Diagnostisering av hypotyreose

Diagnostisering av alvorlige former for hypotyreose, spesielt hos personer som har gjennomgått skjoldbruskkirurgi eller fått radioaktiv jodbehandling, som forårsaket autoimmune sykdommer, forårsaker ingen spesielle vanskeligheter. Det er vanskeligere å identifisere milde former med sparsomme, ikke alltid typiske kliniske symptomer, spesielt hos eldre pasienter, hvor det er lett å mistenke kardiovaskulær insuffisiens, nyresykdom, etc. Hos unge og middelaldrende kvinner observeres en rekke symptomer som ligner på hypotyreose i syndromet av "idiopatisk" ødem.

Diagnosen primær hypotyreose spesifiseres av en rekke diagnostiske laboratoriestudier. Funksjonell skjoldbruskkjertelinsuffisiens kjennetegnes av en reduksjon i blodnivået av proteinbundet jod - BBI, butanol-ekstraherbart jod og graden av ^131I -absorpsjon av skjoldbruskkjertelen, hovedsakelig etter 24–72 timer (med en norm på 25–50 % av den administrerte dosen). Imidlertid er disse indikatorene ikke alltid tilstrekkelige for de kliniske symptomene og er ikke helt informative. Bruk av ^131I -absorpsjonstesten av skjoldbruskkjertelen er praktisk talt mer passende for å oppdage hyper- enn hypotyreose.

I de senere årene har det blitt mulig å bestemme TSH, så vel som T3 og T4, direkte i blodet _{ved hjelp av} en _radioimmun metode med kommersielle sett.

Den største diagnostiske verdien ved hypotyreose er bestemmelsen av TSH, hvis nivå øker betydelig (noen ganger titalls ganger), og beregningen av den frie tyroksinindeksen.

Tyrotropinfrigjørende hormon TRH var det første hormonet som ble isolert fra hypothalamus og deretter syntetisert. Intravenøs administrering av 200 μg av legemidlet til friske individer resulterer i maksimal økning i TSH-konsentrasjon i blodet etter 15–30 minutter, og skjoldbruskkjertelhormoner etter 90–120 minutter. Den mest pålitelige økningen i alle verdier skjer etter 24 timer. En økning i TSH-konsentrasjon over 25 mcg/ml etter 15–30 minutters administrering av 200 μg TRH indikerer en hyperergisk reaksjon, som observeres når latent "preklinisk" hypotyreose oppdages. Ved primær hypotyreose, spesielt ved Van Wyck-Hennes-Ross syndrom, øker også prolaktininnholdet i blodet, noe som krever differensialdiagnose med Chiari-Frommel syndrom (oppstår etter fødsel) og Forbes-Albright syndrom (forårsaket av hypofyseadenom).

Ved sekundær hypotyreose er innholdet av SBI og absorpsjonen av ^131I redusert, men resultatene av testen med intramuskulær injeksjon av TSH viser at de, i motsetning til ved primær hypotyreose, øker. Det initiale innholdet av TSH er redusert, og i testen med TRH hos pasienter med hypofysebasert sykdom observeres ingen effekt. Ved hypothalamiske former, når reduksjonen i TSH er en konsekvens av insuffisiens av endogent tyroliberin (tertiær hypotyreose), kan introduksjon av eksogent tyroliberin øke konsentrasjonen av TSH i blodet, men i mindre grad enn ved primær hypotyreose.

Basalnivået av prolaktin i hypofyseformer av sekundær hypotyreose kan være normalt eller redusert, og som respons på administrering av tyrotropinfrigjørende hormon er endringene ubetydelige. I hypothalamiske former er basalnivået av prolaktin og dets respons på tyrotropinfrigjørende hormon innenfor normale grenser. Innholdet av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet er redusert, og som respons på stimulering med eksogent TSH av tyrotropinfrigjørende hormon øker det. En pålitelig økning i T3 _og T4 _observeres 2-4 timer etter intravenøs administrering av TRH.

For praktiske formål brukes tilleggsmetoder som å bestemme tidspunktet for akillesrefleksen, kolesterol og beta-lipoproteiner i blodet og elektrokardiografisk undersøkelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]