Symptomer på polycystiske eggstokker

Symptomene på polycystisk ovariesyndrom er svært variable og ofte motstridende. Som EM Vikhlyaeva bemerker, innebærer selve definisjonen av polycystisk ovariesyndrom inkludering av tilstander som har ulik patogenese.

For eksempel utelukker ikke hyppigere observert opsomenoré eller amenoré forekomsten av menometrorrhagi hos disse samme pasientene, noe som gjenspeiler den hyperplastiske tilstanden til endometriet som et resultat av relativ hyperøstrogenisme. Hyperplasi og polypose i endometriet finnes også med betydelig frekvens hos pasienter med amenoré eller opsomenoré. Mange forfattere bemerker en økt forekomst av endometriekreft ved polycystisk ovariesyndrom.

Et typisk symptom på gonadotropisk regulering av eggstokkfunksjonen og steroidogenesen hos dem er anovulasjon. Noen pasienter har imidlertid periodevis eggløsningssykluser, hovedsakelig med corpus luteum-insuffisiens. Slik eggløsningsrelatert opsomenoré med hypoluteinisme forekommer i den innledende fasen av sykdommen og utvikler seg gradvis. Ved eggløsningsforstyrrelser observeres åpenbart infertilitet. Det kan være både primært og sekundært.

De vanligste tegnene på polycystisk ovariesyndrom, med tanke på milde former, er hirsutisme (når 95 %). Det er ofte ledsaget av andre androgenavhengige hudsymptomer, som fet seboré, akne og androgen alopecia.

Sistnevnte gjenspeiler vanligvis en høy grad av hyperandrogenisme og observeres hovedsakelig ved ovariell stromal tekomatose. Dette gjelder også hypertrofi og virilisering av klitoris, symptomer på defeminisering.

Fedme observeres hos omtrent 40 % av pasienter med polycystisk ovariesyndrom, og selv om årsakene til forekomsten fortsatt er ukjente, spiller det en betydelig rolle i sykdommens patogenese. I adipocytter skjer perifer omdannelse av A til T og til E2, hvis patogenetiske rolle allerede er diskutert. Ved fedme reduseres også bindingskapasiteten til TESG, noe som fører til en økning i fritt T.

Bilateral forstørrelse av eggstokkene er det mest patognomoniske symptomet på polycystisk ovariesyndrom. Det er forårsaket av hyperplasi og hypertrofi av eggstokkstromacellene, theca interna folliculi, med en økning i antall og persistens av cystisk endrede follikler. Fortykkelse og sklerose av ovarie tunica albuginea avhenger av graden av hyperandrogenisme, dvs. det er et avhengig symptom. Fravær av makroskopisk forstørrelse av eggstokkene utelukker imidlertid ikke polycystisk ovariesyndrom hvis hyperandrogenisme av ovariegenese bekreftes. I dette tilfellet snakker vi om polycystisk ovariesyndrom type II, i motsetning til det tidligere ansett som typiske polycystiske ovariesyndromet type I (med bilateral forstørrelse). I russisk litteratur er denne formen kjent som mikrocystisk ovariedegenerasjon.

Galaktoré er sjelden ved polycystisk ovariesyndrom, til tross for at hyperprolaktinemi observeres hos 30–60 % av pasientene.

Hos noen pasienter viser røntgenbilder av skallen tegn på økt intrakranielt trykk (hyperpneumatisering av sinus sphenoidalis, digitale avtrykk) og endokraniose (forkalkning av dura mater i frontal-parietalregionen, bak ryggen på sella turcica, dens diafragma). Hos unge kvinnelige pasienter viser røntgenbilder av hånden fremskreden beinalder.

En slik polymorfisme i det kliniske bildet av sykdommen og kompleksiteten i de patogenetiske mekanismene førte til identifiseringen av dens ulike kliniske former. Som allerede nevnt, skilles det i utenlandsk litteratur mellom polycystisk ovariesyndrom type I (typisk) og type II (uten økning i eggstokkstørrelsen). I tillegg skilles det spesielt mellom en form for polycystisk ovariesyndrom med hyperprolaktinemi.

I innenlandsk litteratur skilles følgende 3 former for polycystisk ovariesyndrom.

1. Et typisk syndrom av sklerocystiske eggstokker, patogenetisk forårsaket av en primær enzymatisk defekt i eggstokkene (19-hydroksylase- og/eller 3beta-alfa-dehydrogenase-systemer).
2. Kombinert form for sklerocystisk ovariesyndrom med ovarial og binyrehyperandrogenisme.
3. Syndrom av sklerocystiske ovarier av sentral opprinnelse med uttalte symptomer på forstyrrelser i hypothalamus-hypofysesystemet. Denne gruppen inkluderer vanligvis pasienter med den endokrine-metabolske formen av hypothalamussyndrom med sekundær polycystisk ovariesykdom, som oppstår med forstyrrelser i lipidmetabolismen, trofiske forandringer i huden, labilitet av arterielt trykk, tegn på økt intrakranielt trykk og endokraniose-fenomener. EEG hos slike pasienter viser tegn på involvering av hypothalamiske strukturer. Det bør imidlertid bemerkes at inndelingen i disse kliniske gruppene er betinget. For det første har den primære enzymatiske defekten i eggstokkvevet ikke blitt bekreftet i arbeid de siste årene; for det andre er enten binyrenes utløsende rolle eller deres påfølgende involvering i patogenesen kjent, dvs. binyrenes deltakelse i patogenesen av polycystisk ovariesyndrom i alle tilfeller; for det tredje er fedme beskrevet hos 40 % av pasientene med polycystisk ovariesyndrom, og identifiseringen av type III av sklerocystisk ovariesyndrom av sentral opprinnelse er basert på denne egenskapen som den viktigste. I tillegg er eksistensen av sentrale og vegetative lidelser mulig med typisk type I sklerocystisk ovariesyndrom.

Den kliniske inndelingen i typisk sklerocystisk ovariesyndrom og sentralt sklerocystisk ovariesyndrom kan ikke bekreftes for øyeblikket, siden det ikke finnes objektive kriterier på grunn av mangelen på en fullstendig, helhetlig forståelse av sykdommens patogenese, og bare individuelle patogenetiske koblinger er kjent. Samtidig er det objektive kliniske forskjeller i sykdomsforløpet hos forskjellige pasienter. De må tas i betraktning og fremheves, siden dette gjenspeiles i behandlingstaktikken, men det er mer korrekt i disse tilfellene å ikke snakke om typene sentral genese, men om kompliserte former for forløpet av sklerocystisk ovariesyndrom. Når det gjelder tildelingen av binyreformen, bør den tilsynelatende skilles ikke så mye som en uavhengig, men snarere identifisere graden av binyrebarkens deltakelse i generell hyperandrogenisme, siden dette kan være viktig i valget av terapeutiske midler.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]