Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Patogenesen av fedme hos barn
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
En av de viktigste patogenetiske mekanismene for utvikling av fedme hos barn er energiubalanse: energiforbruket overstiger energiforbruket. Som det er fastslått i dag, er patogenesen til fedme ikke bare basert på energi, men også på næringsubalanse. Fedme hos et barn utvikler seg hvis kroppen ikke klarer å sikre oksidasjon av innkommende fett.
Patogenesen til fedme avhenger ikke av årsaken. Relativt eller absolutt overskudd av mat, spesielt mat rik på karbohydrater, fører til hyperinsulinisme. Den resulterende hypoglykemien opprettholder sultfølelsen. Insulin, det viktigste lipogenetiske hormonet, fremmer syntesen av triglyserider i fettvev og har også en anabol effekt (vekst og differensiering av fett- og beinvev).
Overdreven fettopphopning er ledsaget av en sekundær endring i hypothalamus' funksjon: økt utskillelse av adrenokortikotropisk hormon (ACTH) og hyperkortisisme, nedsatt følsomhet i ventromediale og ventrolaterale kjerner for sult- og metthetssignaler, omstrukturering av funksjonen til andre endokrine kjertler, termoreguleringssentre, regulering av blodtrykk, nedsatt utskillelse av nevropeptider og monoaminer i sentralnervesystemet, gastrointestinale peptider, etc.
Fedme hos barn regnes som en kronisk inflammatorisk prosess, der cytokiner i fettvev spiller en viktig rolle: TNF-α, interleukiner (1,6,8), samt endringer i lipidsammensetningen i blodserum og aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser.
Adipocytter i fettvev skiller ut leptin, enzymer som regulerer lipoproteinmetabolismen (lipoproteinlipase, hormonsensitiv lipase) og frie fettsyrer. Det er en tilbakekoblingsmekanisme mellom leptinnivået og produksjonen av hypothalamisk nevropeptid Y. Etter å ha penetrert hypothalamus, kontrollerer leptin matinntaket gjennom den limbiske loben og hjernestammen. Men hvis den funksjonelle tilstanden til systemet som kontrollerer kroppsvekt er svekket og følsomheten til leptinreseptorene i hypothalamus er redusert, reagerer ikke "matsenteret" på leptin, og det er ingen metthetsfølelse etter å ha spist. Innholdet av leptin i kroppen er assosiert med innholdet av insulin.
Insulin, kolecystokinin og biogene aminer: noradrenalin og serotonin, som spiller en viktig rolle ikke bare i å regulere selve matinntaket, men også i å velge de produktene som er mest foretrukne for en gitt person, deltar i reguleringen av aktiviteten til sult- og metthetssentrene. Skjoldbruskkjertelhormoner deltar i implementeringen av mekanismen for mattermogenese. Enterale hormoner i tolvfingertarmen har en aktiv regulerende effekt på spiseatferd. Med en lav konsentrasjon av enterale hormoner reduseres ikke appetitten etter å ha spist.
Økt appetitt kan være assosiert med høye konsentrasjoner av nevropeptider-x eller endogene opiater (endorfiner).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]