Symptomer på hypothyroidisme

Primær hypothyroidisme, som hovedsakelig representeres av sin "idiopatiske" form, er hyppigere hos kvinner i alderen 40-60 år. I de siste tiårene har det vært en økning i alle autoimmune sykdommer, inkludert hypothyroidisme. I denne forbindelse har aldersgruppen betydelig utvidet (sykdommen er observert hos barn, hos ungdom og eldre), og sex begynte å slites av. Av særlig betydning når det gjelder diagnose, og i forhold til behandling, ervervet hypothyroidisme hos eldre pasienter, der en rekke generelle ikke-spesifikke symptomer kan feilaktig tilskrives naturlig alder-involusjon eller organs patologi.

Symptom på hypotyreose er svært polymorfe, og pasientene innføre en rekke klager: til slapphet, treghet, tretthet og redusert ytelse, søvnighet på dagtid og sove om natten, svekket hukommelse, tørr hud, hevelse i ansikt og ekstremiteter, skjørhet og striation av negler, håravfall, økt kroppsvekt, parestesi, ofte rikelig eller dårlig menstruasjon, noen ganger amenoré. Mange sier vedvarende ryggsmerter, men dette symptomet forsvinner som følge av effektiv skjoldbrusk terapi, ikke tiltrekke seg oppmerksomheten til leger og er vanligvis betraktet som en manifestasjon av Osteochondrose.

Alvorlighetsgraden og hastigheten i utviklingen av symptomer på hypothyroidisme er avhengig av årsaken til sykdommen, graden av skjoldbruskinsuffisiens og pasientens individuelle egenskaper. Total skjoldbruskektomi fører til en rask utvikling av hypothyroidisme. Selv etter en subtotal operasjon i det første eller fremtidige år utvikler hypothyroidisme hos 5-30% av pasientene som opereres på. Tilstedeværelsen av antithyroid antistoffer kan være en av årsakene til dette.

De innledende manifestasjoner av sykdommen er kjennetegnet ved knappe og ikke-spesifikke symptomer (svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, hjerte smerte, etc.), og pasientene kan kontinuerlig uten hell observert over "cerebral sklerose", "pyelonefritt", "anemi", "angina" . "depresjon", "skivedegenerasjon", etc. På de uttrykte visninger av hypotyroidisme hos pasienter er svært karakteristisk periorbitalt ødem, blek, oppblåst, og maskeliknende ansikt. Okulære og forstørrede ansiktsfunksjoner ligner noen ganger akromegaloid. Pasienter som føles kaldt og innpakket i en varm klær og ved høye temperaturer, så lave basalmetabolisme, svekket temperaturregulering med en overvekt av varme over varmeproduksjon redusere kuldetoleranse. Sakte av perifer blodgass, ofte forbundet anemi og spesifikt ødem, gjør huden blek, stiv, kald til berøring. Sammen med dette, ser noen pasienter (kvinner) mot en bakgrunn av generell pallor en lys, begrenset rødme på kinnene. Huden er tørr, flassende, med områder av keratinization, spesielt på føttene, fremsiden av leggene, knær, albuer.

Hevelse av stemmebåndene og tungen fører til langsom, utydelig tale, er stemmen tone redusert og coarsens. Tungen øker i volum, på sidens overflater er det synlige spor, buler fra tennene. En økning i tungen og vokalbåndene forårsaker episoder av søvnapné. På grunn av ødemet i mellomøret er det ofte redusert hørsel. Merknader sprøtt og tørt hår, tynning på hodet, armhulene, kjønnshår i ytre tredjedel av bryn. Redusert sekresjon av talg og svettekjertlene, blir ofte observert gulhet i huden, vanligvis i form av flekker på håndflaten på hendene på grunn av et overskudd av sirkulerende beta-karoten, en bremset-transformert i leveren til vitamin A. I denne forbindelse, noen ganger misdiagnosed som kronisk hepatitt. Mialgia, redusert muskelstyrke og økt muskelmasse er notert, spesielt i proksimale grupper. Muskelsmerter, kramper, og treg avslapping - den vanligste manifestasjon av hypothyroid myopati, og alvorlighetsgraden er proporsjonal med alvorlighetsgraden av hypotyreose. Muskelmasse øker, muskler blir tette, stive, godt konturerte. Det er en såkalt pseudohypertrofi av muskler.

Benlesjoner er ikke karakteristiske for hypothyroidisme hos voksne. Moderat osteoporose utvikler seg bare med langvarig og alvorlig kurs. Reduksjon av mineralinnholdet i beinvevet kan være etter total skjoldbruskektomi, åpenbart på grunn av mangel på kalsitonin. På den ungdommelige alder og hos pasienter med hypotyreose i barndommen, men mishandlet, kan være defekt epiphyseal ossification lag "bein" av den kronologiske alder, bremse av lineær vekst og forkorting av lemmer. Ofte observerte artralgi, artropati, synovitt og artrose. Forstyrrelser fra kardiovaskulærsystemet er svært forskjellige. Myokardiet nederlag med den etterfølgende utviklingen av hypothyroid hjertet fremgår allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Pasienter er plaget av kortpustethet, noe som øker selv med en liten fysisk belastning, ubehag og smerte i hjertet og bak brystbenet. I motsetning til ekte angina er de ofte ikke forbundet med fysisk aktivitet og stoppes ikke alltid av nitroglyserin, men denne forskjellen kan ikke være et pålitelig differensialdiagnostisk kriterium. Spesifikke forandringer i hjertemuskelen (ødem, hevelse, muskeldegenerering, etc.) svekke dens motilitet, forårsaker en reduksjon i slagvolum, minuttvolum som en helhet, og reduserer sirkulerende blod cubing og forlenge sirkulasjonstiden. Det tap av myokard, pericardium og tonogennaya dilatasjonsverdier hulrom øke volumet av hjertet, som er klinisk kjennetegnet ved slag og radiologiske funn utvide sine grenser. Hjertet ripple svekkes, tonens tonehøyhet er dempet.

Bradykardi med liten og mild puls er et typisk symptom på hypothyroidisme. Det observeres i 30-60% av tilfellene. En betydelig andel av pasientene har en pulsfrekvens innenfor normale grenser, og ca 10% har takykardi. Den lave metabolske balansen mellom oksygen i organer og vev, og i denne forbindelse begrenser den relative sikkerheten til den arteriovenøse forskjellen i oksygeninnholdet mekanismene for kardiovaskulær svikt. Utilstrekkelige terapeutiske doser av skjoldbruskhormoner, som øker oksygenutnyttelsen, kan provosere det, spesielt hos eldre pasienter. Rytmebrytelser er svært sjeldne, men kan oppstå i forbindelse med skjoldbruskkjertelbehandling. Blodtrykk kan være lavt, normalt og forhøyet. Arteriell hypertensjon, ifølge forskjellige forfattere, ble observert hos 10-50% av pasientene. Det kan redusere og til og med forsvinne under påvirkning av effektiv skjoldbruskkjertelbehandling.

Store statistiske studier har vist at den aldersrelaterte, gradvise økningen i blodtrykket er mer uttalt hos hypothyroidpatienter enn hos de med normal skjoldbruskfunksjon. I denne forbindelse kan hypothyroidisme tilskrives risikofaktorer for utvikling av hypertensjon. Dette er også påvist ved post-tyrotoksisk hypertensjonssyndrom, som oppstår etter operasjon for DTZ. Den tradisjonelle oppfatningen av den atherogene effekten av hypothyroidism, som akselererer utviklingen av aterosklerose, hypertensjon og koronar hjertesykdom, betraktes imidlertid tvetydig i dag.

Endokrinologer observerte hypertensjon hos 14 av 47 pasienter (29%). Gjennomsnittsalderen til pasientene er 46-52 år. De fleste ble mislykket behandlet for hypertensjon i terapeutiske og hjertesykehus. Hypertensjon hos enkelte pasienter var svært høy (220/140 mm Hg). Etter hvert som hypothyroid symptomer ble redusert, reduserte vellykket terapi eller normalisert hypertensjon hos de fleste pasienter. Det tas hensyn til det faktum at den antihypertensive effekten av skjoldbruskkjertelbehandling oppdages ganske raskt fra begynnelsestidspunktet og lenge før full kompensasjon av skjoldbruskinsuffisiens. Sistnevnte utelukker foreningen av hypothyroid hypertensjon med dype strukturelle endringer i myokardiet og karene. Men hos eldre med naturlig utvikling av aterosklerose er den hypotensive effekten liten og ustabil. Uttrykt hypertensjon, maskering og "pushing" hypothyroid symptomatologi, er en av de hyppige årsakene til tidlig analyse av hypothyroidism og utnevnelse av skjoldbrusk preparater.

I prosessen med tilstrekkelig thyroid terapi hos individer av forskjellige aldre i nærvær av hypertensjon og ofte forsvinne uten brystsmerter som er lenge betraktet som stenokardicheskie. Selvfølgelig, hypotyreoidisme er der to klinisk vanskelig å skille den type smerte: sann koronarogennye (spesielt eldre), som kan bli amplifisert og mer hyppig, selv ved meget forsiktig behandling av skjoldbruskkjertelen og metabolsk forsvinner i løpet av behandlingen.

Et av de karakteristiske symptomene hos 30-80% av pasientene er forekomst av væske i perikardiet. Volumet av perikardial effusjon kan være liten (15-20 ml) og signifikant (100-150 ml). Væsken akkumuleres sakte og gradvis, og et så forferdelig symptom, som en hjerte tamponade, er ekstremt sjelden. Perikarditt kan kombineres med andre manifestasjoner av hypothyroid poliserozit - hydrothorax, ascites, karakteristisk for autoimmune lesjoner med alvorlig autoaggression. Med alvorlig polyserositis kan de andre symptomene på hypothyroidisme ikke være så åpenbare. Observasjoner dokumentert ved effektiv behandling er kjent når effusjon i serøse membraner var den eneste manifestasjonen av hypothyroidisme. Det antas at det er en kjent parallellitet mellom alvorlighetsgrad av hypothyroidisme, nivået av økning i kreatinfosfokinase i blodet og tilstedeværelsen av perikardial effusjon. Den mest sensitive og pålitelige metoden for å detektere væske i perikardiet er ekkokardiografi, som også gjør det mulig å registrere nedgangen, observert etter flere måneder, og noen ganger år med tilstrekkelig behandling. Metabolske prosesser i myokardiet, perikardiale symptomer, spesielt i nærvær av effusjon, og hypoksi danner et kompleks av endringer i EKG på en stort sett uspecifik måte. Et lavspennings-elektrokardiogram er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene. Ofte markert deformasjon av endepartiet gastrisk kompleks (nedgang dvufaznost og T-bølgen inversjon) ikke har diagnostisk verdi, siden det ikke er en egenskap ved i det minste koronar aterosklerose. Det er disse endringene i kombinasjon med smertesyndrom, og noen ganger med hypertensjon, som fører til hyperdiagnose av hjertesykdom. Det beste beviset på deres metabolske natur er forsvinden av smerte og positiv EKG-dynamikk under behandlingen.

Avvik fra luftveiene er preget av muskelsvikt, sentrale regulatoriske lidelser, alveolær hypoventilasjon, hypoksi, hyperkapnia og ødem i slimhinnen i luftveiene. Pasienter er tilbøyelige til bronkitt, lungebetennelse, som er preget av et tregt, langvarig kurs, noen ganger uten temperaturreaksjoner.

Det er en rekke gastrointestinale sykdommer: nedsatt appetitt, kvalme, flatulens, forstoppelse. Redusert muskeltonus i tarmen og galle kanaler fører til en stagnasjon i blæren galle og fremmer dannelsen av steiner, og utvikling av megakolon noen ganger ileus med bildet "akutt abdomen".

Utskillelsen av væske fra nyrene reduseres også på grunn av lav perifer hemodynamikk, og som et resultat av et økt nivå av vasopressin; Atoni av urinveiene favoriserer utviklingen av infeksjon. Noen ganger kan det være lett proteinuri, redusert filtrering og nyreblodstrøm. Alvorlige sykdommer i nyrehemodynamikken skjer vanligvis ikke.

Forstyrrelser i det perifere nervesystemet manifesteres ved parestesier, nervegier, senking av senreflekser; Graden av passering av puls langs akillessenen med hypothyroidisme bremser ned. Symptomene på polyneuropati kan ikke bare med åpenbar hypothyroidisme, men også med latent hypothyroidisme.

Denne eller den grad av psykiske lidelser er observert hos alle pasienter, og noen ganger dominerer de i kliniske symptomer. Karakteristisk sløvhet, apati, nedsatt hukommelse, likegyldighet til miljøet; evnen til å konsentrere oppmerksomhet, skarphet av oppfatning og reaksjon er redusert. Søvnen er forvrengt, de syke er forstyrret av søvnighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten. Sammen med mental likegyldighet, kan det være økt irritabilitet og nervøsitet. Med langvarig ubehandlet sykdom utvikler en alvorlig hypotyroid kronisk psykosyndrom opp til psykose, som i sin struktur nærmer seg endogen (skizofreniform, manisk-depressiv psykose, etc.).

Hypothyroidism kan være ledsaget av visse manifestasjoner av oftalmopati, men de er mye mindre vanlige enn med tyrotoksikose, og har ikke en tendens til å utvikle seg. Vanligvis observert periorbital ødem, ptosis, refraktiva anomalier. Endringer i synsnerven og ødem i retina er svært sjeldne.

Forstyrrelser i blodet er mer eller mindre funnet hos 60-70% av pasientene. Aklorhydri, reduksjon av absorpsjon i mage-tarmkanalen av jern, vitamin B12 og folsyre inhibering av metabolske prosesser i benmargen ligge under "thyrogenous" blodmangel som kan være hypochromic, normochromic og til og med hyperchromic. Anemier av autoimmun genese er forbundet med alvorlige autoimmune former for hypothyroidisme; Det kan være Dysproteinemia og reduksjon av totalt protein i blodet på grunn av sin utgang fra karseng som resulterer i øket vaskulær permeabilitet. Pasienter er utsatt for hyperkoagulerbare prosesser på grunn av økt plasmatoleranse mot heparin og en økning i nivået av fritt fibrinogen.

Det faste blodsukkerinnholdet er normalt normalt eller litt redusert. Som en sjelden komplikasjon er selv hypoglykemisk koma beskrevet. I forbindelse med langsom absorpsjon av glukose i tarmen og bruken av den, kan den glykemiske kurven med lasten bli flatet. Kombinasjonen av diabetes mellitus og hypothyroidisme er sjelden, vanligvis med polyendokrine autoimmune lesjoner. Ved dekompensering av hypothyroidisme kan behovet for insulin hos pasienter med diabetes mellitus reduseres, og i forhold til fullverdig substitusjonsbehandling - øke.

Hypothyroidism er ledsaget av en økning i syntesen av kolesterol (nivået øker noen ganger til 12-14 mmol / l) og en reduksjon i dens katabolisme; inhibering av metabolisme og clearance av chylomikroner, en økt økning i mengden av vanlige triglyserider og triglyserider av lipoproteiner med lav tetthet. Imidlertid er lipidspektret i en rekke pasienter ikke signifikant forstyrret, og kolesterolinnholdet i blodet forblir normalt.

I de siste årene har interessen økt i syndromet av primær hypothyroidisme av galaktorrhea-amenoré. Øket nivå av diagnose av denne sykdom og differensiering fra andre stort sett like i klinikken, men fundamentalt skiller seg i patogenesen syndromer med primær brudd sentral styring og sekresjon av gonadotropiner og prolaktin (Frommelya-Chiari syndrom, Forbes-Albright et al.). Det særegne ved syndromet har gjort det mulig å isolere det i den kliniske form, kjent som syndrom Van Wick-Hennes Ross.

I 1960 JJ Van Wyk og MM Grambah rapporterte en uvanlig løpet av primær hypotyroidisme i 3 piker (7, 8 og 12 år), kombinert med makromastiey, galaktoré og seksuell dysfunksjon (prematur menarche og metrorrhagia i fravær av seksuell kroppshår). Merker seg resultatet av skjoldbruskkjertelen terapi, den generelle tilstand av normalisering og regresjon av symptomene på for tidlig seksuell utvikling med en retur til dopubertatnogo tilstand galaktorei avslutning og restaurering av konstruksjonen og størrelsen av den tidligere forstørret sella, Forfatterne foreslo konseptet med ikke-spesifikke patogene hormonelle "chiasm" ikke har mistet sin relevans i dag. De viste også til en sekundær mekanisme for utvikling av hypofyse adenomer med lang ubehandlet myxedema. U. Hennes F. Ross og postpartum observert for primær hypotyreose med laktoreey og amenoré, Livmorblødning og noen ganger, men uten Sella endringer. Mekanismene for hormonell 'tvers over' til nivået av hypofysen, når reduksjonen av de perifere thyroid hormon-nivåer etter TRH stimulering øker frigivelsen av ikke bare den TSH, men prolaktin, forfatterne antatt at, sammen med den stimulerende effekt undertrykkes og prolaktiningibiruyusheto faktor (PIF), og LH -rullingsfaktor. Sistnevnte bryter sekresjonen av gonadotropiner og kjønnshormoner. I "krysset" kan være involvert og innovative kommunikasjon, så som hyperpigmentering på grunn av overflødig melanintsitostimuliruyuschego hormon og metrorrhagia som følge av et overskudd av gonadotropiner.

Syndrome Van Wick-Hennes Ross (liste forfattere i denne sekvens svarer til den kronologiske orden) blir en blanding av primær hypotyroidisme, galaktoré, amenoré eller andre menstruelle forstyrrelser hypofyse adenom eller uten. Syndromet bevilger juvenil utførelse Van Wick (som har en viss alder, spesielt når en del av modningen parametrene foran alder, en del - er fraværende) og etter - Hennes Ross. Kors-syndromet vitner om fraværet av en smal spesialisering av både hypotalamiske og hypofysiske mekanismer med negativ tilbakemelding. Hypofysen kan dramatisk øke reserve ikke bare TSH, men prolaktin (PRL) og veksthormon, mest spisst påvises i en prøve med thyrotropin. Åpenbart utvikler dette syndrom hos pasienter med primær hypotyroidisme, da reduksjonen av den perifere thyroid hormonet prolaktin forårsaker at hele systemet (TRH, TSH, PRL) i en tilstand av ekstrem spenning. Den samme mekanisme av kombinert sentral og hyperaktivitet tireotrofov laktotrofov ved deres adenomatøs hyperplasi og transformasjon er mer sannsynlig enn i den samlede gruppe av pasienter med primær hypotyroidisme, stimulerer sekundær hypofyse adenom. Hos langsiktige ubehandlede pasienter kan hypofysenes adenom skaffe seg egenskaper av autonomi og ikke svare på enten TRH eller nivået av perifere hormoner. Røntgen og datamaskinassistert skanning avslører adenomer i hypofysen, som i noen tilfeller strekker seg utover den tyrkiske salen. Ofte er det feil i synsfeltet, hovedsakelig sentralt (komprimering av chiasmaen). Korrigering av defekter i synsfeltene, og noen ganger regress av noen radiologiske symptomer på hypofysenes adenom, oppstår i noen måneder eller år med skjoldbruskkjertelbehandling. Sykdommen er provosert av graviditet og spesielt fødsel med sin naturlige fysiologiske hyperprolactinemi og depresjon av gonadotropin syklusen. Etter fødsel kan den patologiske galaktoréen, forårsaket av hypothyroidisme, oppsummeres, noe som kan være skjult i lang tid, og fysiologisk, postpartum. Denne situasjonen fører til manifestasjon av hypothyroidisme, og på den annen side maskerer den sanne natur sykdommen, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere det i tide. Postpartum og hypothyroid symptomer simulerer panhypopituitarisme, men faktumet av laktorrhea og hyperprolactinemia utelukker det.

Det er ingen signifikante kliniske forskjeller mellom de uttrykte former for primær og sekundær hypothyroidisme. Men tilstedeværelsen i skjoldbruskkjertelen basal, ikke-stimulert sekresjon av tyroidhormoner noe demper de kliniske manifestasjoner av sekundær hypotyroidisme. Den klassiske form av skjoldbruskkjertelen insuffisiens sekundær hypotyroidisme hos pasienter med post partum pan-hypopituitarism (Skien syndrom). Thyroid mangel i forskjellige hypothalamus-hypofyse sykdommer (hypofyse-dvergvekst, akromegali, hypophyseal syndrom) kombinert med dysplasi, seksuell utvikling, forstyrrelser i lipid metabolisme, diabetes insipidus.

Den alvorligste, ofte dødelige komplikasjonen av hypothyroidisme er hypothyroid koma. Denne komplikasjonen oppstår vanligvis hos eldre kvinner med udiagnostisert eller langsiktig ubehandlet, så vel som dårlig behandlet hypothyroidisme. Utfelling øyeblikk: avkjøling, spesielt i kombinasjon med fysisk inaktivitet, hjertesvikt, myokardialt infarkt, akutte infeksjoner, psyko-emosjonelle og muskel overbelastning, en rekke sykdommer og tilstander som bidrar til nedkjøling, nemlig gastrointestinale og andre blødning, rus (alkohol, anestesi, anestetika, barbiturater, opiater, beroligende midler, etc.). De viktigste kliniske tegn: tørr, blek ikteriske, kald hud, noen ganger med blødende sår, bradykardi, hypotensjon, rask pust, oliguri, reduksjon og selv forsvinningen av senereflekser. Hypothyroid polyserositis med opphopning av væske i hjerteposen, pleura og bukhulen, som ledsager den mest alvorlige formen av hypotyroidisme, kombinert med en sann hjerte- svikt, sjelden observert hypotyreoidisme og ofte med en koma, skape visse differensielle diagnostiske vanskeligheter. Laboratoriestudier viser hypoksi, hyperkapni, hypoglykemi, hyponatremi, acidose (blant annet ved å øke nivåene av melkesyre), høye nivåer av kolesterol og lipid-lidelser, økt hematokritt og blod viskositet. Avgjørende for diagnosen, kan ha lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner (T ₃, T- ₄ ) i blodet og høy - TSH, men det presserende gjennomføring av disse studiene er ikke alltid mulig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]