Spesielle symptomer på pneumonier av ulik etiologi

Det klassiske kliniske bildet av to kliniske og morfologiske varianter av lungebetennelse ble beskrevet i detalj ovenfor. I dette tilfellet snakket vi om det typiske forløpet av lobær og fokal lungebetennelse, hvis forårsakende agens er pneumokokker, den vanligste etiologiske faktoren for både samfunnservervet og sykehuspneumoni. Det bør imidlertid huskes at de biologiske egenskapene til andre patogener, deres virulens og arten av makroorganismens reaksjon på introduksjonen av infeksjon ofte setter et betydelig preg på alle kliniske manifestasjoner av sykdommen og dens prognose.

Haemophilus influenzae lungebetennelse

Gram-negativ Haemophilus influenzae (eller Pfeiffers basill) er en av de vanligste årsakene til samfunnservervet lungebetennelse. Den er en del av den normale mikrofloraen i orofarynx, men har en tendens til å trenge inn i de nedre luftveiene, og er en hyppig årsak til akutt og kronisk bronkitt. Hos voksne forårsaker Haemophilus influenzae hovedsakelig fokal bronkopneumoni.

Det kliniske bildet samsvarer i de fleste tilfeller med de ovenfor beskrevne manifestasjonene av fokal lungebetennelse. Et kjennetegn er den hyppige kombinasjonen med uttalt trakeobronkitt. Derfor kan det under auskultasjon av lungene, sammen med de karakteristiske auskultatoriske tegnene på fokal lungebetennelse (svekket pust og fuktig, finboblet, klangfull piping), være ledsaget av en masse tørr piping spredt over hele lungeoverflaten, hørt mot bakgrunnen av hard pust.

Lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influenzae blir sjelden alvorlig. I noen tilfeller kan den imidlertid kompliseres av ekssudativ pleuritt, perikarditt, hjernehinnebetennelse, leddgikt osv.

"Atypisk lungebetennelse"

Begrepet «atypisk lungebetennelse» betegner i dag betennelse i lungene forårsaket av intracellulære («atypiske») patogener som ikke kan påvises i blodet ved konvensjonelle mikrobiologiske testmetoder. I tillegg er patogenene resistente mot tradisjonell behandling av lungebetennelse med penicilliner og cefalosporiner.

De vanligste "atypiske" patogenene som forårsaker lungebetennelse inkluderer:

• mykoplasma;
• klamydia;
• rickettsia;
• virus.

I de senere årene har mykoplasma og klamydia i økende grad blitt årsaken til samfunnservervet lungebetennelse.

Mykoplasma lungebetennelse

Mykoplasma-pneumoni er forårsaket av Mycoplasma pneumoniae, en spesiell type intracellulært patogen som mangler cellemembran og er omtrent like stor som virus. Forekomsten av mykoplasma-pneumoni varierer mye (fra 4 % til 30 %). Mykoplasma er en svært smittsom patogen som overføres fra person til person via luftbårne dråper, og forårsaker med jevne mellomrom utbrudd av lungebetennelse, spesielt i organiserte grupper. Under slike økninger i forekomsten når forekomsten av mykoplasma-pneumoni 30 %, og synker i perioder med epidemiologisk velvære til 4–6 %.

Mykoplasma-lungebetennelse forekommer oftest hos barn og unge (under 30 år).

Mycoplasma pneumoniae forårsaker vanligvis fokal eller segmental betennelse i lungevevet. Lungebetennelse innledes ofte av sykdommer i øvre luftveier (faryngitt, trakeobronkitt, rhinitt). I de fleste tilfeller er forløpet av lungebetennelse ikke alvorlig, men mange symptomer på sykdommen blir langvarige og langvarige.

Lungebetennelse starter ofte gradvis. Kroppstemperaturen stiger til subfebrile nivåer, hoste oppstår med en liten mengde tyktflytende slimete oppspytt. Hosten blir snart vedvarende og smertefull. Temperaturen forblir ofte normal, selv om hoste med oppspytt og alvorlig rus vedvarer lenge. Pleuralsmerter, kortpustethet og frysninger er fraværende.

Fysiske data samsvarer vanligvis med de som er karakteristiske for bronkopneumoni, men de er ofte fullstendig fraværende. Tallrike ekstrapulmonale manifestasjoner av mykoplasma-pneumoni oppdages ofte - muskelsmerter, artralgi, kraftig svetting, svakhet, hemolytisk anemi, etc. Dissosiasjon av det kliniske og radiologiske bildet av lungebetennelse med smertefull hoste, kraftig svetting, symptomer på rus og fravær av leukocytose og nøytrofilskifte er også svært typisk. Radiologisk viser halvparten av pasientene kun en økning i lungemønsteret og interstitielle forandringer. Ikke-homogene foci av lungevevsinfiltrasjon med uklare diffuse konturer bestemmes bare hos 1/3 av pasientene med mykoplasma-pneumoni. I noen tilfeller kan de være bilaterale.

Ved mykoplasma-lungebetennelse er sputum- eller blodkulturprøver lite informative. Serologiske diagnostiske metoder brukes til å identifisere patogenet.

Forløpet av mykoplasma-lungebetennelse kjennetegnes av noen viktige trekk:

1. Overvekt av symptomer på inflammatoriske lesjoner i øvre luftveier (faryngitt, laryngitt, rhinitt, trakeobronkitt) med smertefull hoste, rennende nese, tåreflod og hyperemi i svelget.
2. Fravær i noen tilfeller av fysiske endringer i luftveiene som er karakteristisk for bronkopneumoni.
3. Hos halvparten av pasientene er det en dissosiasjon av kliniske manifestasjoner av sykdommen (tegn på alvorlig rus, langvarig subfebril temperatur, kraftig svetting, etc.), radiologisk bilde (hos noen pasienter oppdages bare en økning i lungemønsteret) og laboratoriedata (fravær av leukocytose og nøytrofilskifte).
4. Hyppig involvering av andre organer og systemer i den patologiske prosessen (artralgi, myalgi, myokarditt, perikarditt).

Klamydia lungebetennelse

De siste årene har det vært en økning i forekomsten av klamydial lungebetennelse i Ukraina og i utlandet. Forekomsten når 5–15 % og mer. Klamydia forårsaker spesielt ofte lungebetennelse hos unge mennesker (opptil 20–25 år).

Lungeskade forårsaket av Chlamydia pneumoniae er ofte fokal. Det kliniske bildet ligner ofte forløpet av mykoplasma-pneumoni. Sykdommen innledes ofte av betennelse i øvre luftveier (trakeobronkitt, faryngitt).

Lungebetennelse begynner med tørrhoste, sår hals, frysninger og økning i kroppstemperatur til subfebrile tall. Gradvis blir hosten produktiv, med utskillelse av mukopurulent sputum. Moderate tegn på rusmiddel oppstår: hodepine, svakhet, uvelhet, muskelsmerter. Under en fysisk undersøkelse bestemmes ofte bare spredt tørr piping, sjeldnere er det mulig å oppdage våt piping som er karakteristisk for bronkopneumoni. Leukopeni og økt ESR er karakteristiske. Akkurat som ved mykoplasma-lungebetennelse oppdages interstitielle forandringer i form av en økning i lungemønsteret radiologisk. Infiltrative forandringer oppdages ikke alltid, de er ofte peribronkiale av natur.

Et mer alvorlig og langvarig sykdomsforløp er typisk for lungebetennelse forårsaket av Chlamydia psittaci (det som forårsaker ornitose, eller psittacosis).

Infeksjon oppstår når mennesker kommer i kontakt med infiserte fugler. Det kliniske bildet av denne lungebetennelsen domineres av symptomer på alvorlig rus: hodepine, kvalme, oppkast, muskelsmerter og økning i kroppstemperatur til febernivåer. Samtidig kan fiskale data være svært sparsomme. Radiologisk oppdages oftest interstitielle endringer i form av økt lungemønster, sjeldnere - fokale infiltrative skygger. Blodprøver viser leukopeni og økt ESR. De fleste pasienter har en liten økning i lever og milt, noe som gjenspeiler systemisk skade på indre organer ved ornitose.

Generelt er klamydial lungebetennelse preget av følgende trekk:

1. I de aller fleste tilfeller påvises klamydial lungebetennelse hos barn, ungdom og unge under 25–30 år.
2. Det kliniske bildet av sykdommen domineres av tegn på trakeobronkitt, faryngitt, bihulebetennelse, og hos pasienter med ornitose, symptomer på alvorlig rus.
3. Under fysisk undersøkelse er karakteristiske auskultatoriske tegn på fokal lungebetennelse ofte fraværende, og spredt tørr hvesing oppdages oftere.
4. Blodprøver avslører oftest leukopeni og fravær av nøytrofilskifte.
5. Radiologisk dominerer interstitielle forandringer i lungene i form av økt lungemønster, og infiltrasjon oppdages ikke alltid.

Legionella-pneumoni (legionærsykdom)

Den gramnegative basillen Legionella pneumophila, som forårsaker lungebetennelse hos mennesker, ble først isolert i 1977 etter en epidemi av sykdommen som brøt ut blant deltakere på American Legion-kongressen i Philadelphia. Alle typer legionella er eksogene patogener for lungebetennelse som ikke er en del av den normale menneskelige floraen og lever i vannmiljøer - i elver, innsjøer, dammer, klimaanlegg, ventilasjon, vann- og avløpskommunikasjon, etc.

Smitte skjer gjennom luftbårne dråper når en person kommer i kontakt med fine aerosoler som inneholder legionella. Personer som lider av kronisk alkoholisme, KOLS, diabetes, immunsvikt, samt pasienter som tar kortikosteroider og cytostatika, har større sannsynlighet for å bli syke. Forekomsten av legionellapneumoni ("Legionærsykdom") når 5–15 % av det totale antallet lungebetennelser. Epidemiske utbrudd observeres om høsten.

Legionella kan forårsake både samfunnservervet og sykehuservervet lungebetennelse. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 10 dager (i gjennomsnitt 7 dager). Sykdommen begynner med tegn på rus - generell svakhet, uvelhet, hodepine, døsighet, muskelsmerter og leddsmerter. På den andre dagen stiger kroppstemperaturen til 39-40 °C og over, og deretter oppstår en hoste, først tørr, og deretter med utskillelse av purulent sputum med en blanding av blod. Hos 1/3 av pasientene oppstår pleuralsmerter, forårsaket av fibrinøs (tørr) parapneumonisk pleuritt, hos halvparten av disse pasientene utvikles deretter ekssudativ pleuritt.

Under undersøkelse, perkusjon og auskultasjon av lungene avdekkes tegn som hovedsakelig er karakteristiske for fokal eller fokal-konfluent lungebetennelse. Pleura er ofte involvert i den patologiske prosessen. Forløpet av legionellapneumoni kompliseres ofte av utviklingen av alvorlig respirasjonssvikt, infeksiøst-toksisk sjokk og lungeødem.

Med Legionella-lungebetennelse påvirkes ofte andre organer og systemer, noe som forklares med Legionella-bakteriemi:

• CNS (rennende nese, hodepine, parestesi, nedsatt bevissthet, til og med koma);
• mage-tarmkanalen: magesmerter, oppkast, diaré, etc.;
• lever: leverforstørrelse, cytolyse, hyperbilirubinemi;
• nyrer: proteinuri, mikrohematuri, pyelonefritt, akutt nyresvikt.

I de tidlige stadiene av legionellapneumoni avslører radiografi typiske fokale infiltrater, som senere konsoliderer seg hos de fleste pasienter (70 %) og opptar nesten hele lungelappen.

En generell blodprøve viser leukocytose (10–15 x 10 ⁹ /l), et nøytrofilskifte til venstre, lymfopeni og en betydelig økning i ESR (opptil 50–60 mm/t). En biokjemisk blodprøve viser hyponatremi; økt transferaseaktivitet, hyperbilirubinemi og hypoalbuminemi er mulig.

Det er allerede nevnt ovenfor at legionella-pneumoni er nummer to (etter pneumokokkinfeksjon) når det gjelder dødelighet. Dødeligheten når 8–39 %.

For å bekrefte Legionella-pneumoni bør følgende karakteristiske tegn tas i betraktning:

1. Anamnestiske indikasjoner på nylig bruk av klimaanlegg, dusjer, ioniske, spesielt på nye bosteder (hoteller, vandrerhjem, pensjonater).
2. Feber opptil 39,0 °C i 4–5 dager i kombinasjon med alvorlig ruspåvirkning.
3. Tilstedeværelsen av hoste, diaré, nedsatt bevissthet eller en kombinasjon av disse symptomene,
4. Lymfocytopeni (mindre enn 10 x 109 ^/ l) kombinert med leukocytose (mer enn 15 x 109 ^/ l)
5. Hyponatremi, hypoalbuminemi.

Dermed er "atypiske" lungebetennelser forårsaket av mykoplasma, klamydia, legionella og noen virus preget av noen fellestrekk knyttet til uhindret penetrering av patogener gjennom intakte epitelbarrierer og muligheten for deres langsiktige intracellulære funksjon og reproduksjon.

Kliniske manifestasjoner av "atypisk" lungebetennelse er preget av noen karakteristiske trekk.

1. Utbruddet av lungebetennelse innledes ofte av kliniske manifestasjoner av betennelse i øvre luftveier - faryngitt, laryngitt, trakeobronkitt.
2. Ved fysisk undersøkelse av pasienter med «atypisk» lungebetennelse er karakteristiske kliniske tegn på fokal lungebetennelse ofte fraværende.
3. Radiologisk sett dominerer interstitielle forandringer i mange tilfeller av «atypisk» lungebetennelse, mens fokal infiltrasjon av lungevevet påvises i ikke mer enn halvparten av tilfellene og ofte har karakter av peribronkial infiltrasjon.

Klebsiella lungebetennelse

Klebsiella pneumoniae, som tilhører de gramnegative bakteriene i familien Enterobakterieaceae, er årsaken til den såkalte Friedlander-lungebetennelsen, som kjennetegnes av alvorlighetsgraden av forløpet, hyppigheten av komplikasjoner og høy dødelighet, som når 8 %. Friedlander-lungebetennelse utvikler seg ofte hos svekkede pasienter som lider av alvorlige kroniske sykdommer (diabetes mellitus, hjertesvikt, KOLS), samt hos pasienter over 60 år og hos personer som misbruker alkohol. Klebsiella kan forårsake både samfunnservervet og sykehuservervet lungebetennelse.

I de fleste tilfeller er Friedlanders lungebetennelse fokal-konfluent, når flere betennelsesfokus smelter sammen og fanger opp store områder av lungen. Ofte påvirkes en hel lungelapp, noe som skaper utseendet til lobær lungebetennelse (pseudobær lungebetennelse). Den øvre lungelappen påvirkes ofte.

En tendens til rask (innen få dager) utvikling av ødeleggelse av lungevev er karakteristisk - fremveksten av flere områder med forråtnelse av lungevev og dannelse av abscesser. Luftveiene er vanligvis fylt med fibrinøst-purulent ekssudat blandet med blod.

Sykdommen begynner akutt med høy feber, raskt økende dyspné, alvorlig ruspåvirkning og til og med forvirring. Ødeleggelse av lungevev og dannelse av flere abscesser, noe som er ekstremt karakteristisk for Friedlanders lungebetennelse, skjer ekstremt raskt (allerede 2-4 dager etter sykdomsdebut). Karakteristisk er utseendet av tyktflytende blodig sputum i fargen av ripsgelé, med en spesifikk lukt som minner om harskt kjøtt.

Resultatene av fysisk undersøkelse samsvarer vanligvis med dataene som er karakteristiske for fokal-konfluent lungebetennelse. Svekket pust og fuktig, små og mellomstore bobler i sonorøs pust bestemmes oftest, spesielt når det oppstår flere abscesser. I tillegg til hyppig ødeleggelse og abscessdannelse av lungevev, uttalte symptomer på rus og progressiv respirasjonssvikt, er forløpet av Friedlanders lungebetennelse ofte komplisert av ekssudativ pleuritt, hjernehinnebetennelse, leddgikt.

E. coli lungebetennelse

Gram-negativ Escherichia coli tilhører også gruppen enterobakterier, og er en obligat beboer i mage-tarmkanalen. Den infiserer lungevev og forårsaker vanligvis utvikling av fokal lungebetennelse hos personer som har gjennomgått operasjoner på tarmene, urinveisorganene, samt hos svekkede pasienter som lenge har lidd av kroniske sykdommer i indre organer, noe som fører til forstyrrelser i kroppens immunforsvar.

Det kliniske bildet samsvarer vanligvis med manifestasjonene av fokal lungebetennelse, men noen ganger kjennetegnes den av et spesielt alvorlig forløp. Ofte observeres i disse tilfellene arteriell hypotensjon og kollaps, kraftig hoste og brystsmerter. Noen ganger utvikler det seg abscessdannelse.

Stafylokokkpneumoni

Staphylococcus aureus er oftest årsaken til sykehuservervet (nosokomial) lungebetennelse, som utvikler seg hos pasienter hvis resistens mot patogenet er svekket av alvorlige samtidige sykdommer, nylige operasjoner, nedsatt immunitet, akutte luftveisinfeksjoner, etc.

Stafylokokkpneumoni utvikler seg ofte mot bakgrunn av sepsis og alvorlig bakteriemi. Det forekommer spesielt ofte hos eldre og senile personer og spedbarn. Langt sykehusopphold øker risikoen for å utvikle nosokomial stafylokokkpneumoni. Pasienter med cystisk fibrose og injeksjonsavhengige er disponert for å utvikle denne lungebetennelsen. Stafylokokkpneumoni kompliserer ofte en luftveisinfeksjon med virus.

Stafylokokkpneumoni forekommer vanligvis som multifokal fokal-konfluent bronkopneumoni, sjeldnere påvirkes en hel lungelapp. Ved stafylokokkpneumoni er abscessdannelse mest typisk, noe som observeres i 15–50 % av tilfellene, spesielt hos barn. Empyem i pleura observeres i 20 % av tilfellene hos voksne og i 75 % av tilfellene hos barn.

Lungebetennelsesforløpet er preget av en akutt debut, høy feber, ledsaget av gjentatte frysninger, alvorlig rus, pleuralsmerter, kortpustethet og hoste med separasjon av purulent sputum av gulaktig eller brun farge, ofte blandet med blod.

Fysiske funn kan variere avhengig av de spesifikke morfologiske endringene i lungen og den kliniske varianten av stafylokokkpneumoni. Vanligvis oppdages betydelig lokal sløvhet i perkusjonslyden, bronkial eller svekket pust, fuktige sonorøse raler og pleural friksjonsstøy.

Når en stor abscess (mer enn 5 cm i diameter) dannes, bestemmes lokal sløvhet med en tympanisk fargetone, amforisk pust og en masse våt, sonorøs hvesing av stor kaliber. Dannelsen av pleural empyem er preget av forekomsten av sterke smerter i brystet, utseendet av en absolutt sløv (femoral) lyd i de nedre delene av lungen og kraftig svekket pust.

For tiden finnes det flere kliniske varianter av stafylokokkpneumoni:

1. En abscesserende form for lungebetennelse med dannelse av en abscess som drenerer inn i bronkiene.
2. Stafylokokkinfiltrat. Ved denne formen for lungebetennelse dannes et begrenset betennelsesfokus av en eller annen størrelse i lungen, som gjennomgår alle stadier av betennelse i lungevevet. Resorpsjon av infiltratet skjer svært sakte og varer i 4–8 uker. Ved et vanligvis gunstig sykdomsforløp dannes et pneumoskleromområde på stedet for stafylokokkinfiltratet. Denne varianten av stafylokokkpneumoni er ganske alvorlig med høy feber, frysninger, alvorlig rus og økende respirasjonssvikt. Sykdomsforløpet ligner det kliniske bildet av sepsis.
3. Metastatisk stafylokokkskade i lungene er i hovedsak en form for lungeskade ved stafylokokksepsis, når det som følge av hematogen introduksjon av patogenet fra det primære fokuset i lungene dannes flere, relativt små, sekundære infiltrasjons- og abscessdannelsesfokuser. Denne kliniske formen for stafylokokklungeskade er preget av et alvorlig forløp og høy dødelighet.
4. Bulløs form for stafylokokkskade i lungene. - den vanligste varianten av lungeskade ved stafylokokkinfeksjon. I denne formen dannes konfluente foci av ikke-homogen infiltrasjon i lungene, hvor det, som et resultat av ødeleggelse av lungevev, dannes hulrom (bullae) som ikke inneholder ekssudat innen få dager fra sykdomsdebut. Med tilstrekkelig behandling gjennomgår disse hulrommene, som ikke er abscesser, en langsom (over 6-10 dager) reversert utvikling, noen av dem forsvinner helt, og noen forblir i form av gjenværende luftcyster. Forløpet av denne kliniske formen for stafylokokkinfeksjon anses som relativt gunstig.

Sykehusstammer av Staphylococcus aureus er vanligvis antibiotikaresistente.

Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa er i de fleste tilfeller årsaken til lungebetennelse på sykehus, spesielt i den postoperative perioden, hos pasienter som behandles på intensivavdelinger, hos pasienter som får respirasjonsstøtte i form av kunstig ventilasjon, osv. Samfunnservervet lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa utvikler seg hos pasienter med bronkiektasi, cystisk fibrose og hos personer som får kortikosteroidbehandling. Sykdommen begynner akutt med høy feber med frysninger, rus og respirasjonssvikt øker raskt, og arteriell hypotensjon utvikles. Hoste med purulent sputum og hemoptyse observeres.

Fysisk undersøkelse avslører tegn på fokale lungelesjoner. Karakteristisk er den svært raske forekomsten av nye inflammatoriske foci i lungene, samt en tendens til pleurale komplikasjoner (pleuritt, pleuraempyem, pneumothorax) og til abscessdannelse ved lungebetennelse.

Sykdommen er preget av et spesielt alvorlig forløp og høy dødelighet, og når 50-70% hos eldre, svekkede pasienter.

Lungebetennelse forårsaket av anaerobe bakterier

Som nevnt ovenfor er gramnegative og grampositive anaerobe bakterier (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, etc.) en del av den normale mikrofloraen i orofarynx, og er i symbiose med aerobe bakterier.

Årsaken til lungebetennelse forårsaket av anaerober er utvikling av immunsvikttilstander eller undertrykkelse av den aerobe mikrofloraen i orofarynx av bredspektrede antibiotika. Kolonisering av de respiratoriske delene av lungene av anaerober skjer vanligvis som et resultat av aspirasjon av innholdet i orofarynx, noe som er mest typisk for nevrologiske pasienter, pasienter med nedsatt bevissthet, svelgevansker, samt hos personer som lider av alkoholisme og narkotikaavhengighet.

Det kliniske bildet av lungebetennelse forårsaket av anaerober kan variere, men ligner generelt de kliniske manifestasjonene av fokal lungebetennelse. Det bør huskes at anaerober ikke er følsomme for mange antibiotika, noe som i stor grad kompliserer behandlingen av pasienter.

Lungebetennelse ved virusinfeksjoner i luftveiene

Akutte luftveisinfeksjoner (ARVI) av ulike etiologier er kombinert i én gruppe basert på 1) en enkelt mekanisme for infeksjonsoverføring (luftbåren), 2) lokalisering av den viktigste patologiske prosessen hovedsakelig i luftveiene og 3) et lignende klinisk bilde av sykdommen.

For tiden er det kjent mer enn 200 virus som forårsaker akutte luftveisinfeksjoner hos mennesker. Av disse er de viktigste influensavirus A og B, parainfluensa, respiratorisk syncytialvirus (RSV) og adenovirus.

Det antas at virus-bakterielle assosiasjoner spiller en avgjørende rolle i utviklingen av lungebetennelse, noe som kompliserer forløpet av ARVI hos voksne. Sannsynligvis tjener en virusinfeksjon kun som en premorbid bakgrunn for en bakteriell superinfeksjon med skade på luftveiene i lungene som oppstår på 3.-6. dag med ARVI. Hos små barn (1-3 år) er en ren viral genese av lungebetennelse ikke utelukket.

Hos barn under tre år står viral lungebetennelse for omtrent halvparten av alle tilfeller av samfunnservervet lungebetennelse. Hos voksne observeres viral-bakteriell lungebetennelse i 5–15 % av tilfellene.

Risikofaktorer for utvikling av viral og viral-bakteriell lungebetennelse inkluderer opphold i lukkede organiserte grupper (barnehager, skoler, sykehjem, studenthjem osv.). Hos voksne øker risikoen for viral lungebetennelse også ved samtidig bronkopulmonale og kardiovaskulære sykdommer og immunsviktsykdommer. I sistnevnte tilfeller øker risikoen for å utvikle lungebetennelse forårsaket av cytomegalovirus og herpes simplex-virus. Naturligvis øker risikoen for viral lungebetennelse i alle tilfeller under vinterepidemier.

Vanligvis trenger respiratoriske virus inn i og replikerer seg i epitelcellene i slimhinnen i luftrøret, store og mellomstore bronkier, noe som forårsaker et bilde av akutt hemorragisk trakeobronkitt. Skader på små bronkier og luftveiene i lungene ved influensa er mindre vanlige, og adenovirusinfeksjon er mindre vanlig. Ved RS-virusinfeksjon er derimot skade på epitelet i små bronkier og bronkioler karakteristisk, først da sprer betennelsen seg til større bronkier.

På den 3.–6. dagen av sykdommen oppstår en bakteriell infeksjon. Etter å ha lett overvunnet de beskyttende barrierene i lungene som allerede er skadet av virus, forårsaker bakterielle patogener betennelse i luftveiene i lungene.

Det skal bemerkes at de fysiske og radiologiske tegnene på viral, viral-bakteriell og bakteriell lungebetennelse skiller seg lite fra hverandre, og diagnosen viral lungebetennelse er oftest basert på en vurdering av de epidemiologiske forholdene ved sykdomsutbruddet og risikofaktorene beskrevet ovenfor.

Arten av endringer i den generelle blodprøven bestemmes i stor grad av forekomsten av virus- eller bakterieinfeksjon. Ved alvorlige virusinfeksjoner komplisert av lungebetennelse er leukocytose ofte fraværende, og i noen tilfeller er det en tendens til utvikling av leukopeni.

Diagnosen viral eller viral-bakteriell lungebetennelse kan bekreftes ved hjelp av moderne metoder innen virologisk forskning. For dette formålet plasseres biologiske prøver (neseprøver, nese- og svelgprøver, sputum, aspirasjonsvann) i et spesielt avkjølt miljø og leveres til et virologisk laboratorium.

Følgende metoder brukes oftest for å oppdage og identifisere virus:

1. Isolering av en viruskultur er «såing» av den oppnådde prøven på forskjellige vevscellekulturer og påvisning av virusenes cytopatogenetiske aktivitet.
2. Bestemmelse av viralt antigen ved bruk av immunofluorescens og enzymbundet immunosorbentanalyse.
3. Serologiske metoder - bestemmelse av titer av spesifikke antivirale antistoffer i blodserumet.
4. Polymerasekjedereaksjonsmetode (PCR).

Lungebetennelse ved influensainfeksjon i luftveiene

Hos voksne er de vanligste patogenene for viral-bakteriell lungebetennelse S. pneumoniae (i 30–60 % av tilfellene) og H. influenzae, kombinert med luftveisvirus, spesielt under vinterepidemier. Influensainfeksjon, selv i de tidlige stadiene av utviklingen, er preget av overvekt av vaskulære lidelser med utvikling av alvorlig vevsødem og blødninger.

Sykdommen starter akutt med høy kroppstemperatur (39 °C og over), frysninger, symptomer på alvorlig rus (skarp svakhet, hodepine, smerter i øyeepler, muskler og ledd, osv.). I alvorlige tilfeller oppstår kvalme, oppkast og nedsatt bevissthet. Innen 24 timer kommer vanligvis moderate tegn på rhinitt (rennende nese, rennende øyne, tett nese) og trakeobronkitt (tørr, smertefull hoste, ubehag bak brystbenet) sammen med disse symptomene.

Influensa kompliseres av utviklingen av lungebetennelse, vanligvis i løpet av de tre første dagene etter sykdomsdebut, selv om denne perioden kan være lengre. En ny "bølge" av økt kroppstemperatur observeres (opptil 40 °C og over), økende rus, delirium, adynami og hodepine oppstår. Hosten ledsages av separasjon av slim og mukopurulent sputum, noen ganger med blodige striper, kortpustethet, cyanose og brystsmerter.

Under en objektiv undersøkelse kan fysiske tegn på lungebetennelse oppdages: lokal forkortelse av perkusjonslyden, svekkelse av pusten, fuktig, finboblet, sonorøs hvesing.

Røntgenundersøkelse viser en økning i lungemønsteret på grunn av utvidelse av lungerøttene, samt fokus på infiltrasjon av lungevevet, ofte bilateralt.

Lungebetennelse ved parainfluensainfeksjon i luftveiene

Det kliniske bildet av akutt luftveissykdom forårsaket av parainfluensavirus er preget av:

• en liten økning i kroppstemperatur til subfebrile nivåer;
• milde manifestasjoner av rus;
• uttalte tegn på akutt laryngitt;
• moderate manifestasjoner av rhinitt.

I motsetning til influensa, starter parainfluensa gradvis – med lett uvelhet, frysninger, hodepine og en økning i kroppstemperatur til 37,5–38 °C. Snart oppstår tett nese, rennende nese og rennende øyne. Det mest karakteristiske kliniske tegnet på parainfluensa er akutt laryngitt. Pasientene utvikler sår hals, hoste, noen ganger «bjeffing». Stemmen blir ru og hes, og det oppstår afoni.

Hvis parainfluensa kompliseres av lungebetennelse, forverres pasientens tilstand, rus utvikler seg, kroppstemperaturen stiger, kortpustethet, cyanose, hoste med mukopurulent sputum, noen ganger med en blanding av blod, oppstår.

Objektiv og radiologisk undersøkelse avslører tegn som er karakteristiske for fokal eller fokal-konfluent lungebetennelse.

Lungebetennelse ved adenovirusinfeksjon i luftveiene

Akutt adenovirusinfeksjon er preget av kombinert skade på slimhinnene i luftveiene og øynene med en uttalt ekssudativ komponent og skade på lymfoidvevet.

Det kliniske bildet av adenovirusinfeksjon er mest karakterisert av uttalt hevelse i slimhinnen i nese og svelg, rikelig serøs-slimete utflod fra nesehulen, sår hals ved svelging, hoste, tegn på konjunktivitt. Ved undersøkelse er bakveggen i svelget hyperemisk, "løs", mandlene er forstørret. Forstørrelse av submandibulære og cervikale lymfeknuter er mulig. Adenovirus forårsaker ofte betennelse i slimhinnen og lymfeknutene i tarmen, noe som manifesterer seg ved magesmerter og diaré.

Forekomsten av lungebetennelse mot bakgrunn av adenovirusinfeksjon, så vel som med andre luftveissykdommer, er ledsaget av en ny økning i kroppstemperatur, rus, økt hoste og noen ganger forekomst av kortpustethet. Samtidig vedvarer karakteristiske kliniske manifestasjoner av adenovirusinfeksjon (konjunktivitt, faryngitt, lymfadenopati).

Røntgenundersøkelse avslører foci av lungevevsinfiltrasjon, økt vaskulært mønster og forstørrede mediastinale lymfeknuter.

Lungebetennelse ved respiratorisk syncytialvirusinfeksjon

Respiratorisk syncytialvirus (RSV), i motsetning til influensa, parainfluensa og adenovirusinfeksjon, rammer hovedsakelig små bronkier og bronkioler. Forandringer i luftrøret og de store bronkiene kommer til uttrykk i mindre grad. Derfor er de mest karakteristiske kliniske manifestasjonene av RSV-infeksjon utviklingen av bronkiolitt og bronkitt.

Sykdommen begynner akutt med en moderat økning i kroppstemperatur, frysninger og symptomer på rus. Snart oppstår hoste, en lett hyperemi i bakveggen i svelget, buene, den bløte ganen. Et karakteristisk symptom på RSV-infeksjon er økende dyspné og pustevansker (ekspiratorisk dyspné), som er assosiert med inflammatorisk innsnevring av de små luftveiene - bronkiolitt. Noen ganger øker respirasjonssvikt raskt, hovedsakelig av obstruktiv type. Diffus cyanose (hypoksemi) oppstår, noen ganger en smertefull rødme i kinnene (hyperkapni). Tørre og fuktige rasler høres i lungene. Røntgen kan avsløre små fokale skygger og atelektase, samt lungedistensjon.

Utvikling av lungebetennelse mot bakgrunn av RS-virusinfeksjon er ledsaget av økt ruspåvirkning, hypertermi og tegn på respirasjonssvikt. Perkusjon avslører lokal komprimering av lungevevet, og auskultasjon avslører svekket pust, fuktige, fine bobler i klangen, og noen ganger pleural friksjonsstøy.

Radiologisk avsløres infiltrative skygger mot bakgrunnen av økt lungemønster. Det bør huskes at lungebetennelser som utvikler seg mot bakgrunnen av RS-virusinfeksjon kan være fokale, fokal-konfluente, segmentale og lobære av natur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]