Scarlatina i svelget: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Skarlagensfeber er en akutt infeksjonssykdom preget av et syklisk forløp, generell rus, sår hals, småflekket utslett og en tendens til purulent-septiske komplikasjoner.

På slutten av 1600-tallet ga T. Sydenham denne sykdommen navnet «scarlatina» og var den første som ga dens presise kliniske beskrivelse. På 1700- og 1800-tallet utviklet de franske legene A. Trousseau og P. Bretonneau, basert på observasjoner under epidemier som feide gjennom alle europeiske land, en detaljert klinisk beskrivelse av skarlagensfeber og differensialdiagnosen fra meslinger og difteri.

Epidemiologi av skarlagensfeber i halsen. Skarlagensfeber er vanlig i alle land i verden. Kilden til smittestoffet er pasienter med skarlagensfeber, streptokokkbetennelse i mandlene og nasofaryngitt (smittsom gjennom hele sykdommen), bærere av hemolytiske streptokokker i gruppe A. Bruk av penicillin etter 7-10 dager fører til frigjøring fra streptokokk, og pasienten blir trygg for andre. Hvis komplikasjoner oppstår, forlenges infeksjonsperioden. Pasienter med uoppdagede milde og atypiske former for skarlagensfeber utgjør en stor epidemiologisk fare. Hovedveien for smitteoverføring er luftbåren. Smitte kan bare forekomme på ganske kort avstand fra pasienten, for eksempel ved å oppholde seg med ham på samme rom (avdeling), siden streptokokker, til tross for deres levedyktighet under ytre forhold, raskt mister patogenitet og smittsomhet utenfor kroppen. Smitte er også mulig gjennom husholdningsartikler som deles med pasienten. Skarlagensfeber observeres oftest hos førskole- og skolebarn. Maksimal forekomst observeres i høst-vinterperioden.

Immunitet mot skarlagensfeber kjennetegnes av antitoksisk og antimikrobiell virkning og utvikles som et resultat av sykdommen, samt under såkalt husholdningsimmunisering, forårsaket av gjentatte streptokokkinfeksjoner, som forekommer i en mild og ofte subklinisk form. Ved utilstrekkelig immunitet forekommer gjentatte tilfeller av skarlagensfeber, hvis hyppighet økte på slutten av 1900-tallet.

Årsaken til skarlagensfeber i svelget. Den forårsakende agensen for skarlagensfeber er den toksigene beta-hemolytiske streptokokken av gruppe A. Dens konstante tilstedeværelse i svelget hos pasienter med skarlagensfeber ble etablert i 1900 av Baginsky og Sommerfeld. IGSavchenko (1905) oppdaget streptokokktoksinet (erytrotropisk, skarlagensfeber) toksin. I 1923, 1938 studerte ektefellene Dick (G. Dick og G. Dick) mønstrene i kroppens respons på introduksjonen av skarlagensfebertoksin, basert på hvilket de utviklet den såkalte Dick-reaksjonen, som spilte en betydelig rolle i diagnosen skarlagensfeber. Essensen av resultatene oppnådd av disse forfatterne er som følger:

1. Innføring av skarlagensfebereksotoksin hos personer som ikke har hatt skarlagensfeber forårsaker utvikling av symptomer som er karakteristiske for den første perioden med skarlagensfeber;
2. Intradermal administrering av toksinet forårsaker en lokal reaksjon hos individer som er utsatt for skarlagensfeber;
3. Hos individer som er immune mot skarlagensfeber, er denne reaksjonen negativ, siden giftstoffet nøytraliseres av et spesifikt antitoksin som finnes i blodet.

Patogenesen av skarlagensfeber i svelget. Inngangspunktet for patogener ved angina av skarlagensfeber er slimhinnen i mandlene. Gjennom lymfe- og blodårene kommer patogenet inn i de regionale lymfeknutene og forårsaker betennelse i dem. Patogenens toksin, som trenger inn i blodet, forårsaker utvikling av uttalte toksiske symptomer (feber, utslett, hodepine osv.) i løpet av de første 2-4 dagene. Samtidig øker kroppens følsomhet for proteinkomponenten i mikroorganismen, noe som kan manifestere seg etter 2-3 uker som såkalte allergiske bølger (urtikaria, ansiktshevelse, eosinofili osv.), som er spesielt uttalt hos barn som er sensibilisert av tidligere streptokokksykdommer og ofte forekommer i de første dagene av sykdommen.

Patologisk anatomi. Stedet for primær penetrasjon av skarlagensfeberpatogenet, ifølge K. Pirquet, kalles den primære skarlagensfeberaffeksjonen, hvis primære lokaliseringssted er ganetmandlene (ifølge M.A. Skvortsov, 1946, i 97 % av tilfellene). Prosessen begynner i mandlenes krypter, hvor ekssudat og akkumulering av streptokokker finnes. Deretter dannes en nekrotisk sone i parenkymet rundt kryptene, som inneholder et stort antall patogener som trenger inn i friskt vev og forårsaker ytterligere ødeleggelse av mandlene. Hvis nekroseprosessen stopper, dannes en reaktiv leukocyttskaft (myeloid metaplasi av mandlenes lymfadenoidvev) ved grensen, noe som forhindrer ytterligere spredning av infeksjonen. I de første dagene av sykdommen utvikles reaktivt ødem og fibrinøs effusjon i vevet rundt den primære affeksjonen, samt introduksjon av bakterier i blod- og lymfekar og lymfeknuter. De samme endringene som ved den primære affekten observeres i de regionale lymfeknutene: nekrose, ødem, fibrinøs effusjon og myeloid metaplasi. Svært sjelden har den primære affekten karakter av katarralbetennelse, som maskerer den virkelige sykdommen, noe som øker den epidemiologiske faren kraftig. Utslettet, som er så karakteristisk for skarlagensfeber, er ikke histologisk spesifikt (fokus på hyperemi, perivaskulære infiltrater og lett inflammatorisk ødem).

Symptomer på skarlagensfeber i halsen. Inkubasjonsperioden varierer fra 1-12 (vanligvis 2-7) dager. I typiske tilfeller av moderat alvorlighetsgrad begynner sykdommen oftest med en rask økning i kroppstemperatur til 39-40 °C, kvalme, oppkast, ofte frysninger og smerter ved svelging. Den generelle tilstanden forverres merkbart i de første timene av sykdommen. Huden er ren, men tørr og varm i løpet av de første 10-12 timene. Utslettet på den vises på slutten av den første eller begynnelsen av den andre dagen. Vanligvis starter utslettet fra nakken, sprer seg til øvre del av brystet, ryggen og sprer seg raskt gjennom hele kroppen. Det manifesterer seg tydeligere på de indre overflatene av armer og lår, i lyskefoldene og nedre del av magen. En mer betydelig spredning observeres på steder med naturlige hudfolder, hvor det ofte observeres mange petekkier, som danner mørkerøde striper som ikke forsvinner når man trykker på dem (Pastias symptom). Skarlagensfeber er også preget av det motsatte fenomenet - fraværet av utslett i midten av ansiktet, nesen, leppene og haken. Her bemerkes et patognomonisk tegn på skarlagensfeber - Filatovs trekant (blekheten i disse formasjonene sammenlignet med den lyst hyperemiske resten av ansiktet). Utseendet til petekkier er også karakteristisk, spesielt i folder og friksjonssteder i huden. Utseendet til petekkier er forårsaket av giftig skjørhet i kapillærene, som kan oppdages ved å klype huden eller påføre en tourniquet på skulderen (Konchalovsky-Rumpel-Leede-symptom).

I blodet observeres ingen signifikante endringer i antall erytrocytter og hemoglobin. Den første perioden med skarlagensfeber er preget av leukocytose (10–30) x 109 ^/ l, nøytrofili (70–90 %) med en markant forskyvning av leukocyttformelen til venstre, økt ESR (30–60 mm/t). Ved sykdomsdebut reduseres antallet eosinofiler, og deretter, når sensibilisering for streptokokkprotein utvikles (mellom 6. og 9. sykdomsdag), øker det til 15 % og høyere.

Utslettet varer vanligvis i 3–7 dager, og forsvinner deretter uten pigmentering. Avskalling av huden begynner vanligvis i den andre uken av sykdommen, tidligere ved rikelig utslett, noen ganger til og med før det forsvinner. Kroppstemperaturen synker med en kort lysis og normaliseres innen den 3.–10. dagen av sykdommen. Tungen begynner å fjerne plakk fra den andre dagen av sykdommen og blir, som nevnt ovenfor, lys rød med forstørrede papiller ("bringebær"-tunge) og beholder utseendet i 10–12 dager.

Det karakteristiske og mest konstante symptomet på skarlagensfeber er betennelse i mandlene, hvis symptomer, i motsetning til vulgær betennelse i mandlene, øker veldig raskt og er preget av uttalt dysfagi og en brennende følelse i svelget. Betennelse i mandlene oppstår helt i begynnelsen av sykdommen i invasjonsfasen og manifesterer seg ved lys hyperemi (erytematøs betennelse i mandlene) med klart definerte grenser. Ved begynnelsen av sykdommen er tungen blek med hyperemi i spissen og langs kantene; deretter blir den i løpet av en uke helt rød og får en karmosinrød farge. Ved moderat skarlagensfeber utvikles katarral betennelse i mandlene med overfladisk nekrose av slimhinnen. Nekrotisk betennelse i mandlene, observert i mer alvorlige former for skarlagensfeber, utvikler seg tidligst på 2.-4. dagen av sykdommen. Forekomsten og dybden av nekrosen bestemmes av alvorlighetsgraden av prosessen. I alvorlige tilfeller, som er ekstremt sjeldne for tiden, sprer de seg utover mandlene, til buene, den myke ganen, drøvelen og ofte, spesielt hos små barn, til nesesvelget. Skarlagensfeberplakk representerer nekrose i koagulasjonsvevet, og i motsetning til difteriplakk stiger de ikke over slimhinnenivået. Tonsillitt varer fra 4 til 10 dager (med nekrose). Forstørrelsen av regionale lymfeknuter vedvarer over en lengre periode.

Sammen med typisk moderat skarlagensfeber finnes det også atypiske former - latent, hypertoksisk og ekstrabukkal skarlagensfeber. I den latente formen er alle symptomer på sykdommen svakt uttrykt, kroppstemperaturen er normal eller litt forhøyet i 1-2 dager, den generelle tilstanden er ikke forstyrret, i noen tilfeller kan utslett og endringer i tungen være fraværende. Imidlertid forblir smittsomheten i slike dårlig differensierte former på et ganske høyt nivå, og siden slike typer skarlagensfeber forblir praktisk talt ubemerket, er risikoen for spredning av infeksjonen høyest. Hypertoksisk skarlagensfeber er preget av en galopperende økning i rus, som når et kritisk nivå i løpet av den første dagen, noe som kan føre til pasientens død (død på terskelen til sykdommen), når de viktigste morfologiske manifestasjonene ennå ikke har fått tilstrekkelig utvikling. Ekstrabukkal skarlagensfeber oppstår når et sår eller brannsår på noen del av kroppen er infisert med hemolytisk streptokokker. Inkubasjonsperioden er 1-2 dager, regional lymfadenitt oppstår nær infeksjonsstedet, sår hals er fraværende eller mild.

Komplikasjoner av skarlagensfeber kan oppstå uansett alvorlighetsgrad av sykdommen. De er delt inn i tidlig og sen. Tidlige komplikasjoner som oppstår i den første perioden av skarlagensfeber inkluderer uttalt lymfadenitt, noen ganger med pussdannelse i lymfeknutene, mellomørebetennelse ledsaget av uttalt ødeleggelse av mellomørets strukturer, mastoiditt, rhinosinusitt, synovitt i små ledd, etc. Sene komplikasjoner oppstår vanligvis i 3. til 5. uke fra sykdomsdebut og manifesterer seg ved allergisk myokarditt, diffus glomerulonefritt, serøs polyartritt og purulente komplikasjoner. I 3. til 4. uke av sykdommen er tilbakefall av skarlagensfeber mulig, forårsaket av gjentatt infeksjon (gruppe A 3-hemolytisk streptokokker av en annen serotype).

Diagnosen stilles på grunnlag av epidemiologiske data (kontakt med en pasient med skarlagensfeber), kliniske og laboratoriemessige undersøkelsesdata, samt vurdering av symptomer som er karakteristiske for skarlagensfeber (utslett, bringebærtunge, sår hals, avskalling av hud). Skarlagensfeber kjennetegnes av endringer i blodet: økt ESR, leukocytose, nøytrofili med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, eosinofili som oppstår mellom 4. og 9. sykdomsdag, og i alvorlige tilfeller - vakuolisering og granularitet av nøytrofiler. Spor av protein og friske erytrocytter forekommer ofte i urinen. Diagnostiske vanskeligheter oppstår ved latente og ekstrabukkale former for skarlagensfeber. I noen tilfeller brukes bakteriologiske og immunologiske diagnostiske metoder.

Ved differensialdiagnostikk er det nødvendig å ta hensyn til at forekomsten av et "skarlagensfeber"-utslett er mulig i prodromalperioden for meslinger, vannkopper og også ved stafylokokkinfeksjon.

Prognosen er i de fleste tilfeller gunstig dersom skarlagensfeber oppdages i tide og behandles riktig. Ved hypertoksisk form av skarlagensfeber og gangrenøs-nekrotisk betennelse i mandlene er prognosen forsiktig eller til og med tvilsom.

Behandling av skarlagensfeber i svelget. Pasienter med milde former for skarlagensfeber, som ikke er ledsaget av komplikasjoner, og som kan isoleres hjemme hvis mulig, kan ikke legges inn på sykehus. I andre tilfeller er innleggelse på infeksjonsavdelingen indisert. I milde tilfeller er sengeleie 5-7 dager, i alvorlige tilfeller - opptil 3 uker. Lokalt foreskrives gurgling med løsninger av natriumbikarbonat, furacilin (1:5000), en svak rosa løsning av kaliumpermanganat, avkok av salvie, kamille, etc. Penicillin administreres intramuskulært fra 500 000 til 1 000 000 U/dag i 8 dager eller en enkelt administrering av bicillin-3 (5), eller per os fenoksymetylpenicillin. Ved intoleranse mot penicillinpreparater brukes erytromycin, oleandomycin og andre antibiotika som er aktive mot streptokokker. Ved nyrekomplikasjoner unngås sulfonamider. Det anbefales å bruke hyposensibilisering, antihistamin og, hvis indisert, avgiftningsbehandling. Ved toksisk myokarditt, polyartritt eller nefritt – konsultasjoner med relevante spesialister.

Pasienten trenger et komplett kosthold, beriket med vitaminer. Ved albuminuri - et saltkosthold, rikelig med te med sitron og juice laget av frisk frukt.

Etter bedring er oppfølging av blod- og urinprøver obligatoriske.

Forebygging i barnehager inkluderer regelmessig ventilasjon av lokaler, våtrengjøring, desinfeksjon av leker, behandling av oppvask, koking av melk før bruk, undersøkelse av søkere og personell for bærekraft av beta-hemolytiske streptokokker. Isolasjon av pasienten fortsetter i minst 10 dager, hvoretter barn som går i førskoleinstitusjoner og de to første klassetrinnene på skolen isoleres fra gruppen i ytterligere 12 dager. Voksne som har hatt skarlagensfeber har ikke lov til å jobbe i førskoleinstitusjoner, de to første klassetrinnene på skolen, kirurgiske avdelinger og fødeavdelinger, melkekjøkken, barnesykehus og klinikker i 12 dager etter slutten av isolasjonsperioden. Rutinemessig desinfeksjon utføres i utbruddsområdet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]