikose», som betyr akkumulering av endotoksiner i kroppen. Hvis vi tar i betraktning at endotoksiner, i henhold til en lang tradisjon, kalles toksiner som skilles ut av bakterier, viser det seg at begrepet «endotoksikose» kun bør brukes om de typene toksisose som er av bakteriell opprinnelse. Likevel brukes dette begrepet mer utbredt og anvendes selv når det gjelder toksisose på grunn av endogen dannelse av giftige stoffer, ikke nødvendigvis assosiert med bakterier, men som for eksempel oppstår som et resultat av metabolske forstyrrelser. Dette er ikke helt riktig.

For å beskrive forgiftning som følger med alvorlig mekanisk traume, er det derfor mer korrekt å bruke begrepet "forgiftning", som inkluderer konseptet toksikose, endotoksikose og de kliniske manifestasjonene av disse fenomenene.

Ekstrem rus kan føre til utvikling av toksisk eller endotoksinsjokk, som oppstår som følge av at kroppens tilpasningsevne overskrides. I praktisk gjenopplivning ender toksisk eller endotoksinsjokk oftest i knusningssyndrom eller sepsis. I sistnevnte tilfelle brukes ofte begrepet «septisk sjokk».

Forgiftning ved alvorlig sjokkogent traume manifesterer seg tidlig bare i tilfeller der det er ledsaget av stor knusing av vev. Imidlertid inntreffer toppen av forgiftningen i gjennomsnitt den 2.-3. dagen etter skaden, og det er på dette tidspunktet at de kliniske manifestasjonene når sitt maksimum, som til sammen utgjør det såkalte forgiftningssyndromet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Fører til kroppslig beruselse

Ideen om at rus alltid følger med alvorlig traume og sjokk dukket opp i begynnelsen av vårt århundre i form av den toksemiske teorien om traumatisk sjokk, foreslått av P. Delbet (1918) og E. Quenu (1918). Mye bevis til fordel for denne teorien ble presentert i verkene til den berømte amerikanske patofysiologen WB Cannon (1923). Teorien om toksemi var basert på det faktum at hydrolysater av knuste muskler var giftige og blodets evne til å beholde giftige egenskaper hos dyr eller pasienter med traumatisk sjokk når det administreres til et friskt dyr.

Søket etter en toksisk faktor, som ble intensivt utført i disse årene, førte ikke til noe, hvis vi ikke regner med verkene til H. Dale (1920), som oppdaget histaminlignende stoffer i blodet til sjokkofre og ble grunnleggeren av histaminteorien om sjokk. Hans data om hyperhistaminemi i sjokk ble bekreftet senere, men den monopatogenetiske tilnærmingen til å forklare rusmiddel ved traumatisk sjokk ble ikke bekreftet. Faktum er at det de siste årene har blitt oppdaget et stort antall forbindelser dannet i kroppen under traumer, som hevder å være giftstoffer og er patogenetiske faktorer for rusmiddel ved traumatisk sjokk. Et bilde av opprinnelsen til toksemi og den medfølgende rusmiddelet begynte å dukke opp, som på den ene siden er assosiert med en mengde giftige forbindelser dannet under traumer, og på den andre siden er forårsaket av endotoksiner av bakteriell opprinnelse.

Det overveldende flertallet av endogene faktorer er assosiert med proteinkatabolisme, som øker betydelig ved sjokkfremkallende traumer og er i gjennomsnitt 5,4 g/kg-dag med en norm på 3,1. Nedbrytning av muskelprotein er spesielt uttalt, og øker med 2 ganger så mye hos menn og 1,5 ganger så mye hos kvinner, siden muskelhydrolysater er spesielt giftige. Trusselen om forgiftning utgjør proteinnedbrytningsprodukter i alle fraksjoner, fra høymolekylære til sluttprodukter: karbondioksid og ammoniakk.

Når det gjelder proteinnedbrytning, blir ethvert denaturert protein i kroppen som har mistet sin tertiære struktur identifisert av kroppen som fremmed og er målet for angrep fra fagocytter. Mange av disse proteinene, som oppstår som følge av vevsskade eller iskemi, blir antigener, dvs. legemer som kan fjernes, og er i stand til, på grunn av sin redundans, å blokkere det retikuloendoteliale systemet (RES) og føre til avgiftningsmangel med alle de konsekvenser som følger. Den mest alvorlige av disse er en reduksjon i kroppens motstandskraft mot infeksjon.

Et spesielt stort antall toksiner finnes i den mellommolekylære fraksjonen av polypeptider dannet som et resultat av proteinnedbrytning. I 1966 beskrev AM Lefer og CR Baxter uavhengig av hverandre den myokarddepressive faktoren (MDF), dannet under sjokk i den iskemiske bukspyttkjertelen og representerer et polypeptid med en molekylvekt på omtrent 600 dalton. I denne samme fraksjonen ble det funnet toksiner som forårsaker depresjon av RES, som viste seg å være ringformede peptider med en molekylvekt på omtrent 700 dalton.

En høyere molekylvekt (1000–3000 dalton) ble bestemt for et polypeptid som dannes i blodet under sjokk og forårsaker lungeskade (vi snakker om det såkalte respiratoriske distresssyndromet hos voksne – ARDS).

I 1986 rapporterte de amerikanske forskerne AN Ozkan og medforfattere oppdagelsen av en glykopeptidase med immunsuppressiv aktivitet i blodplasmaet til polytraumatiserte og brannskadede pasienter.

Det er interessant at i noen tilfeller tilegner seg giftige egenskaper stoffer som utfører fysiologiske funksjoner under normale forhold. Et eksempel er endorfiner, som tilhører gruppen endogene opiater, som, når de produseres i overkant, kan fungere som midler som undertrykker respirasjon og forårsaker depresjon av hjerteaktiviteten. Spesielt mange av disse stoffene finnes blant lavmolekylære produkter av proteinmetabolisme. Slike stoffer kan kalles fakultative toksiner, i motsetning til obligate toksiner, som alltid har giftige egenskaper.

Proteintoksiner

Giftstoffer	Hvem har fått diagnosen	Typer sjokk	Opprinnelse	Molekylvekt (dalton )
MDF Lefer	Menneske, katt, hund, ape, marsvin	Hemoragisk, endotoksin, kardiogen, brannskade	Bukspyttkjertelen	600
Williams	Hund	Overlegen mesospermøs arterie okklusjon	Tarm
PTLF Nagler	Menneske, rotte	Hemoragisk, kardiogen	Leukocytter	10 000
Gullfarb	Hund	Hemorragisk, splanknisk iskemi	Bukspyttkjertelen, splanknisk sone	250–10 000
Haglund	Katt, rotte	Splanchnisk iskemi	Tarm	500–10 000
Mс Conn	Menneskelig	Septikktank	-	1000

Eksempler på fakultative toksiner i sjokk inkluderer histamin, som dannes fra aminosyren histidin, og serotonin, som er et derivat av en annen aminosyre, tryptofan. Noen forskere klassifiserer også katekolaminer, som dannes fra aminosyren fenylalanin, som fakultative toksiner.

De lavmolekylære sluttproduktene av proteinnedbrytning – karbondioksid og ammoniakk – har betydelige toksiske egenskaper. Dette gjelder først og fremst ammoniakk, som selv i relativt lave konsentrasjoner forårsaker en forstyrrelse av hjernefunksjonen og kan føre til koma. Til tross for den økte dannelsen av karbondioksid og ammoniakk i kroppen under sjokk, har hyperkarbi og ammoniakemi tilsynelatende ikke stor betydning for utviklingen av rus på grunn av tilstedeværelsen av kraftige systemer for å nøytralisere disse stoffene.

Faktorer for rus inkluderer også peroksidforbindelser dannet i betydelige mengder under sjokkindusert traume. Vanligvis består oksidasjons-reduksjonsreaksjoner i kroppen av hurtigstrømmende stadier, der det dannes ustabile, men svært reaktive radikaler, som superoksid, hydrogenperoksid og OH"-radikal, som har en uttalt skadelig effekt på vev og dermed fører til proteinnedbrytning. Under sjokk reduseres hastigheten på oksidasjons-reduksjonsreaksjonene, og i løpet av stadiene skjer akkumulering og frigjøring av disse peroksidradikalene. En annen kilde til dannelsen av dem kan være nøytrofiler, som frigjør peroksider som et mikrobicidt middel som et resultat av økt aktivitet. Det særegne ved virkningen av peroksidradikaler er at de er i stand til å organisere en kjedereaksjon, der lipidperoksider dannet som et resultat av interaksjon med peroksidradikaler deltar, hvoretter de blir en faktor i vevsskade.

Aktivering av de beskrevne prosessene observert ved sjokkogent traume er tilsynelatende en av de alvorlige faktorene for ruspåvirkning ved sjokk. At dette er tilfelle, fremgår spesielt av data fra japanske forskere som sammenlignet effekten av intraarteriell administrering av linolsyre og dens peroksider i en dose på 100 mg/kg i dyreforsøk. I observasjoner med introduksjon av peroksider førte dette til en 50 % reduksjon i hjerteindeksen 5 minutter etter injeksjon. I tillegg økte den totale perifere motstanden (TPR), og pH og overskuddsbase i blodet minket merkbart. Hos hunder med introduksjon av linolsyre var endringene i de samme parameterne ubetydelige.

En annen kilde til endogen forgiftning bør nevnes, som først ble bemerket på midten av 1970-tallet av RM Hardaway (1980). Dette er intravaskulær hemolyse, og det giftige stoffet er ikke fritt hemoglobin som beveger seg fra erytrocytten inn i plasmaet, men erytrocyttstroma, som ifølge RM Hardaway forårsaker forgiftning på grunn av proteolytiske enzymer lokalisert på dens strukturelle elementer. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), som studerte dette problemet, fant at erytrocyttstroma fjernes veldig raskt fra sirkulasjonen av leveren, og dette fører igjen til depresjon av RES og fagocytisk funksjon ved hemoragisk sjokk.

På et senere stadium etter skaden er en betydelig del av rusforgiftningen forgiftning av kroppen med bakterielle giftstoffer. Både eksogene og endogene kilder er mulige. På slutten av 1950-tallet var J. Fine (1964) den første som antydet at tarmfloraen, under forhold med en kraftig svekkelse av RES-funksjonen under sjokk, kan føre til at en stor mengde bakterielle giftstoffer kommer inn i sirkulasjonen. Dette faktum ble senere bekreftet av immunkjemiske studier, som viste at ved ulike typer sjokk øker konsentrasjonen av lipopolysakkarider, som er et gruppeantigen av tarmbakterier, betydelig i blodet i portvenen. Noen forfattere mener at endotoksiner er fosfopolysakkarider av natur.

Dermed er ingrediensene i rusmiddelet ved sjokk mange og mangfoldige, men det overveldende flertallet av dem er av antigenisk natur. Dette gjelder bakterier, bakterietoksiner og polypeptider som dannes som et resultat av proteinkatabolisme. Tilsynelatende kan andre stoffer med lavere molekylvekt, som er haptener, også fungere som et antigen ved å kombinere med et proteinmolekyl. I litteraturen viet til problemene med traumatisk sjokk finnes det informasjon om overdreven dannelse av auto- og heteroantigener ved alvorlig mekanisk traume.

Ved overbelastning av antigen og funksjonell blokade av RES ved alvorlig traume øker hyppigheten av inflammatoriske komplikasjoner proporsjonalt med alvorlighetsgraden av traumet og sjokket. Hyppigheten av forekomst og alvorlighetsgraden av forløpet av inflammatoriske komplikasjoner korrelerer med graden av svekkelse av den funksjonelle aktiviteten til ulike populasjoner av blodleukocytter som følge av påvirkningen av mekanisk traume på kroppen. Hovedårsaken er åpenbart knyttet til virkningen av ulike biologisk aktive stoffer i den akutte perioden av traumer og metabolske forstyrrelser, samt påvirkningen av giftige metabolitter.

[ 4 ]

Symptomer kroppslig beruselse

Intoksikasjon under sjokkindusert traume kjennetegnes av en rekke kliniske tegn, hvorav mange ikke er spesifikke. Noen forskere inkluderer indikatorer som hypotensjon, rask puls og økt respirasjonsfrekvens.

Basert på klinisk erfaring er det imidlertid mulig å identifisere tegn som er nærmere knyttet til rus. Blant disse tegnene har encefalopati, termoreguleringsforstyrrelser, oliguri og dyspeptiske lidelser størst klinisk betydning.

Vanligvis utvikler rus hos ofre med traumatisk sjokk seg mot bakgrunn av andre tegn som er karakteristiske for sjokkogent traume, noe som kan forverre dets manifestasjoner og alvorlighetsgrad. Slike tegn inkluderer hypotensjon, takykardi, takypné, etc.

Encefalopati er en reversibel lidelse i sentralnervesystemet (CNS) som oppstår som følge av effekten av giftstoffer som sirkulerer i blodet på hjernevevet. Blant et stort antall metabolitter spiller ammoniakk, et av sluttproduktene av proteinkatabolisme, en viktig rolle i utviklingen av encefalopati. Det er eksperimentelt fastslått at intravenøs administrering av en liten mengde ammoniakk fører til rask utvikling av cerebral koma. Denne mekanismen er mest sannsynlig ved traumatisk sjokk, siden sistnevnte alltid er ledsaget av økt proteinnedbrytning og en reduksjon i avgiftningspotensial. En rekke andre metabolitter som dannes i økte mengder under traumatisk sjokk er relatert til utviklingen av encefalopati. G. Morrison et al. (1985) rapporterte at de studerte en andel organiske syrer, hvis konsentrasjon øker betydelig ved uremisk encefalopati. Klinisk manifesterer det seg som adynami, uttalt døsighet, apati, sløvhet og likegyldighet hos pasientene til miljøet. Økningen i disse fenomenene er assosiert med tap av orientering i miljøet og en betydelig reduksjon i hukommelsen. En alvorlig grad av rusencefalopati kan være ledsaget av delirium, som vanligvis utvikler seg hos ofre som har misbrukt alkohol. Klinisk sett manifesterer rusen seg i skarp motorisk og talemessig agitasjon og fullstendig desorientering.

Vanligvis vurderes graden av encefalopati etter kommunikasjon med pasienten. Man skiller mellom mild, moderat og alvorlig grad av encefalopati. For objektiv vurdering, basert på erfaring fra kliniske observasjoner i avdelingene ved II Dzhanelidze Research Institute of Emergency Care, kan Glasgow Coma Scale, som ble utviklet i 1974 av G. Teasdale, brukes. Bruken gjør det mulig å parametrisk vurdere alvorlighetsgraden av encefalopati. Fordelen med skalaen er dens regelmessige reproduserbarhet, selv når den beregnes av medisinsk personell på mellomnivå.

Ved rus hos pasienter med sjokkfremkallende traumer observeres en reduksjon i diuresehastigheten, hvor det kritiske nivået er 40 ml per minutt. En reduksjon til et lavere nivå indikerer oliguri. Ved alvorlig rus oppstår fullstendig opphør av urinutskillelse, og uremisk encefalopati slutter seg til fenomenet toksisk encefalopati.

Glasgow Coma Scale

Talerespons	Poengsum	Motorisk respons	Poengsum	Åpner øynene	Poengsum
Orientert Pasienten vet hvem han er, hvor han er, og hvorfor han er her.	5	Utfører kommandoer	6	Spontan Åpner øynene når den våkner, ikke alltid bevisst	4
		Meningsfull smerterespons	5
Vag samtale Pasienten svarer på spørsmål på en samtaleaktig måte, men svarene viser varierende grad av desorientering.	4			Åpner øynene for stemmen (ikke nødvendigvis på kommando, men bare for å gi uttrykk)	3
		Trekker seg vekk fra smerte, tankeløs	4
		Fleksjon ved smerte kan variere så raskt som sakte, sistnevnte er karakteristisk for en dekortikert respons	3	Åpne eller lukke øynene mer intenst som respons på smerte	2
Upassende tale Økt artikulasjon, talen omfatter kun utrop og uttrykk kombinert med brå fraser og forbannelser, klarer ikke å opprettholde en samtale	3
				Ingen	1
		Forlengelse til smerte decerebrat rigiditet	2
		Ingen	1
		Usammenhengende tale Definert som stønn og jamring	2
Ingen	1

Dyspeptiske lidelser som manifestasjoner av rus er mye mindre vanlige. Kliniske manifestasjoner av dyspeptiske lidelser inkluderer kvalme, oppkast og diaré. Kvalme og oppkast, forårsaket av endogene og bakterielle toksiner som sirkulerer i blodet, er vanligere enn andre. Basert på denne mekanismen klassifiseres oppkast under rus som hematogen-toksisk. Det er typisk at dyspeptiske lidelser under rus ikke gir lindring til pasienten og oppstår i form av tilbakefall.

[ 5 ]

Skjemaer

[ 6 ], [ 7 ]

Knusningssyndrom

Forekomsten av toksikose i den akutte perioden manifesterer seg klinisk i utviklingen av det såkalte knusningssyndromet, som ble beskrevet av N.N. Yelansky (1950) som traumatisk toksikose. Dette syndromet følger vanligvis med knusing av bløtvev og er preget av rask utvikling av bevissthetsforstyrrelser (encefalopati), en reduksjon i diurese opp til anuri og en gradvis reduksjon i blodtrykk. Diagnose forårsaker som regel ingen spesielle vanskeligheter. Dessuten kan typen og lokaliseringen av det knuste såret ganske nøyaktig forutsi utviklingen av syndromet og dets utfall. Spesielt fører knusing av låret eller dets ruptur på noe nivå til utvikling av dødelig forgiftning hvis amputasjon ikke utføres. Knusing av den øvre og midtre tredjedelen av leggen eller den øvre tredjedelen av skulderen er alltid ledsaget av alvorlig toksikose, som fortsatt kan behandles under intensiv behandling. Knusing av mer distale segmenter av lemmene er vanligvis ikke så farlig.

Laboratoriedata hos pasienter med knusningssyndrom er ganske karakteristiske. I følge våre data er de største endringene karakteristiske for SM- og LII-nivåene (henholdsvis 0,5 ± 0,05 og 9,1 ± 1,3). Disse indikatorene skiller pasienter med knusningssyndrom pålitelig fra andre ofre med traumatisk sjokk, som hadde pålitelig forskjellige SM- og LII-nivåer (0,3 ± 0,01 og 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Pasienter som har overlevd den akutte perioden med traumatisk sykdom og den tidlige toksisen som følger med, kan deretter igjen havne i en alvorlig tilstand på grunn av utviklingen av sepsis, som er preget av tillegg av forgiftning av bakteriell opprinnelse. I de fleste observasjoner er det vanskelig å finne en klar tidsgrense mellom tidlig toksisose og sepsis, som hos pasienter med traumer vanligvis stadig går over i hverandre og skaper et blandet symptomkompleks i patogenetisk forstand.

I det kliniske bildet av sepsis er encefalopati fortsatt uttalt, som ifølge RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) er en reversibel dysfunksjon i sentralnervesystemet. Dens typiske manifestasjoner består av agitasjon, desorientering, som deretter går over i stupor og koma. To teorier om opprinnelsen til encefalopati vurderes: toksisk og metabolsk. I kroppen dannes det utallige giftstoffer under sepsis, som kan ha en direkte effekt på sentralnervesystemet.

En annen teori er mer spesifikk og er basert på det faktum at under sepsis øker produksjonen av aromatiske aminosyrer, som er forløpere for nevrotransmittere som noradrenalin, serotonin og dopamin. Derivater av aromatiske aminosyrer fortrenger nevrotransmittere fra synapser, noe som fører til uorganisering av sentralnervesystemet og utvikling av encefalopati.

Andre tegn på sepsis - hektisk feber, utmattelse med utvikling av anemi, multippel organsvikt er typiske og ledsages vanligvis av karakteristiske endringer i laboratoriedata i form av hypoproteinemi, høye nivåer av urea og kreatinin, forhøyede nivåer av SM og LII.

Et typisk laboratorietegn på sepsis er en positiv blodkultur. Leger som gjennomførte en undersøkelse av seks traumesentre rundt om i verden fant at dette tegnet regnes som det mest konsistente kriteriet for sepsis. Diagnosen sepsis i perioden etter sjokk, basert på indikatorene ovenfor, er svært viktig, først og fremst fordi denne komplikasjonen av traumer er ledsaget av en høy dødelighet - 40-60 %.

Toksisk sjokksyndrom (TSS)

Toksisk sjokksyndrom ble først beskrevet i 1978 som en alvorlig og vanligvis dødelig infeksjonskomplikasjon forårsaket av et spesielt toksin produsert av stafylokokker. Det forekommer ved gynekologiske sykdommer, brannskader, postoperative komplikasjoner, etc. TSS manifesterer seg klinisk som delirium, betydelig hypertermi som når 41–42 °C, ledsaget av hodepine og magesmerter. Karakteristisk er diffust erytem i overkroppen og armene og en typisk tunge i form av det såkalte «hvite jordbæret».

I den terminale fasen utvikles oliguri og anuri, og noen ganger kommer disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom med blødninger i indre organer til. Det farligste og mest typiske er blødning i hjernen. Toksinet som forårsaker disse fenomenene finnes i stafylokokkfiltrater i omtrent 90 % av tilfellene og kalles toksisk sjokksyndrom-toksin. Toksinskade forekommer bare hos de personer som ikke er i stand til å produsere de tilsvarende antistoffene. Slik manglende respons forekommer hos omtrent 5 % av friske mennesker; tilsynelatende blir bare personer med svakt immunforsvar mot stafylokokker syke. Etter hvert som prosessen skrider frem, oppstår anuri, og et dødelig utfall inntreffer raskt.

Diagnostikk kroppslig beruselse

For å bestemme alvorlighetsgraden av rusmiddelet ved sjokkfremkallende traumer brukes ulike laboratorieanalysemetoder. Mange av dem er allment kjente, andre brukes sjeldnere. Imidlertid er det fortsatt vanskelig å peke ut én som er spesifikk for rusmiddelbruk fra det store arsenalet av metoder. Nedenfor er de laboratoriediagnostiske metodene som er mest informative for å bestemme rusmiddelbruk hos ofre med traumatisk sjokk.

Leukocyttforgiftningsindeks (LII)

Foreslått i 1941 av JJ Kalf-Kalif og beregnet som følger:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Der Mi er myelocytter, Yu er unge celler, P er båndnøytrofiler, S er segmenterte nøytrofiler, Pl er plasmaceller, L er lymfocytter, Mo er monocytter; E er eosinofiler. Antallet av disse cellene tas som en prosentandel.

Betydningen av indikatoren er å ta hensyn til den cellulære reaksjonen på toksinet. Normalverdien til LII-indikatoren er 1,0; ved rus hos ofre med sjokkogent traume øker den med 3–10 ganger.

Nivået av mediummolekyler (MM) bestemmes kolorimetrisk i henhold til N.I. Gabrielyan et al. (1985). Ta 1 ml blodserum, behandle med 10 % trikloreddiksyre og sentrifuger ved 3000 o/min. Ta deretter 0,5 ml over den sedimentære væsken og 4,5 ml destillert vann og mål på et spektrofotometer. MM-indikatoren er informativ for å vurdere graden av rus og regnes som dens markør. Normalverdien for MM-nivået er 0,200–0,240 relative enheter. Ved moderat grad av rus er MM-nivået = 0,250–0,500 relative enheter, ved alvorlig rus - over 0,500 relative enheter.

Bestemmelse av kreatinin i blodserum. Av de eksisterende metodene for bestemmelse av kreatinin i blodserum er metoden til FV Pilsen, V. Boris den mest brukte for tiden. Prinsippet for metoden er at pikrinsyre i et alkalisk miljø samhandler med kreatinin for å danne en oransjerød farge, hvis intensitet måles fotometrisk. Bestemmelsen gjøres etter deproteinisering.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Der A er den optiske tettheten til prøven, B er den optiske tettheten til standardløsningen. Normalt er kreatininnivået i blodserumet i gjennomsnitt 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Bestemmelse av blodfiltrasjonstrykk (BFP)

Prinsippet for metoden foreslått av RL Swank (1961) består av å måle det maksimale blodtrykksnivået som sikrer en konstant volumetrisk blodpassasjehastighet gjennom en kalibrert membran. Metoden, modifisert av NK Razumova (1990), består av følgende: 2 ml blod med heparin (med en mengde på 0,02 ml heparin per 1 ml blod) blandes, og filtreringstrykket i den fysiologiske løsningen og i blodet bestemmes ved hjelp av en enhet med en rullepumpe. FDC beregnes som forskjellen i filtreringstrykket i blodet og løsningen i mm Hg. Den normale FDC-verdien for heparinisert donorblod er i gjennomsnitt 24,6 mm Hg.

Antallet flytende partikler i blodplasma bestemmes (i henhold til metoden til NK Razumova, 1990) som følger: 1 ml blod samles opp i et avfettet reagensrør som inneholder 0,02 ml heparin og sentrifugeres ved 1500 o/min i tre minutter, deretter sentrifugeres det resulterende plasmaet ved 1500 o/min i tre minutter. For analyse tas 160 μl plasma og fortynnes i forholdet 1:125 med fysiologisk løsning. Den resulterende suspensjonen analyseres på et celloskop. Antallet partikler i 1 μl beregnes ved hjelp av formelen:

1,75 • A,

Hvor A er celloskopindeksen. Normalt er antallet partikler i 1 µl plasma 90–1000, hos ofre med traumatisk sjokk – 1500–1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Grad av blodhemolyse

Alvorlig traume er ledsaget av ødeleggelse av røde blodlegemer, hvis stroma er kilden til forgiftning. For analyse tas blod med et hvilket som helst antikoagulant. Sentrifuger i 10 minutter ved 1500-2000 o/min. Plasma separeres og sentrifugeres ved 8000 o/min. Mål opp 4,0 ml acetatbuffer; 2,0 ml hydrogenperoksid; 2,0 ml benzidinløsning og 0,04 ml testplasma i et reagensrør. Blandingen tilberedes rett før analysen. Den blandes og får stå i 3 minutter. Deretter utføres fotometri i en 1 cm kyvette mot kompensasjonsløsningen med et rødt lysfilter. Mål 4-5 ganger og registrer maksimale avlesninger. Kompensasjonsløsning: acetatbuffer - 6,0 ml; hydrogenperoksid - 3,0 ml; benzidinløsning - 3,0 ml; fysiologisk løsning - 0,06 ml.

Normalt innhold av fritt hemoglobin er 18,5 mg %; hos ofre med sjokkfremkallende traumer og ruspåvirkning øker innholdet til 39,0 mg %.

Bestemmelse av peroksidforbindelser (dienkonjugater, malondialdehyd - MDA). På grunn av deres skadelige effekt på vev, er peroksidforbindelser dannet under sjokkogent traume en alvorlig kilde til forgiftning. For å bestemme dem tilsettes 1,0 ml dobbeltdestillert vann og 1,5 ml avkjølt 10 % trikloreddiksyre til 0,5 ml plasma. Prøvene blandes og sentrifugeres i 10 minutter ved 6000 o/min. 2,0 ml supernatant samles opp i reagensrør med malte seksjoner, og pH-verdien til hver test- og blindprøve justeres til to med en 5 % NaOH-løsning. Blindprøven inneholder 1,0 ml vann og 1,0 ml trikloreddiksyre. 

Tilbered en 0,6 % løsning av 2-tiobarbitursyre i dobbeltdestillert vann ex tempore og tilsett 1,0 ml av denne løsningen til alle prøvene. Reagensrørene lukkes med slipte korker og plasseres i et kokende vannbad i 10 minutter. Etter avkjøling fotometres prøvene umiddelbart på et spektrofotometer (532 nm, 1 cm kyvette, mot kontrollen). Beregningen gjøres ved hjelp av formelen

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Der C er konsentrasjonen av MDA, er konsentrasjonen av MDA normalt 13,06 nmol/ml, i sjokk - 22,7 nmol/ml; E er prøvens ekstinksjon; e er den molare ekstinksjonskoeffisienten til trimetinkomplekset; 3 er prøvevolumet; 1,5 er fortynningen av supernatanten; 0,5 er mengden serum (plasma) tatt for analyse, ml.

Bestemmelse av rusindeksen (II). Muligheten for å vurdere alvorlighetsgraden av rus på en helhetlig måte basert på flere indikatorer for proteinkatabolisme ble nesten aldri brukt, først og fremst fordi det forble uklart hvordan man skulle bestemme bidraget fra hver av indikatorene til å bestemme alvorlighetsgraden av toksisose. Legene forsøkte å rangere de antatte tegnene på rus avhengig av de faktiske konsekvensene av skaden og dens komplikasjoner. Ved å angi forventet levealder i dager for pasienter med alvorlig rus med indeksen (-T), og lengden på sykehusoppholdet med indeksen (+T), viste det seg å være mulig å etablere korrelasjoner mellom indikatorene som hevdet å være kriterier for alvorlighetsgraden av rus for å bestemme deres bidrag til utviklingen av rus og dens utfall.

Behandling kroppslig beruselse

Analysen av korrelasjonsmatrisen, utført under utviklingen av den prognostiske modellen, viste at av alle rusindikatorene har denne indikatoren den maksimale korrelasjonen med utfallet; de høyeste verdiene av II ble observert hos avdøde pasienter. Fordelen med bruken er at den kan være et universelt tegn for å bestemme indikasjoner for ekstrakorporale avgiftningsmetoder. Det mest effektive avgiftningstiltaket er fjerning av knust vev. Hvis øvre eller nedre lemmer er knust, snakker vi om primær kirurgisk behandling av såret med maksimal fjerning av ødelagt vev eller til og med amputasjon, som utføres i nødstilfeller. Hvis det er umulig å fjerne knust vev, utføres et sett med lokale avgiftningstiltak, inkludert kirurgisk behandling av sår og bruk av sorbenter. Ved pussdannelse, som ofte er den primære kilden til rus, begynner avgiftningsterapi også med lokal handling på lesjonen - sekundær kirurgisk behandling. Det særegne ved denne behandlingen er at sårene, som ved primær kirurgisk behandling, ikke sys sammen etter implementering og dreneres bredt. Om nødvendig brukes flytdrenering ved bruk av ulike typer bakteriedrepende løsninger. Det mest effektive er bruk av en 1 % vandig løsning av dioksid med tilsetning av bredspektrede antibiotika. Ved utilstrekkelig evakuering av innholdet fra såret, brukes drenering med aktiv aspirasjon.

I de senere årene har lokalt påførte sorbenter blitt mye brukt. Aktivt kull påføres såret som et pulver, som fjernes etter noen timer og prosedyren gjentas igjen.

Mer lovende er lokal bruk av membrananordninger som gir en kontrollert prosess for å introdusere antiseptiske midler og smertestillende midler i såret og fjerne giftstoffer.