Intoxicering av kroppen: symptomer og diagnose

Intoksisering av kroppen følger nesten alltid et alvorlig traumer og er i denne forstand et universelt fenomen, som fra vårt synspunkt ikke alltid har fått nok oppmerksomhet. I tillegg til ordet "forgiftning", er begrepet "toksikose" ofte funnet i litteraturen, som inkluderer begrepet opphopning av toksiner i kroppen. Men i streng tolkning gjenspeiler det ikke kroppens respons på giftstoffer, det vil si forgiftning.

Enda mer kontroversielt når det gjelder semantikk er begrepet endotoksikose, som betyr akkumulering av endotoksiner i kroppen. Hvis vi vurderer at endotoksiner kalles toksiner fra bakterier, viser det seg at termen "endotoxicose" bare skal brukes til de typer toksikoen som har bakteriell opprinnelse. Ikke desto mindre brukes dette begrepet i større grad, og det brukes selv når det er et spørsmål om toksikoen på grunnlag av endogen dannelse av giftige stoffer som ikke nødvendigvis er forbundet med bakterier, men som for eksempel fremkommer som følge av metabolske forstyrrelser. Dette er ikke helt riktig.

For å betegne forgiftningen som følger med alvorlig mekanisk trauma, er det derfor mer hensiktsmessig å bruke begrepet "forgiftning", som inkluderer begrepet toksisose, endotoksisose og de kliniske manifestasjonene av disse fenomenene.

Den ekstreme graden av forgiftning kan føre til utvikling av giftig eller endotoksisk sjokk, som oppstår som et resultat av overflødig tilpasningskapasitet til organismen. I forhold til praktisk gjenopplivning, fullfører giftig eller endotoksisk sjokk oftest crash syndrom eller sepsis. I sistnevnte tilfelle brukes begrepet "septisk sjokk" ofte.

Intoxikasjon ved alvorlig sjokkende traumer forekommer først tidlig i de tilfellene når det er ledsaget av stor knusing av vev. I gjennomsnitt faller imidlertid toppet av beruselse 2-3 dager etter traumer, og det er på dette tidspunktet at dets kliniske manifestasjoner, som samlet sett utgjør det såkalte rusksyndromet, toppet .

[1], [2], [3]

Fører til forgiftning av kroppen

Tanken om at rusmidler alltid følger med et alvorlig traume og sjokk, oppstod i begynnelsen av dette århundret i form av den toksiske teorien om traumatisk sjokk foreslått av P. Delbet (1918) og E. Quenu (1918). Mye bevis til fordel for denne teorien ble presentert i skrifter fra den berømte amerikanske patofysiologen W. V. Cannon (1923). Grunnlaget for teorien om toksemi er faktumet av toksisiteten til hydrolysatene til knuste muskler og evne til blod hos dyr eller pasienter med traumatisk sjokk for å beholde giftige egenskaper ved administrering til et sunt dyr.

Letingen etter toksisk faktor krevende å fremstille i de dager, og heller ikke til ingen nytte, med unntak av verk N. Dale (1920), som finnes i blodet hos pasienter med sjokk histamin substans, og ble legger av teorien av histamin sjokk. Hans data om hyperhistaminemi i sjokk ble bekreftet senere, men den monopatogenetiske tilnærmingen til forklaringen av forgiftning ved traumatisk sjokk ble ikke bekreftet. Faktum er at i de senere år har et stort antall forbindelser dannet i kroppen med traumer blitt oppdaget, som hevder å være toksiner og er patogenetiske faktorer for beruselse ved traumatisk sjokk. Det begynte å avbilde et bilde av opprinnelse toxemia og dens tilhørende rus, som er forbundet på den ene side, med mange noe som resulterer i skade av giftige forbindelser, og på den andre - som følge av bakterielle endotoksiner.

Det overveldende flertallet av endogene faktorer er assosiert med proteinkatabolisme, noe som øker betydelig med en sjokkogen skade og gjennomsnittlig 5,4 g / kg-dag med en hastighet på 3,1. Spesielt uttalt er nedbrytningen av muskelprotein, som øker med 2 ganger hos menn og 1,5 ganger hos kvinner, siden muskelhydrolysater har en særlig høy toksisitet. Risikoen for forgiftning er produktene av proteinavfall i alle fraksjoner, fra høy molekylvekt til sluttprodukter: karbondioksid og ammoniakk.

Hvis vi snakker om spaltningen av proteinet, noe denaturert protein i kroppen har mistet sin tertiære struktur er identifisert som et fremmedlegeme og er gjenstand for angrep av fagocytter. Mange av disse proteinene er et resultat av skade, eller iskemi vev, er antigener, dvs. E. Legemene som skal fjernes, og kan på grunn av sin redundans blokkere det retikuloendoteliale system (RES), og føre til en avgiftning svikt med alle de påfølgende konsekvenser. De alvorligste av dem er en nedgang i kroppens motstand mot infeksjon.

Et spesielt stort antall toksiner finnes i midmolekylær fraksjon av polypeptider dannet som et resultat av proteinbrudd. I 1966, M. A. Lefer, og S. R. Baxter uavhengig er beskrevet miokardiodepressivny faktor (MDF), som er dannet ved det ischemiske sjokk i bukspyttkjertelen og er et polypeptid med en molekylvekt på omtrent 600 dalton. I den samme fraksjonen ble påvist toksiner som forårsaker depresjon RES, som ble omringet peptider med en molekylvekt på omtrent 700 dalton.

En høyere molekylvekt (1000-3000 dalton) bestemmes i et polypeptid dannet i blodet i sjokk og forårsaker lungeskader (dette er det såkalte voksen respiratorisk nødsyndrom - RDSV).

Amerikanske forskere A. N. Ozkan et al. I 1986 rapporterte de oppdagelsen i blodplasmaet av polytraumatiserte og brenne pasienter med glykopititt med immunosuppressiv aktivitet.

Interessant, i noen tilfeller er toksiske egenskaper ervervet av stoffer som utfører fysiologiske funksjoner under normale forhold. Et eksempel kan være endorfiner som tilhører gruppen av endogene opiater, som med overflødig dannelse kan fungere som et middel til å undertrykke respirasjon og forårsake inhibering av hjerteaktivitet. Spesielt mange slike stoffer finnes blant lavmolekylære proteinprodukter. Slike stoffer kan kalles fakultative toksiner, i motsetning til obligatoriske toksiner, som alltid har toksiske egenskaper.

Toksiner av protein opprinnelse

Toksiner	Hvem ble funnet	Typer av sjokk	Opprinnelse	Molekylær masse (dalton)
MDF Lefer	Mann, katt, hund, ape, marsvin	Hemorragisk, endotoksin, kardiogen, brenn	Bukspyttkjertelen	600
Williams	Hund	Blokkering av den overordnede mesenteriske arterien	Gut
PTLF Nagler	Mannen, rotten	Hemoragisk, kardiogen	Leukocytter	10000
Goldfarb	Hund	Hemorragisk, splanchnisk iskemi	Bukspyttkjertel, planchettal sone	250 til 10 000
Haglund	Katt, rotte	Splanchnisk iskemi	Gut	500-10 000
Mc Conn	Personen	Septicheskiy	-	1000

Et eksempel på fakultative toksiner i sjokk kan betraktes som histamin, dannet fra aminosyren histidin og serotonin, som er et derivat av en annen aminosyre - tryptofan. Noen forskere tilskriver valgfrie toksiner og katekolaminer dannet fra aminosyren fenylalanin.

Vesentlige toksiske egenskaper er de endelige lavmolekylære forfallsprodukter av protein - karbondioksid og ammoniakk. Først og fremst refererer dette til ammoniakk, som selv i en relativt lav konsentrasjon forårsaker en sammenbrudd i hjernens funksjon og kan føre til koma. Men til tross for økt dannelse av karbondioksyd og ammoniakk i kroppen ved støt, hypercarbia og ammiakemiya, tilsynelatende, er ikke viktige i utviklingen av toksisitet på grunn av tilstedeværelsen av høy-strømsystemer, fjerning av disse stoffene.

Blant forgiftningsfaktorene er også peroksidforbindelser, dannet under en sjokkskade i betydelige mengder. Typisk redoks-reaksjoner i kroppen består av hurtig strømmende faser på hvilket ustabil form, men sterkt reaktive radikaler, slik som superoksyd, hydrogenperoksid og OH 'radikal, som har en markert skadelig effekt på vev og derved fører til proteinnedbrytingen. I sjokk flyktighet redoks-reaksjoner og avtar ved sin trinn akkumulering og frigjøring av disse peroxy radikaler. En annen kilde til formasjonen kan være nøytrofile celler, utskiller peroksyd som et mikrobicid middel ved å øke dens aktivitet. Det særegne ved virkningen av peroxy-radikaler er at de er i stand til å organisere en kjedereaksjon som deltakerne er lipidperoksider, som følge av vekselvirkning med den peroksid-radikaler, hvoretter de blir en faktor og vevsskade.

Aktivering av de beskrevne prosessene, observert under en sjokkskade, er tilsynelatende en av de alvorlige faktorene for beruselse i sjokk. Dette indikeres av data fra japanske forskere som i dyreforsøk sammenlignet effekten av intra-arteriell administrering av linolsyre og dets peroksider i en dose på 100 mg / kg. I observasjoner med introduksjonen av peroksider resulterte dette i en 50% reduksjon i hjerteindeksen 5 min etter injeksjon. I tillegg økte den totale perifer motstanden (OPS), pH og overskudd av blodbunnen ble markert redusert. Hos hundene med introduksjon av linolsyre var endringer i de samme parametrene ubetydelige.

En annen kilde til endogen forgiftning bør nevnes, for første gang i midten av 1970-tallet. Henviste til R. M. Hardaway (1980). Det er av intravaskulær hemolyse, karakterisert ved at det toksiske middelet er ikke fritt hemoglobin, beveger seg fra erytrocytt til plasma og erytrocytter stroma, som, i henhold til R. M. Hardaway, forårsaker toksisitet på grunn av proteolytiske enzymer som er lokalisert på sine strukturelle elementer. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), som undersøkt saken og funnet at stromaet i de røde blodcellene meget hurtig ut av omløp av leveren, og dette i sin tur fører til depresjon og RES fagocytisk funksjon ved blødningssjokk.

På et senere tidspunkt etter skaden er en viktig komponent av rusforgiftning forgiftningen av kroppen med bakterielle toksiner. Samtidig er muligheten for både eksogen og endogen inntak tillatt. På slutten av 50-tallet. J. Fine (1964) for første gang foreslo at tarmflora under betingelsene for en kraftig svekking av funksjonen av RES ved sjokk kan føre til at et stort antall bakterielle toksiner kommer inn i sirkulasjonen. Dette faktum ble senere bekreftet av immunokjemiske studier, noe som viste at med ulike typer sjokk i portalens blod, øker konsentrasjonen av lipopolysakkarider, som er gruppeantigenene av tarmbakterier, betydelig. Noen forfattere tror at endotoxiner av naturen er fosforpolysakkarider.

Så ingrediensene av rus i sjokk er mange og heterogene, men det overveldende flertallet av dem har en antigene natur. Dette gjelder bakterier, bakterielle toksiner og polypeptider, som dannes som et resultat av proteinkatabolisme. Tilsynelatende kan andre stoffer med lavere molekylvekt, som er haptens, tjene som antigen ved å kombinere med et proteinmolekyl. I litteraturen til problemene med traumatisk sjokk er det data om overdreven dannelse av auto- og heteroantigener i alvorlig mekanisk trauma.

Under forholdene med antigen overbelastning og funksjonell blokkering av RES i tilfelle av alvorlig traume øker forekomsten av inflammatoriske komplikasjoner, proporsjonal med alvorlighetsgraden av traumer og sjokk. Forekomsten og alvorlighetsgraden av inflammatoriske komplikasjoner korrelerer med graden av svekkelse av funksjonell aktivitet av forskjellige populasjoner av blodleukocytter som følge av eksponering for mekanisk trauma. Hovedårsaken er åpenbart knyttet til virkningen av ulike biologisk aktive stoffer i den akutte perioden av traumer og forstyrrelser av metabolisme, samt effekten av toksiske metabolitter.

[4]

Symptomer forgiftning av kroppen

Intoxikasjon med sjokktraume er preget av en rekke kliniske tegn, hvorav mange ikke er spesifikke. Noen forskere tilskriver dem indikatorer som hypotensjon, hyppig puls, rask pusting.

Men basert på klinisk erfaring, er det mulig å identifisere tegnene som har en nærmere forbindelse med beruselse. Blant disse tegnene er den største kliniske signifikansen encefalopati, termoregulatoriske lidelser, oliguri og dyspeptiske lidelser.

Vanligvis utvikler ofrene med traumatisk sjokkforgiftning mot bakgrunnen av andre tegn som er karakteristiske for en sjokkskade, noe som kan forbedre dens manifestasjoner og alvorlighetsgrad. Slike tegn inkluderer hypotensjon, takykardi, tachypnea og så videre.

Encefalopati refererer til reversible lidelser i funksjonene i sentralnervesystemet (CNS), som skyldes effektene av sirkulerende toksiner i blodet på hjernevevet. Blant et stort antall metabolitter spiller ammoniakk en viktig rolle i utviklingen av encefalopati - en av de endelige produktene av proteinkatabolisme. Det har blitt vist eksperimentelt at intravenøs administrering av en liten mengde ammoniakk fører til en rask utvikling av cerebral koma. Denne mekanismen er mest sannsynlig ved traumatisk sjokk, siden sistnevnte alltid ledsages av økt oppløsning av proteiner og en reduksjon i avgiftningspotensialet. Utviklingen av encefalopati er forbundet med en rekke andre metabolitter, dannet i høye mengder ved traumatisk sjokk. G. Morrison et al. (1985) rapporterte at de studerte brøkdelen av organiske syrer, hvis konsentrasjon er signifikant økt med uremisk encefalopati. Klinisk manifesterer seg seg som adynami, uttalt døsighet, apati, sløvhet, likegyldig holdning hos pasienter til omgivelsene. Veksten av disse fenomenene er forbundet med tap av orientering i situasjonen, en signifikant reduksjon i minnet. Sterk grad av rusforgiftning kan følge med delirium, som som regel utvikler seg i ofrene som misbrukte alkohol. I dette tilfellet manifesterer klinisk forgiftning seg i en skarp motor- og talespenning og fullstendig desorientering.

Vanligvis vurderes graden av encefalopati etter kommunikasjon med pasienten. Isoler mild, moderat og alvorlig encefalopati. For en objektiv vurdering av det, dømme av erfaringen fra kliniske observasjoner i instituttene ved Institutt for Førstehjelp Im. II Janelidze, du kan søke Glasgow-komaskalaen, som ble utviklet i 1974 av G. Teasdale. Dens bruk gjør det mulig å parametrisk vurdere alvorlighetsgraden av encefalopati. Fordelen med skalaen er den regelmessige reproduserbarheten, selv når den beregnes av gjennomsnittlig medisinsk personell.

Ved forgiftning hos pasienter med sjokktraume observeres en reduksjon i diuresis, hvor kritisk nivå er 40 ml per minutt. Nedgang til et lavere nivå indikerer oliguri. I tilfelle av alvorlig forgiftning oppstår fullstendig opphør av urinutgang og uremisk encefalopati knytter seg til fenomenene giftig encefalopati.

Scale Coma Glasgow

Talesvar	Mark	Motorsvar	Mark	Å åpne øynene	Mark
Orienterte pasienten vet hvem han er, hvor han er, hvorfor han er her	5	Utføre kommandoer	6	Spontan Åpner øynene når vestigecle ikke alltid er bevisst	4
		Fornuftig smerterespons	5
Uklar samtale Pasienten svarer på spørsmål på en vanlig måte, men svarene viser en annen grad av desorientering	4			Han åpner øynene for stemmen (ikke nødvendigvis av kommando, men bare av stemme)	3
		Distraksjon for smerte, urimelig	4
		Fleksibilitet til smerte kan variere enten raskt eller sakte, sistnevnte er karakteristisk for en dekortisert respons	3	Åpning eller intensivering av lukning av øynene til smerte	2
Inkonsekvent tale Sterk artikulasjon, tale inkluderer bare utrop og uttrykk kombinert med brå setninger og forbannelser, kan ikke støtte samtalen	3
				Ikke	1
		Forlengelse til smerte, decerebral stivhet	2
		Ikke	1
		Uforståelig tale Det er definert i form av moans og moaning	2
Ikke	1

Dyspeptiske lidelser som manifestasjoner av rusmidler er mye mindre vanlige. Kliniske manifestasjoner av dyspeptiske lidelser inkluderer kvalme, oppkast og diaré. Ofte oppstår kvalme og oppkast på grunn av giftstoffer med endogen og bakteriell opprinnelse som sirkulerer i blodet. Etter denne mekanismen refererer oppkast under forgiftning til hematogen-toksisk. Det er karakteristisk at dyspeptiske sykdommer under rusning ikke bringer pasienten lettelse og opptrer som tilbakefall.

[5]

Skjemaer

[6], [7],

Crash Syndrome

Overvekt av toksisitet i akutt klinisk manifestert i form av såkalt knuse syndrom, som ble beskrevet Elanskaya N. (1950) som en traumatisk toxicosis. Vanligvis syndromet er ledsaget av en knusing av mykt vev, og er kjennetegnet ved den raske utviklingen av forstyrrelser av bevissthet (encefalopati), en reduksjon i urinmengde opp til anuria og en gradvis reduksjon i blodtrykket. Diagnosen fører som regel ikke noen spesielle problemer. Videre kan utviklingen av syndromet og utfallet av denne typen, ifølge type og lokalisering av det knuste såret, forutses ganske nøyaktig. Spesielt vil knusing av låret eller dets løsrivelse på noe nivå føre til utvikling av dødelig forgiftning i tilfelle at amputasjon ikke utføres. Kryssskade av øvre og midtre tredjedel av underbenet eller øvre tredjedel av skulderen er alltid ledsaget av alvorlig toksisose, som fortsatt kan administreres under intensiv behandling. Krossing av flere distale segmenter er vanligvis ikke så farlig.

Laboratoriedata hos pasienter med krasjssyndrom er ganske typiske. Ifølge våre data er de største endringene typiske for nivået av SM og LII (henholdsvis 0,5 ± 0,05 og 9,1 ± 1,3). Disse indikatorene skiller pålidelig pasienter med knusssyndrom blant andre ofre med traumatisk sjokk, som hadde signifikant forskjellige nivåer av CM og LII (0,3 ± 0,01 og 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Pasienter som har hatt akutt periode av traumatisk sykdom og dens tilhørende tidlig toxicosis kan så igjen være i en alvorlig tilstand på grunn av utvikling av sepsis, som er karakterisert ved tilsetning av en forgiftning av bakteriell opprinnelse. I de fleste tilfeller er det vanskelig å finne en klar tidsgrense mellom tidlig toksisose og sepsis, som hos pasienter med traumer vanligvis skifter til hverandre, noe som skaper et blandet patogenetisk symptomkompleks.

I det kliniske bildet av sepsis forblir alvorlig encefalopati, som ifølge RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), er reversibel dysfunksjon i sentralnervesystemet. Dens typiske manifestasjoner består av agitasjon, desorientering, som deretter blir til stupor og til hvem. To teorier om opprinnelse av encefalopati vurderes: giftig og metabolisk. I kroppen produserer sepsis myriade toksiner, som kan ha direkte effekt på sentralnervesystemet.

En annen teori er mer spesifikk og er basert på det faktum at øket dannelse av aromatiske aminosyrer i sepsis, neyrotransformatorov er forløpere slik som noradrenalin, serotonin, dopamin. Derivater av aromatiske aminosyrer forstyrrer nevrotransmittere fra synapser, noe som fører til disorganisering av sentralnervesystemet og utvikling av encefalopati.

Andre symptomer på sepsis - hektisk feber, utmattelse med utvikling av anemi, multiorgansvikt typisk og vanligvis ledsaget av karakteristiske forandringer i laboratoriedata som hypoproteinemia, høye nivåer av urea og kreatinin, forhøyede nivåer av SM og LII.

Et typisk laboratorie tegn på sepsis er det positive resultatet av blodkulturen. Leger som intervjuet seks sentre av traumer rundt om i verden fant at det mest konstante kriteriet for sepsis er nettopp dette symptomet. Diagnosen sepsis i post-sjokkperioden, basert på indikatorene ovenfor, er svært ansvarlig, hovedsakelig fordi denne komplikasjonen av skaden er ledsaget av et høyt dødelighetsnivå - 40-60%.

Det giftige sjokksyndromet (TSS)

Det toksiske sjokkssyndrom ble først beskrevet i 1978 som en alvorlig og vanligvis dødelig infeksjonskomplikasjon forårsaket av et spesifikt toksin fremstilt av staphylococcus aureus. Det er funnet i gynekologiske sykdommer, brannsår, post-operative komplikasjoner og t. D. TSS manifesterer seg klinisk som delirium, hypertermi i betydelig grad, og nådde 41-42 ° C, ledsaget av hodepine, mave-smerte. Karakteristisk diffus erytem på stammen og hendene og et typisk språk i form av såkalte "hvite jordbær".

I den terminale fasen utvikler oliguri, anuria, og i noen tilfeller inngår et syndrom av spredt intravaskulær koagulasjon med blødninger i de indre organene. Den farligste og mest typiske er hjerneblødning. Toksinen som forårsaker disse fenomenene, finnes i stafylokokavløp i ca 90% av tilfellene og kalles toksin av giftig sjokksyndrom. Ulempetoksiner finnes bare hos de personer som ikke er i stand til å produsere de riktige antistoffene. En slik inaktivitet forekommer hos ca 5% av friske mennesker, tilsynelatende blir bare personer med svak immunrespons mot stafylokokker blitt syk. Når prosessen utvikler seg, oppstår anuria og et dødelig utfall oppstår raskt.

Diagnostikk forgiftning av kroppen

For å bestemme alvorlighetsgraden av forgiftning ved sjokkende traumer, anvendes forskjellige laboratorieanalysemetoder. Mange av dem er allment kjent, andre er mindre vant. Men fra det mange arsenal av metoder er det fremdeles vanskelig å utpeke en som er spesifikk for rusmidler. Følgende er metoder for laboratoriediagnose, som er mest informative for å bestemme forgiftning hos ofre med traumatisk sjokk.

Leukocyttindeksen av forgiftning (LII)

Det ble foreslått i 1941 av J. Ya. Kalf-Kalifom og beregnes som følger:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Hvor Mi - myelocytter, Yu - ung, P - stikk leukocytter, C - segmenterte leukocytter Pl - plasmaceller A - lymfocytter, Mo - monocytter; E-eosinofiler. Antallet av disse cellene er tatt i prosent.

Betydningen av indikatoren er å ta hensyn til den cellulære reaksjonen på toksinet. Den normale verdien av LII-indikatoren er 1,0; Når det blir beruset hos ofre med sjokkskader, øker den med 3-10 ganger.

Nivået av gjennomsnittlige molekyler (CM) bestemmes kolorimetrisk ifølge NI Gabrielian et al. (1985). Ta 1 ml blodserum, behandle med 10% oppløsning av trikloreddiksyre og sentrifuge med en hastighet på 3000 rpm. Deretter tas 0,5 ml over sedimentet og 4,5 ml destillert vann og måles på et spektrofotometer. SM-indeksen er informativ når man vurderer graden av rus, det betraktes som dets markør. Den normale verdien av CM-nivået er 0.200-0.240 uel. U Med en gjennomsnittlig grad av forgiftning, nivået av CM = 0.250-0.500 uel. Enheter, med tung - mer enn 0.500 uel. U

Bestemmelse av serumkreatinin. Av de eksisterende metodene for å bestemme serumkreatinin, brukes FV Pilsen, V. Boris-metoden nå oftere. Prinsippet med metoden er at pikrinsyre interagerer med kreatinin i et alkalisk medium med dannelsen av en oransje-rød farge, hvis intensitet måles fotometrisk. Bestemmelsen er laget etter deproteinisering.

Kreatinin (μmol / L) = 177 A / B

Hvor A er den optiske densiteten til prøven, D er den optiske tettheten til referanseløsningen. Normalt er nivået av serumkreatinin 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Bestemmelse av blodtrykket i blodet (FDC)

Prinsippet teknikk som foreslås av RL Swank (1961), er for å måle den maksimale blodtrykket, noe som sikrer en konstant volumetrisk strømningshastighet av blod som passerer gjennom en kalibrert membran. Metode modifikasjon NK Razumova (1990) er som følger: 2 ml blod med heparin (med en hastighet på 0,02 ml per 1 ml heparin blod) og omrørt i en rullepumpe apparat filtrasjonstrykk bestemt i saltvann og i blodet. FDC beregnes som forskjellen i filtreringstrykk av blod og oppløsning i mm Hg. Art. Den normale verdien av FDC for human heparinisert blod er et gjennomsnitt på 24,6 mm Hg. Art.

Bestemmelsen av antallet partikler som svever i blodplasma (fremgangsmåte NK Razumova, 1990) som følger: blod blir oppsamlet i en mengde på 1 ml pr avfettet rør inneholdende 0,02 ml heparin, og sentrifugert ved 1500 omdr / min i tre minutter, og deretter Det resulterende plasma ble sentrifugert ved 1500 rpm i tre minutter. Til analyse, ta 160 μl plasma og fortynn 1: 125 med saltoppløsning. Den resulterende suspensjonen analyseres på et teleskop. Antallet partikler i 1 μl beregnes med formelen:

1,75 • A,

Hvor A er indeksen til celloskopet. Normalt er antall partikler i 1 μl plasma 90-1000, hos de med traumatisk sjokk - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Graden av hemolyse av blodet

Alvorlig skade er ledsaget av ødeleggelse av røde blodlegemer, hvor stroma er kilden til rus. Til analyse blir blod tatt med noen antikoagulant. Sentrifuger 10 minutter ved 1500-2000 rpm. Plasmaet ble separert og sentrifugert ved 8000 rpm. I et reagensrør måles 4,0 ml acetatbuffer; 2,0 ml hydrogenperoksid; 2,0 ml benzidinoppløsning og 0,04 ml testplasma. Blandingen fremstilles umiddelbart før analysen. Den omrøres og får stå i 3 minutter. Deretter fotometriere i en kuvette 1 cm mot kompensasjonsløsningen med et rødt lysfilter. Mål 4-5 ganger og registrer maksimale avlesninger. Kompensasjonsoppløsning: acetatbuffer - 6,0 ml; hydrogenperoksid - 3,0 ml; Oppløsning av benzidin - 3,0 ml; saltoppløsning - 0,06 ml.

Normalt innhold av fritt hemoglobin 18,5 mg%, hos pasienter med sjokkskader og rusmidler, øker innholdet til 39,0 mg%.

Bestemmelse av peroksidforbindelser (dienkonjugater, malonisk dialdehyd - MDA). På grunn av sin skadelige effekt på vevet, er peroksydforbindelser som dannes under sjokkskade, en alvorlig forgiftningskilde. For å bestemme dem blir 0,5 ml plasma tilsatt 1,0 ml bidestilt vann og 1,5 ml avkjølt 10% trikloreddiksyre. Prøvene blandes og sentrifugeres i 10 minutter ved 6000 rpm. I testrør med tynne seksjoner blir 2,0 ml supernatant tatt, og pH for hver prøve og blindprøve justeres til to med en 5% NaOH-løsning. Den tomme prøven inneholder 1,0 ml vann og 1,0 ml trikloreddiksyre. 

Ex tempore lag en 0,6% oppløsning av 2-tiobarbitursyre på bidestilt vann og tilsett 1,0 ml av denne løsningen på alle prøvene. Rørene er stengt med jordstopp og plassert i et kokende vannbad i 10 minutter. Etter at prøven er avkjølt, blir fotometrien umiddelbart fotometrert på et spektrofotometer (532 nm, 1 cm kuvett mot kontroll). Beregningen er laget av formelen

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Hvor C er konsentrasjonen av MDA, er normal MDA konsentrasjon 13.06 nmol / ml, med sjokk - 22,7 nmol / ml; E-prøveutryddelse; e er den molære utryddelseskoeffisienten for trimetinkomplekset; 3 - volum av prøven; 1,5 - fortynning av supernatanten; 0,5 - mengden serum (plasma) tatt for analyse, ml.

Bestemmelse av indeksen for beruselse (AI). Muligheten for en integrert estimering av tyngdekraften på grunnlag av flere indikatorer på forgiftning protein katabolisme er nesten aldri brukt, først av alt, fordi det ikke var klart hvordan å bestemme bidraget fra hver av indikatorene i å bestemme alvorlighetsgraden av toksisitet. Legene forsøkte å rangere de påståtte tegn på beruselse avhengig av de faktiske konsekvensene av traumet og dets komplikasjoner. Betegner en indeks (T) levealder i dager hos pasienter med alvorlig forgiftning, og indeksen (+ T) - varigheten av oppholdet på sykehuset, så var det mulig å etablere sammenhenger mellom indikatorer, tilstreber til rollen rus alvorlighetsgrad kriterier for å fastslå deres bidrag i utviklingen av rus og utfallet.

Behandling forgiftning av kroppen

Analysen av korrelasjonsmatrisen som ble gjort under utviklingen av prognosemodellen viste at av alle indikatorene for rusmidler er den maksimale korrelasjonskorrelasjonen med utfallet nettopp i denne indikatoren, de høyeste verdiene av AI ble observert hos de døde pasientene. Convenience av bruken består i det faktum at det kan være et universelt tegn når man bestemmer indikasjoner på ekstrakorporeale avgiftningsmetoder. Det mest effektive avgiften er fjerning av knust vev. Hvis øvre eller nedre ekstremiteter knuses, er det et spørsmål om primær kirurgisk behandling av såret med maksimal ekskisjon av de ødelagte vevene eller til og med av amputasjon, som utføres i en nødsituasjon. Hvis det er umulig å beskrive det knuste vevet, utføres et kompleks av lokale avgiftningsforanstaltninger, inkludert kirurgisk behandling av sår og bruk av sorbenter. Når suppurating sår, som ofte er den primære forgiftningskilden, begynner detoksiseringsbehandling også med en lokal effekt på fokus - sekundær kirurgisk behandling. Egenheten ved denne behandlingen er at sårene, som i tilfelle av primær kirurgisk behandling, ikke sys og dreneres etter at den er utført. Om nødvendig benyttes strømningsdrenering ved hjelp av forskjellige bakteriedrepende løsninger. Den mest effektive bruken av en 1% vandig løsning av dioksidin med tilsetning av bredspektret antibiotika. Ved utilstrekkelig evakuering av innhold fra såret, benyttes drenering med aktiv aspirasjon.

I de senere år har sorbenter brukt lokalt vært mye brukt. På såret påføres aktivt kull i form av pulver, som fjernes etter flere timer, og prosedyren gjentas igjen.

Mer lovende er lokal bruk av membran enheter som gir en kontrollert prosess for innføring av antiseptika i såret, smertestillende midler og fjerning av toksiner.