^

Helse

A
A
A

Pathogenese av fedme hos barn

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

En av de viktigste patogenetiske mekanismer for fedme hos barn - energibalanse: energiforbruket overstiger energiforbruket. Som det er fastslått for tiden, er sykdommenes patogenese ikke bare basert på energi, men også på næringsbalanse. Fedme i et barn utvikler seg hvis kroppen ikke er i stand til å gi oksidasjon av innkommende fett.

Patogenesen av fedme er ikke avhengig av årsaken. Det relative eller absolutte overskudd av mat, spesielt rik på karbohydrater, fører til hyperinsulinisme. Den resulterende hypoglykemi støtter følelsen av sult. Insulin - det viktigste lipogenetiske hormonet - fremmer syntesen av triglyserider i fettvev, og har også en anabole effekt (vekst og differensiering av fett og benvev).

Overskudd av fett opphopning er ledsaget av en sekundær forandring hypotalamisk funksjon: økt sekresjon av adrenokortikotropt hormon (ACTH) og hyperkortisolisme, forstyrrelse følsomhet ventromediale og ventro-laterale kjerner for signaler av sult og metthetsfølelse, omleiring av funksjonene til andre endokrine kjertler, varmeregulerings sentre, regulering av blodtrykket, forstyrrelser neuropeptid sekresjon og monoaminer CNS, gastrointestinale peptider, etc.

Fedme hos barn behandles som en kronisk inflammatorisk prosess i dets patogenese en viktig rolle spilles av fettvevs cytokiner: TNF-alfa, interleukiner (1,6,8), samt endringer i lipid-sammensetningen av serum lipidperoksidasjon og aktiveringsprosesser.

Adipocytter av fettvev secreterer leptin, enzymer som regulerer lipoproteinmetabolisme (lipoprotein lipase, hormonfølsom lipase) og frie fettsyrer. Det er en feedback-mekanisme mellom leptin og utarbeidelse av hypotalamisk neuropeptid Y. Trengt inn i hypothalamus, styrer leptin matinntak gjennom andel limbiske og hjernestammen. Men, i strid med den funksjonelle tilstanden i systemet som styrer kroppsvekt og redusert følsomhet "matsenter" hypothalamus leptin reseptorer ikke svare på leptin, og en følelse av fylde etter et måltid er ikke tilgjengelig. Innholdet av leptin i kroppen er relatert til innholdet av insulin.

Regulering av virksomheten til sentre for sult og metthetsfølelse involvert insulin, cholecystokinin, og biogene aminer: serotonin og noradrenalin, som spiller en viktig rolle ikke bare i reguleringen av riktig matinntak, men også i valg av produkter, mest foretrukket for denne personen. Skjoldbruskhormoner er involvert i realiseringen av mekanismen for mattermogenese. Enteriske hormoner i tolvfingertarmen har en aktiv regulatorisk effekt på matenes adferd. Ved lav konsentrasjon av enterale hormoner, reduseres appetitten etter spising.

Økt appetitt kan skyldes høy konsentrasjon av nevropeptid-x eller endogene opiater (endorfiner).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.