Rhinogene hjerneabscesser: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

De vanligste årsakene til rhinogene hjerneabscesser er frontal bihulebetennelse og etmoiditt, sjeldnere betennelse i kjevebihulen og kilebihulen, mens det som regel forekommer abscesser i pannelappen, noe som først og fremst skyldes nærheten til bihulene. Abscesser i fremre skallegrop, i likhet med otogene abscesser i temporallappen og occipitallappen, er delt inn i EDA, SDA og intramedullære abscesser.

Ved kronisk frontal bihulebetennelse sprer infeksjonen seg oftest kontinuert, gjennom patologiske defekter i den bakre veggen av frontalbihulen eller gjennom den øvre veggen som grenser til orbita. I sistnevnte tilfelle kan det oppstå en dobbel komplikasjon - orbital flegmone og en av de ovennevnte rhinogene intrakranielle komplikasjonene. Involvering av tårekanalene i den inflammatoriske prosessen kan også føre til en tredje komplikasjon kombinert med de to første - purulent dakryocystitt.

Ved kronisk etmoiditt sprer infeksjonen seg gjennom den ødelagte kribriformplaten med dannelse av en epidural abscess over den. Betennelsens hyperergiske natur fører til dannelsen av en fistel, som ved frontal bihulebetennelse er lokalisert i området av den bakre veggen av frontalbihulen, ved etmoiditt - over kribriformplaten, ved sfenoiditt - i området rundt sphenoidbenplattformen. I fistelområdet dannes en erosiv defekt av dura mater med dannelse av SDA og dens mulige spredning inn i hjernevevets dybde.

Ved akutt bihulebetennelse sprer infeksjonen seg oftest hematogent. I dette tilfellet kan en abscess oppstå i pannelappens substans uten å skade dura mater. Hvis infeksjonen sprer seg inn i skallen ved kontakt, utvikles først EDA, deretter nekrose og en defekt i dura mater, og deretter enten generalisert basilar meningitt eller begrenset encefalitt med abscessdannelse. Lokaliseringen av en abscess i pannelappen avhenger ikke vesentlig av siden av lesjonen i LI og kan forekomme både på siden av den berørte sinusen og på motsatt side. VT Palchun et al. (1977) forklarer denne egenskapen ved lokaliseringen av pannelappsabscesser ved hematogen spredning av infeksjonen, og i noen tilfeller ved den asymmetriske plasseringen av LI, der en av dem samtidig kan grense til begge pannelappene i hjernen. I tillegg, som de ovennevnte forfatterne bemerker, kan sekundære rhinogene intrakranielle komplikasjoner også oppstå ved osteomyelitt i skallbeina på forskjellige lokalisasjoner. I dette tilfellet kan hjerneabscesser oppstå på avstand og oftest i parietal-temporale og til og med occipitale lober. Dette forklares med det faktum at flebitt i sinus longitudinale øvre oppstår først, hvorfra infeksjonen sprer seg hematogent. Infeksjonen kan også spre seg direkte fra det osteomyelittiske fokuset på denne måten.

Patogenese og patologisk anatomi av hjerneabscesser. En hjerneabscesser er en enslig ansamling av puss i hjernevevet, atskilt fra det omkringliggende vevet av en avgrensningsbarriere. Den første fasen av en abscess er begrenset purulent encefalitt. Med lav virulens av mikroorganismer, høy immun- og uspesifikk resistens i kroppen og effektiv antibiotikabehandling, stopper utviklingen av encefalitt, og det lyserte hjernevevet erstattes av et arr. Med det motsatte bildet utvikler purulent smelting av hjernevevet seg, og et hulrom fylt med puss dannes i den hvite substansen, hvis størrelse varierer. En abscess på størrelse med et kyllingegg kan dannes i løpet av 5-6 dager, men oftere, under påvirkning av ikke-kirurgisk behandling, avtar utviklingen, som et resultat av at det dannes en kapsel fra glia og bindevev rundt abscessen, som skiller den fra det omkringliggende hjernevevet. Det tar 4-6 uker før en mer eller mindre sterk kapsel dannes. Dette fullfører den endelige morfologiske dannelsen av abscessen. Kapselen blokkerer videre spredning av infeksjon, den danner et slags autonomt betennelsessystem som har liten effekt på omkringliggende vev og kroppen som helhet. Derfor reduseres generelle og lokale symptomer på en hjerneabscess gradvis til et nesten imaginært bilde av fullstendig bedring. En liten abscess kan omdannes til arrvev, og deretter skjer ekte bedring, men hvis hjernehinnene er involvert i arrprosessen, kan epileptiforme anfall utvikles.

Under påvirkning av kranialtraume, superinfeksjon (influensa, betennelse i mandlene, lungebetennelse, etc.) og andre ugunstige faktorer, kan infeksjonen som er sovende i abscesshulen bli aktiv, og kapselen gjennomgår purulent smelting og diffus spredning av infeksjon med dannelse av nye fokus på purulent smelting av hjernen.

En velutviklet kapsel dannes vanligvis ved streptokokkinfeksjon; tykkelsen kan nå 4 mm. Colibacillære abscesser og de som er forårsaket av anaerober er omgitt av en dårlig utviklet kapsel, som lett lyseres eller brister under kirurgisk fjerning av abscessen. I noen tilfeller, med denne infeksjonen, dannes ikke kapselen i det hele tatt, og da får den purulente betennelsen de ytre trekkene av flegmone med rask spredning av den purulente prosessen til det omkringliggende vevet, ofte med perforering av veggene i hjernens ventrikler. Dette overskuddet fører til rask død.

Symptomene og det kliniske forløpet av rhinogene hjerneabscesser bestemmes av lokaliseringen, aktiviteten til den inflammatoriske prosessen (virulens og form av mikrobiota), makroorganismens tilstand og effektiviteten av behandlingstiltakene. De, i likhet med otogene hjerneabscesser, er delt inn i tre typer: generell infeksiøs, generell cerebral og fokal.

Generelle infeksjonssymptomer: økt kroppstemperatur innenfor 37,5-38,5 °C, moderat leukocytose med forskyvning av formelen til venstre, økt ESR (40-60 mm/t), svakhet, søvnløshet med døsighet, dårlig helse, redusert appetitt, kraftig reduksjon i ytelse og rask mental utmattelse, bradykardi opptil 40 slag/min.

Generelle hjernesymptomer: hodepine, økende mot morgenen, ved fysisk anstrengelse, hoste, nysing, anstrengelse og hoderisting. Økt hodepine er ofte ledsaget av plutselig oppkast, et symptom karakteristisk for økt intrakranielt trykk og intracerebralt (ventrikulært) trykk. Endringer i fundus forekommer hos 50–60 %, oftere enn ved otogen abscess i temporallappen, med tegn på synsnerveitt som råder over lungebetennelse. Kroniske hjerneabscesser uansett lokalisering er ofte ledsaget av epileptiske anfall. Ved overfladisk lokalisering og fravær av en kapsel observeres meningeale symptomer. Trykket i cerebrospinalvæsken økes, noen ganger betydelig, noe som fører til økt hodepine, plutselig oppkast, svimmelhet, fotopsier og andre manifestasjoner. Når en hjerneabscess er lokalisert nær hjernebarken eller ventriklene, observeres moderat cytose med en overvekt av nøytrofiler og en liten økning i proteininnhold (0,5–1,2 g/l) i cerebrospinalvæsken.

Etter at kapselen har dannet seg, spesielt hvis abscessen er dyp, får cerebrospinalvæsken et normalt eller nesten normalt utseende (et tegn på falsk bedring). En plutselig økning i antall nøytrofiler og en kraftig økning i proteininnholdet på bakgrunn av en akutt forverring av pasientens tilstand og uttalte meningeale symptomer indikerer imidlertid et gjennombrudd av abscessen inn i subduralrommet eller inn i hjernens ventrikler. Ved dype abscesser i frontallappene skjer det oftest et gjennombrudd av puss inn i de fremre hornene på sideventriklene og inn i deres sentrale del.

Fokale symptomer er varierte og avhenger av den funksjonelle spesialiseringen til de berørte hjernestrukturene. Oftest er frontallapsabscesser lokalisert i den hvite substansen i de øvre eller midtre frontale gyri, dvs. i den delen av hjernen som ligger inntil den bakre veggen av frontal sinus. Imidlertid kan abscessen også spre seg posteriort mot den indre kapselen, der pyramidebanene og axonene til de andre nevronene i kranialnervene passerer, noe som i hovedsak bestemmer fokale symptomer med tap av visse funksjoner i pyramidesystemet og kranialnervene.

Ved frontal lokalisering av en hjerneabscess, som oppstår som en komplikasjon av akutt eller forverret kronisk purulent frontal bihulebetennelse, tiltrekker symptomer som ødem i øvre øyelokk og hyperemi i konjunktiva på den berørte siden, eksoftalmus med nedadgående og utadgående forskyvning av øyeeplet, diplopi seg vanligvis. Av de generelle cerebrale symptomene er det atferdsreaksjoner som er atypiske for denne personen (eufori, atferdsdesinhibering, kakolali, etc.). Fokale symptomer inkluderer kramper i ansiktsmusklene på motsatt side av abscessens lokalisering, parese og pupillforstyrrelser. I avanserte tilfeller kan kramper involvere lemmene eller bli generaliserte. Senere erstattes det konvulsive syndromet av sentral og deretter slapp lammelse av ansiktsnerven og nervene i lemmene.

Ved komplikasjoner av purulente sykdommer i de bakre (dype) bihulene (midtre og bakre celler i etmoideumlabyrinten og sphenoidbihulen), sammen med hjerneabscesser av forskjellige lokalisasjoner, dominerer ofte oftalmologiske komplikasjoner, samt rhinogene lesjoner i hjernens venøse system, som separate deler av dette kapittelet er viet til. Her vil vi berøre noen problemstillinger knyttet til hjerneabscesser.

Varigheten av en hjerneabscess varierer fra flere dager (i fulminante former) til mange måneder og til og med år. I kroniske former kan en liten, godt innkapslet abscess være asymptomatisk og oppdages enten under en rutinemessig røntgenundersøkelse (CT, MR) av hjernen eller ved et uhell ved obduksjon. Når den er påvirket av spesielt virulente mikroorganismer, med redusert immunitet eller en langsom prosess med dannelse av en beskyttende kapsel, øker abscessen raskt og kan føre til død i løpet av få dager. Plutselig bevissthetstap, en soporøs og deretter komatøs tilstand indikerer vanligvis et gjennombrudd av puss inn i hjernens ventrikler. Godt innkapslede abscesser i hjernehalvdelene, som er tilgjengelige for kirurgisk fjerning uten å sprekke kapselen, og som bare gir midlertidige milde forverringer under påvirkning av tilstøtende infeksjoner, hodeskader og noen ganger uten åpenbare årsaker, har det gunstigste forløpet. Ofte tar ikke pasienter hensyn til slike utbrudd og forklarer hodepine, svakhet, kvalme som har oppstått som følge av en provoserende årsak eller andre årsaker, for eksempel arteriell hypertensjon.

Diagnostisering av hjerneabscesser er ofte svært vanskelig, selv med nøye røntgenundersøkelse. I moderne tilstander kan en nøyaktig diagnose bare stilles ved hjelp av CT eller MR. Tilstedeværelsen av en hjerneabscesser bør mistenkes når en kvalitativt ny cefalgi oppstår, forskjellig fra typiske (vanlige) smerter hos personer som ikke bare lider av kroniske purulente sykdommer i bihulene og øret, men også av purulente prosesser i en fjern del av kroppen (bronkiektatisk sykdom, lungegangren, septisk endokarditt, etc.).

Hjerneabscess differensieres fra infeksiøs encefalitt av ulike etiologier, svulster, aneurismer og cysticerci i hjernen, sakte økende vaskulære lidelser av lokalisert natur, konsekvenser av TBI med dannelse av hematomer og cyster, etc.

Prognosen for hjerneabscesser er tvetydig og bestemmes av mange faktorer: tidlig eller sen diagnose, lokalisering av lesjonen (prognosen er mest alarmerende for hjernestamme- og paraventrikulære abscesser), kroppens generelle tilstand og immunologiske status, mikrobiotas virulens, osv. Generelt kan prognosen defineres som optimistisk-forsiktig og gunstig for overfladiske godt innkapslede abscesser. Ved metastatiske hjerneabscesser, som ofte er flere, er prognosen vanligvis ugunstig. Pasienter dør vanligvis av purulent diffus hjernehinnebetennelse som kompliserer abscessen, eller av et gjennombrudd av puss inn i hjernens ventrikler fra purulent ventrikulitt. I perioden før sulfanilamid og før antibiotikabehandling nådde dødeligheten fra hjerneabscesser etter operasjon 50 %. For tiden var dette tallet, ifølge forskjellige forfattere, 7–10 % ved slutten av 1900-tallet.

Behandlingen er absolutt kirurgisk, og den utføres i henhold til vitale indikasjoner, selv i tilfeller der purulent meningitt har komplisert hjerneabsessen og pasienten er i en soporøs eller komatøs tilstand.

[ 1 ], [ 2 ]