Symptomer på hypotyreose

Primær hypotyreose, hovedsakelig representert ved sin "idiopatiske" form, observeres oftere hos kvinner i alderen 40-60 år. I de siste tiårene har det vært en økning i alle autoimmune sykdommer, inkludert hypotyreose. I denne forbindelse har aldersgruppen utvidet seg betydelig (sykdommen observeres hos barn, ungdom og eldre), og kjønnsforskjellene har blitt uklare. Hypotyreose hos eldre pasienter har fått spesiell betydning både når det gjelder diagnose og behandling, der en rekke vanlige uspesifikke symptomer feilaktig kan tilskrives naturlig aldersrelatert involusjon eller organpatologi.

Symptomer på alvorlig hypotyreose er svært polymorfe, og pasientene har mange plager: sløvhet, treghet, rask tretthet og redusert ytelse, søvnighet på dagtid og søvnforstyrrelser om natten, svekket hukommelse, tørr hud, hevelse i ansikt og lemmer, sprø og stripete negler, hårtap, vektøkning, parestesi, ofte kraftig eller sparsom menstruasjon, noen ganger amenoré. Mange bemerker vedvarende smerter i korsryggen, men dette symptomet forsvinner som følge av effektiv skjoldbruskkjertelbehandling, tiltrekker seg ikke legenes oppmerksomhet og anses vanligvis som en manifestasjon av osteokondrose.

Alvorlighetsgraden og hastigheten på utviklingen av hypotyreosesymptomer avhenger av årsaken til sykdommen, graden av skjoldbruskkjertelsvikt og pasientens individuelle egenskaper. Total tyreoidektomi fører til rask utvikling av hypotyreose. Selv etter delkirurgi utvikler hypotyreose seg imidlertid i løpet av det første året eller senere hos 5–30 % av de opererte. Tilstedeværelsen av antityreose-antistoffer kan være en av årsakene.

De første manifestasjonene av sykdommen er preget av sparsomme og uspesifikke symptomer (svakhet, rask tretthet, redusert ytelse, hjertesmerter, etc.), og pasienter kan uten hell observeres over lang tid for "cerebral sklerose", "pyelonefritt", "anemi", "angina", "depresjon", "osteokondrose", etc. Ved alvorlig hypotyreose er pasientenes utseende svært karakteristisk: periorbitalt ødem, blekt, hovent og maskelignende ansikt. Ødematøse og forstørrede ansiktstrekk ligner noen ganger akromegaloid. Pasientene skjelver og pakker seg inn i varme klær selv ved høye omgivelsestemperaturer, siden lav basalmetabolisme, nedsatt termoregulering med en overvekt av varmetap over varmeproduksjon reduserer toleransen for kulde. Nedsatt perifer blodstrøm, ofte ledsaget av anemi og spesifikt ødem, gjør huden blek, stiv og kald å ta på. Samtidig vises det hos noen pasienter (kvinner) en lys, begrenset rødme på kinnene mot en bakgrunn av generell blekhet. Huden er tørr, flakete, med områder med keratinisering, spesielt på føttene, fremre overflate av leggene, knærne, albuene.

Hevelse i stemmebåndene og tungen resulterer i langsom, utydelig tale, og stemmens klangfarge blir lavere og grovere. Tungen øker i volum, og sideflatene viser merker og bulker fra tenner. Forstørrelse av tungen og stemmebåndene forårsaker episoder med søvnapné. Hørselen reduseres ofte på grunn av hevelse i mellomøret. Håret blir sprøtt og tørt, og det tynnes ut på hodet, i armhulene, kjønnshårene og den ytre tredjedelen av øyenbrynene. Sekresjonen fra talgkjertlene og svettekjertlene avtar, og gulfarging av huden observeres ofte, oftest i form av flekker på håndflaten på grunn av overflødig sirkulerende betakaroten, som sakte omdannes til vitamin A i leveren. I denne forbindelse blir kronisk hepatitt noen ganger feilaktig diagnostisert. Myalgi, redusert muskelstyrke og økt muskeltretthet observeres, spesielt i de proksimale gruppene. Muskelsmerter, kramper og langsom avslapning er de vanligste manifestasjonene av hypotyreoid myopati, og alvorlighetsgraden er proporsjonal med alvorlighetsgraden av hypotyreose. Muskelmassen øker, musklene blir tette, stive og velkonturerte. Såkalt pseudohypertrofi av muskler forekommer.

Beinskader er ikke typiske for hypotyreose hos voksne. Moderat osteoporose utvikler seg bare med et langt og alvorlig forløp. En reduksjon i mineralinnholdet i beinvevet kan forekomme etter total tyreoidektomi, tilsynelatende på grunn av kalsitoninmangel. I ungdomsårene og hos pasienter med hypotyreose siden barndommen, men dårlig behandlet, kan det være en defekt i epifysisk ossifikasjon, en forsinkelse i "bein"-alderen fra den kronologiske, en nedgang i lineær vekst og forkortelse av lemmene. Leddgikt, artropati, synovitt og artrose observeres ofte. Hjerte- og karsykdommer er svært forskjellige. Myokardskade med påfølgende utvikling av hypotyreose av hjertet vises allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Pasienter plages av kortpustethet, som intensiveres selv ved mindre fysisk anstrengelse, ubehag og smerter i hjertet og bak brystbenet. I motsetning til ekte angina, er de ofte ikke forbundet med fysisk anstrengelse og lindres ikke alltid av nitroglyserin, men denne forskjellen kan ikke være et pålitelig differensialdiagnostisk kriterium. Spesifikke endringer i myokardiet (ødem, hevelse, muskeldegenerasjon, etc.) svekker dets kontraktilitet, noe som forårsaker en reduksjon i slagvolum, hjerteminuttvolum generelt, en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og en økning i sirkulasjonstiden. Skade på myokardiet, perikardiet og tonogen utvidelse av hulrommene øker hjertets volum, noe som klinisk kjennetegnes av perkusjon og radiologiske tegn på utvidelse av dets grenser. Hjertepulsasjonen svekkes, klangen i tonene dempes.

Bradykardi med liten og myk puls er et typisk symptom på hypotyreose. Det observeres hos 30–60 % av tilfellene. Hos en betydelig andel av pasientene er pulsen innenfor normalområdet, og omtrent 10 % har takykardi. Lav metabolsk balanse av oksygen i organer og vev, og i denne forbindelse den relative bevaringen av den arteriovenøse forskjellen i oksygeninnhold, begrenser mekanismene for kardiovaskulær insuffisiens. Utilstrekkelige terapeutiske doser av skjoldbruskkjertelhormoner, som øker oksygenutnyttelsen, kan provosere det, spesielt hos eldre pasienter. Rytmeforstyrrelser er svært sjeldne, men kan oppstå i forbindelse med skjoldbruskkjertelbehandling. Blodtrykket kan være lavt, normalt og forhøyet. Arteriell hypertensjon er ifølge forskjellige forfattere observert hos 10–50 % av pasientene. Det kan avta og til og med forsvinne under påvirkning av effektiv skjoldbruskkjertelbehandling.

Omfattende statistiske studier har vist at aldersrelatert gradvis økning i blodtrykk er mer uttalt hos pasienter med hypotyreose enn hos personer med normal skjoldbruskkjertelfunksjon. I denne forbindelse kan hypotyreose betraktes som en risikofaktor for utvikling av hypertensjon. Dette er også dokumentert av syndromet med posttyreotoksisk hypertensjon, som oppstår etter kirurgi for dithyroid tyreoiditt (DTG). Imidlertid anses den tradisjonelle ideen om den aterogene effekten av hypotyreose, som akselererer utviklingen av aterosklerose, hypertensjon og iskemisk hjertesykdom, som tvetydig i dag.

I observasjoner utført av endokrinologer ble hypertensjon påvist hos 14 av 47 pasienter (29 %). Gjennomsnittsalderen for pasientene var 46–52 år. De fleste av dem hadde blitt behandlet for hypertensjon uten hell på terapeutiske og kardiologiske sykehus. Hypertensjonen hos noen pasienter var svært høy (220/140 mm Hg). Etter hvert som hypotyreosesymptomene minket som følge av vellykket behandling, minket eller normaliserte hypertensjonen seg hos de fleste pasientene. Det er verdt å merke seg at den hypotensive effekten av skjoldbruskkjertelbehandling manifesterer seg ganske raskt fra det øyeblikket den startes og lenge før fullstendig kompensasjon for skjoldbruskkjertelinsuffisiens inntreffer. Sistnevnte utelukker en sammenheng mellom hypotyreosehypertensjon og dype strukturelle endringer i myokardiet og karene. Hos eldre med naturlig utvikling av aterosklerose er imidlertid den hypotensive effekten liten og ustabil. Alvorlig hypertensjon, maskering og "tilbaketrekking" av hypotyreosesymptomer, er en av de vanligste årsakene til for tidlig diagnose av hypotyreose og forskrivning av skjoldbruskkjertelmedisiner.

I prosessen med adekvat skjoldbruskkjertelbehandling hos personer i ulike aldre med og uten hypertensjon, forsvinner ofte brystsmerter, som lenge har blitt ansett som angina. Tilsynelatende observeres to klinisk vanskelige typer smerter ved hypotyreose: virkelig koronar (spesielt hos eldre), som kan intensiveres og bli hyppigere selv med svært nøye skjoldbruskkjertelbehandling, og metabolsk, som forsvinner under behandling.

Et av de karakteristiske symptomene hos 30–80 % av pasientene er tilstedeværelsen av væske i perikardiet. Volumet av perikardial effusjon kan være lite (15–20 ml) og betydelig (100–150 ml). Væsken akkumuleres sakte og gradvis, og et så formidabelt symptom som hjertetamponade er ekstremt sjeldent. Perikarditt kan kombineres med andre manifestasjoner av hypotyreose av tyreoiditt – hydrothorax, ascites, karakteristisk for autoimmun skade med alvorlig autoaggresjon. Ved alvorlig polyserose av tyreoiditt er andre symptomer på hypotyreose kanskje ikke så åpenbare. Det finnes observasjoner dokumentert ved effektiv behandling, når effusjon i de serøse membranene var den eneste manifestasjonen av hypotyreose. Det antas at det er en viss parallellisme mellom alvorlighetsgraden av hypotyreose, nivået av økt kreatinfosfokinase i blodet og tilstedeværelsen av perikardial effusjon. Den mest sensitive og pålitelige metoden for å oppdage perikardialvæske er ekkokardiografi, som også tillater registrering av reduksjonen observert etter flere måneder og noen ganger år med tilstrekkelig behandling. Metabolske prosesser i myokardiet, perikardsymptomer, spesielt ved effusjon, og hypoksi danner et kompleks av EKG-forandringer, hovedsakelig av uspesifikk art. Lavvolts-elektrokardiogram observeres hos omtrent en tredjedel av pasientene. Hyppig observert deformasjon av den terminale delen av magekomplekset (reduksjon, bifasitet og inversjon av T-bølgen) har ingen diagnostisk verdi, siden de ikke er mindre karakteristiske for koronar aterosklerose. Disse endringene i kombinasjon med smertesyndrom, og noen ganger med arteriell hypertensjon, fører til overdiagnostisering av iskemisk hjertesykdom. Det beste beviset på deres metabolske natur er forsvinningen av smerte og positiv EKG-dynamikk under behandling.

Unormaliteter i luftveiene kjennetegnes av muskelforstyrrelser i koordinasjonen, sentrale reguleringsforstyrrelser, alveolær hypoventilasjon, hypoksi, hyperkapni og ødem i luftveisslimhinnen. Pasienter er utsatt for bronkitt og lungebetennelse, som kjennetegnes av et tregt, langvarig forløp, noen ganger uten temperaturreaksjoner.

Det finnes en rekke mage-tarmlidelser: tap av matlyst, kvalme, luft i magen, forstoppelse. Nedsatt tonus i tarmmusklene og gallegangene fører til stagnasjon av galle i galleblæren og bidrar til dannelse av steiner, utvikling av megakolon og noen ganger tarmobstruksjon med bildet av "akutt mage".

Utskillelse av nyrevæske reduseres både av lav perifer hemodynamikk og forhøyede vasopressinnivåer; urinveisatoni favoriserer infeksjon. Mild proteinuri, redusert filtrasjon og redusert renal blodstrøm kan av og til forekomme. Alvorlige renale hemodynamiske forstyrrelser er vanligvis ikke tilstede.

Forstyrrelser i det perifere nervesystemet manifesteres av parestesi, nevralgi, senking av senereflekser; hastigheten på impulspassasjen langs akillessenen reduseres ved hypotyreose. Symptomer på polynevropati kan ikke bare forekomme ved åpenbar hypotyreose, men også ved latent hypotyreose.

Alle pasienter har en viss grad av psykiske lidelser, og noen ganger dominerer de de kliniske symptomene. Typiske symptomer inkluderer sløvhet, apati, svekket hukommelse og likegyldighet til omgivelsene; evnen til å konsentrere seg, persepsjon og reaksjon er redusert. Søvnen er forvrengt, og pasientene plages av døsighet på dagtid og søvnløshet om natten. Sammen med mental likegyldighet kan det være økt irritabilitet og nervøsitet. Hvis sykdommen ikke behandles over lengre tid, utvikles alvorlig hypotyreose kronisk psykosyndrom, inkludert psykoser, som i struktur ligner på endogene psykoser (schizofrenilignende, manisk-depressiv psykose, etc.).

Hypotyreose kan være ledsaget av noen eller andre manifestasjoner av oftalmopati, men de er mye mindre vanlige enn ved tyreotoksikose og har ikke en tendens til å progrediere. Periorbitalt ødem, ptose og refraktive anomalier observeres vanligvis. Forandringer i synsnerven og netthinneødem er svært sjeldne.

Blodsykdommer i varierende grad finnes hos 60–70 % av pasientene. Aklorhydri, redusert absorpsjon av jern, vitamin B12 og folsyre i mage-tarmkanalen, og hemming av metabolske prosesser i benmargen er grunnlaget for "tyrogene" anemier, som kan være hypokromiske, normokromiske og til og med hyperkromiske. Anemier av autoimmun opprinnelse følger med alvorlige autoimmune former for hypotyreose; i dette tilfellet kan det være dysproteinemi og en reduksjon i totalt protein i blodet på grunn av frigjøring fra karsystemet som et resultat av økt vaskulær permeabilitet. Pasienter er utsatt for hyperkoagulasjonsprosesser på grunn av økt plasmatoleranse for heparin og en økning i nivået av fritt fibrinogen.

Fastende blodsukkernivåer er vanligvis normale eller noe reduserte. Selv hypoglykemiske komaer er beskrevet som sjeldne komplikasjoner. På grunn av den langsomme absorpsjonen av glukose i tarmen og dens utnyttelse, kan den glykemiske kurven med belastning bli flatet ut. Kombinasjonen av diabetes mellitus og hypotyreose er sjelden, vanligvis med polyendokrine autoimmune lesjoner. Ved dekompensasjon av hypotyreose kan behovet for insulin hos pasienter med diabetes mellitus reduseres, og ved full erstatningsterapi kan det øke.

Hypotyreose er ledsaget av en økning i kolesterolsyntesen (nivået øker noen ganger til 12–14 mmol/l) og en reduksjon i katabolismen; hemming av metabolisme og hastigheten på kylomikronclearance, økt vekst i mengden totale triglyserider og lavdensitetslipoprotein-triglyserider. Samtidig er lipidspekteret hos en rekke pasienter ikke signifikant forstyrret, og kolesterolinnholdet i blodet forblir normalt.

I de senere årene har interessen for syndromet primær hypotyreose galaktoré-amenoré gjenoppstått. Nivået på diagnostikk av denne patologien og dens differensiering fra andre syndromer med en primær forstyrrelse av sentral regulering og sekresjon av prolaktin og gonadotropiner (Chiari-Frommel syndrom, Forbes-Albright syndrom, etc.), som i stor grad er like i klinisk presentasjon, men fundamentalt forskjellige i patogenese, har økt. Syndromets særegenhet har gjort det mulig å isolere det i en klinisk form kjent som Van Wyck-Hennes-Ross syndrom.

I 1960 rapporterte JJ Van Wyk og MM Grambah et uvanlig forløp av primær hypotyreose hos tre jenter (7, 8 og 12 år), kombinert med makromasti, galaktoré og seksuell dysfunksjon (for tidlig menark og metrorrhagi uten kjønnshår). Forfatterne bemerket normaliseringen av den generelle tilstanden og regresjonen av symptomer på for tidlig seksuell utvikling med en tilbakevending til prepubertal tilstand, opphør av galaktoré og gjenoppretting av strukturen og størrelsen på den tidligere forstørrede sella turcica som et resultat av skjoldbruskkjertelbehandling, og foreslo et patogenetisk konsept med uspesifikk hormonell "kryssing", som ikke har mistet sin betydning den dag i dag. De pekte også på en sekundær mekanisme for utvikling av hypofyseadenom ved langvarig ubehandlet myksødem. U. Hennes og F. Ross observerte det postpartale forløpet av primær hypotyreose med laktoré og amenoré, og noen ganger metrorrhagi, men uten endringer i sella turcica. I en diskusjon av mekanismene for hormonell "kryssing" på hypofysenivå, når en reduksjon i det perifere nivået av skjoldbruskkjertelhormoner gjennom TRH-stimulering øker frigjøringen av ikke bare TSH, men også prolaktin, antok forfatterne at det, sammen med stimuleringseffekten, er undertrykkelse av både prolaktinhemmende faktor (PIF) og LH-frigjørende faktor. Sistnevnte forstyrrer utskillelsen av gonadotropiner og kjønnshormoner. Ukonvensjonelle forbindelser kan også være involvert i "kryssingen", for eksempel hyperpigmentering på grunn av overskudd av melaninstimulerende hormon og metrorrhagi som følge av overskudd av gonadotropiner.

Van Wyck-Hennes-Ross syndrom (forfatterlisten i denne rekkefølgen samsvarer med kronologien) er en kombinasjon av primær hypotyreose, galaktoré, amenoré eller andre menstruasjonsforstyrrelser med eller uten hypofyseadenom. Syndromet inkluderer den juvenile Van Wyck-varianten (som har noen aldersrelaterte trekk, når noen modningsparametere er foran alderen, og noen er fraværende) og postpartum Hennes-Ross-varianten. "Kryssings"-syndromet indikerer fravær av smal spesialisering av både hypothalamus- og hypofysemekanismene for negativ tilbakekobling. Hypofysen kan øke reserven av ikke bare TSH, men også prolaktin (PRL), så vel som STH, kraftig, noe som er mest demonstrativt avslørt i thyroliberin-testen. Tilsynelatende utvikler dette syndromet seg hos pasienter med primær hypotyreose når en reduksjon i nivået av perifere skjoldbruskkjertelhormoner setter hele det laktogene systemet (TRH, TSH, PRL) i en tilstand av ekstrem spenning. Den samme mekanismen for kombinert sentral hyperaktivitet hos tyrotrofer og laktotrofer gjennom deres hyperplasi og adenomatøse transformasjon stimulerer sekundært hypofyseadenom oftere enn i den generelle gruppen av pasienter med primær hypotyreose. Hos lenge ubehandlede pasienter kan hypofyseadenom få trekk av autonomi og ikke respondere på verken TRH eller nivået av perifere hormoner. Radiologisk og ved hjelp av datastanner oppdages hypofyseadenomer, i noen tilfeller som strekker seg utover sella turcica. Synsfeltfeil, hovedsakelig sentrale (kompresjon av chiasmen), observeres ofte. Korrigering av synsfeltfeil, og noen ganger regresjon av noen radiologiske symptomer på hypofyseadenom, forekommer etter flere måneder eller år med skjoldbruskkjertelbehandling. Graviditet og spesielt fødsel med deres naturlige fysiologiske hyperprolaktinemi og undertrykkelse av gonadotropinsyklisitet provoserer sykdommen. Etter fødsel oppsummeres patologisk galaktoré forårsaket av hypotyreose, som kan ha vært latent i lang tid, og fysiologisk, postpartum galaktoré. En slik situasjon fører til manifestasjon av hypotyreose, og på den annen side maskerer den sykdommens sanne natur, noe som kompliserer rettidig diagnose. Postpartumforløpet og hypotyreosesymptomer simulerer panhypopituitarisme, men selve det faktum at det finnes laktorea og hyperprolaktinemi utelukker det.

Det er ingen signifikante kliniske forskjeller mellom de uttrykte formene for primær og sekundær hypotyreose. Tilstedeværelsen av basal, ustimulert sekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen myker imidlertid opp de kliniske manifestasjonene av sekundær hypotyreose. Den klassiske formen for sekundær skjoldbruskkjertelinsuffisiens er hypotyreose hos pasienter med postpartum panhypopituitarisme (Sheehan syndrom). Skjoldbruskkjertelinsuffisiens ved ulike hypothalamus-hypofysesykdommer (hypofysedvergvekst, akromegali, adiposogenital dystrofi) er kombinert med svekket vekst, seksuell utvikling, patologi i lipidmetabolismen, diabetes insipidus.

Den alvorligste, ofte dødelige komplikasjonen av hypotyreose, er hypotyreosekoma. Denne komplikasjonen forekommer vanligvis hos eldre kvinner med udiagnostisert eller langvarig ubehandlet, samt dårlig behandlet hypotyreose. Provoserende faktorer: nedkjøling, spesielt i kombinasjon med fysisk inaktivitet, kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, akutte infeksjoner, psykoemosjonell og muskulær overbelastning, ulike sykdommer og tilstander som bidrar til hypotermi, nemlig gastrointestinal og annen blødning, rus (alkohol, anestesi, anestetika, barbiturater, opiater, beroligende midler, etc.). De viktigste kliniske kjennetegnene: tørr, blek-ikterisk, kald hud, noen ganger med hemoragisk utslett, bradykardi, hypotensjon, rask pust, oliguri, redusert og til og med forsvinning av senereflekser. Hypotyreose polyserositt med væskeansamling i perikard, pleura og bukhule, som følger med de mest alvorlige formene for hypotyreose, i kombinasjon med ekte kardiovaskulær svikt, sjelden observert ved hypotyreose og oftere i koma, skaper visse differensialdiagnostiske vanskeligheter. Laboratoriestudier avslører hypoksi, hyperkapni, hypoglykemi, hyponatremi, acidose (inkludert på grunn av økte melkesyrenivåer), høyt kolesterol og lipidspektrumforstyrrelser, økt hematokrit og blodviskositet. Lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner (T3, T4) i blodet og høy TSH kan være avgjørende for diagnosen _, men det er ikke alltid mulig å utføre disse studiene _raskt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]