Otogen cerebellar abscess: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

I følge oppsummerende statistikk fra andre halvdel av det 20. århundre skyldes 98 % av purulente sykdommer i lillehjernen otogen lillehjerneabscess.

I patogenesen av sykdommen skilles følgende infeksjonsveier:

1. Den labyrintiske banen (60 %) er den vanligste, forårsaket av et fokus av purulent infeksjon i den bakre halvsirkelformede kanalen; sjeldnere sprer infeksjonen seg gjennom den vestibulære akvedukten og gjennom den endolymfatiske sekken, og enda sjeldnere gjennom den bakre halvsirkelformede kanalen og ansiktskanalen;
2. Hematogen infeksjonsvei er den nest vanligste infeksjonsveien i utviklingen av otogen cerebellar abscess; oftest sprer infeksjonen seg gjennom venene relatert til sigmoid- og petrosalbihulene; arteriell infeksjonsvei er ekstremt sjelden;
3. langs lengden (per kontinuitet); denne banen dannes under forverring av en kronisk purulent prosess i mellomøret, som utvikler seg i cellene i mastoidprosessen, dype intersinofaciale og retrolabyrintceller, med involvering av hjernehinnene i den bakre skallegropen i den patologiske prosessen.

Patologisk anatomi. En otogen lillehjerneabscess kan være lokalisert inne i lillehjernen uten å skade cortexen; ved en overfladisk lokalisering av abscessen er den lokalisert i den grå og delvis i den hvite substansen i lillehjernen, og kommuniserer som regel med det primære infeksjonsfokuset ved hjelp av en "peduncle fistel". En otogen lillehjerneabscess kan være enslig eller flerfoldig, og varierer i størrelse fra en hasselnøtt til en valnøtt. Tettheten av kapselen bestemmes av sykdomsvarigheten - fra dårlig differensiert og skjør i ferske tilfeller til kraftig fortykket og sterk i gamle abscesser.

Symptomer på otogen cerebellar abscess. Den første perioden med otogen cerebellar abscess maskeres av det kliniske bildet av den underliggende sykdommen og varer omtrent mellom slutten av den første uken med forverring av den purulente prosessen i mellomøret og kan vare opptil 8 uker, og manifesterer seg kun ved generelle tegn på den infeksjonsfulle prosessen. I løpet av denne perioden er det ikke lett å mistenke forekomsten av otogen cerebellar abscess, og først i andre halvdel av perioden blir dette mulig med en grundig undersøkelse av pasienten av en erfaren nevrolog.

Perioden med det "lette" intervallet skaper en illusjon av bedring, det kan vare i flere uker. I løpet av denne tiden er pasientens tilstand tilfredsstillende, bare noen bevegelsesforstyrrelser på siden av abscessen kan observeres.

Toppperioden er preget av generelle toksiske, hydrocefaliske og fokale syndromer. De tidligste og mest uttalte tegnene er økt intrakranielt trykk. Hodepine er lokalisert i occipitalregionen, oppkast, svimmelhet og bevissthetstap forekommer ofte; bradykardi og tetthet i synsnerven observeres i 20–25 % av tilfellene. Fokale symptomer er preget av nedsatt svelging, dysartri, forekomst av patologiske reflekser, hemiplegi, kranial nervelammelse og spontan cerebellar nystagmus. Cerebellar symptomer er ofte ledsaget av:

1. tegn på gangforstyrrelse («beruset gang» - uordnet sjangling med tendens til å falle bakover og mot det berørte området);
2. forstyrrelser i frivillige bevegelser (forsettlige skjelvinger under peketester, hypermetri, adiadokokinesi, skannet tale, etc.);
3. Vestibulære lidelser kan manifestere seg som perifere og sentrale symptomer.

Perifere symptomer oppstår når det primære infeksjonsfokuset er lokalisert i ørelabyrinten (bakre halvsirkelformet kanal), deretter går de foran den otogene abscessen i lillehjernen og manifesteres av spontan vertikal nystagmus oppover i den innledende fasen av serøs labyrintitt, ved purulent labyrintitt - nedover eller diagonalt eller horisontalt roterende (sirkulær) spontan nystagmus mot den friske labyrinten. Når labyrinten er slått av, forårsaker ikke kaloritesten (biterm kaloritest) på den noen endringer i spontan nystagmus, mens den samme testen, hvis den er kald, fører til en reduksjon i intensiteten av spontan nystagmus, ved varmetest øker den. Disse endringene i spontan nystagmus indikerer dens perifere, dvs. labyrintiske opprinnelse. Samtidig oppstår harmoniske forstyrrelser i bevegelseskoordinasjonstester, systemisk svimmelhet i samsvar med retningen og komponentene av spontan nystagmus, og vestibulo-vegetative reaksjoner. Sentrale vestibulære forstyrrelser (fravær av labyrintitt!) oppstår ved kompresjon av hjernestammen i området der vestibulærkjernene befinner seg, dvs. på grunn av økt trykk i den bakre skallegropen, som kan være forårsaket av okklusjon av cerebrospinalvæskebanene og trykk fra lillehjernen på medulla oblongata. I dette tilfellet er spontan nystagmus sentral og endrer seg når ørelabyrinten kun irrigeres med kalde eller varme kaloriske stimuli (endringer i spontan nystagmus i retning).

I den terminale perioden øker bulbære symptomer, manifestert av forstyrrelser i hjerte- og respirasjonsaktivitet, dysfagi, dysartri, lesjoner i kaudalnervene og MMU-nervene, inkludert ansiktsnerveparalyse, ansiktshyperestesi, forsvinning av hornhinne- og pupillereflekser på den berørte siden. Døden inntreffer som følge av lammelse av vasomotoriske og respirasjonssentre, forårsaket av hjerneødem og herniering av medulla oblongata inn i foramen magnum.

Prognosen bestemmes av de samme kriteriene som for otogen abscess i temporoparietalregionen, men den er mer alvorlig på grunn av det faktum at otogen abscess i lillehjernen dannes nær hjernestammens vitale sentre, og hvis den ikke oppdages i tide, kan den forårsake plutselig okklusjon av medulla oblongata og plutselig død fra respirasjonsstans og hjertestans.

Diagnostisering av otogen cerebellar abscess er vanskelig i den innledende fasen, når cerebellare symptomer ikke er uttrykt, og pasientens generelle tilstand og lokale inflammatoriske fenomener i tinningbenet maskerer tegnene på begynnelsen av otogen cerebellar abscess. Som regel stilles diagnosen otogen cerebellar abscess i perioden med dens topp basert på tilstedeværelsen av en triade - svimmelhet, spontan nystagmus, strabismus i kombinasjon med karakteristiske cerebellare symptomer.

For tiden er de viktigste instrumentelle metodene for diagnostisering av hjerneabscess MR og CT, som har høy oppløsning for å bestemme plasseringen, størrelsen og strukturen til abscessen, for eksempel tettheten av kapselen eller innholdet i hulrommet. I mangel av disse metodene brukes kartlegging og tomografisk røntgenundersøkelse av hodeskallen og hjernen, radiografi av tinningbeinene i henhold til Schuller, Mayer og Stenvers, samt noen aksiale fremspring som gjør det mulig å vurdere tilstanden til de basale delene av hodeskallen og hjernen. Det er mulig å bruke andre metoder for å undersøke hjernen, for eksempel EEG, ultralyddiagnostikk, reoencefalografi, angiografi, ventrikulografi, men med innføringen av MR og CT i praksis har disse metodene bare beholdt tilleggsfunksjoner.

Differensialdiagnose stilles mellom temporallappens abscess, labyrintitt, empyem i endolymfatisk sekk (den såkalte retrolabyrintabcessen) og otogen hydrocephalus:

• Ved labyrintitt er det ingen tegn til økt intrakranielt trykk og endringer i cerebrospinalvæsken, men det er tydelige tegn på perifer skade på vestibulærapparatet (spontan nystagmus, harmonisk forstyrrelse av peketester, lateropulsjon, etc.) og cochlea (uttalt perseptuelt hørselstap eller døvhet);
• retrolabyrinth-abscess er i hovedsak et mellomstadium mellom labyrintitt og otogen cerebellar abscess, derfor kan den inneholde tegn på labyrintitt og det innledende stadiet av otogen cerebellar abscess;
• Otogen hydrocephalus er preget av en kombinasjon av kronisk purulent betennelse i mellomøret, vanligvis komplisert av kolesteatom og beinkaries, med paroksysmal eller konstant alvorlig hodepine, ledsaget av uttalt lungebetennelse i fundus; Otogen hydrocephalus skiller seg fra cerebellar abscess ved fravær av en tvungen stilling av hodet (kasting av hodet bakover), meningeale symptomer, nedsatt bevissthet og karakteristiske cerebellare symptomer; med otogen hydrocephalus observeres høyt cerebrospinalvæsketrykk (opptil 600 mm H2O), proteininnholdet i cerebrospinalvæsken er normalt eller litt redusert (0,33-0,44 g / l), antallet celler er normalt.

Behandling av otogen cerebellar abscess. Hvis symptomer på otogen cerebellar abscess observeres, men det ikke finnes tilstrekkelig overbevisende bevis på dens tilstedeværelse oppnådd ved CT eller MR, utføres først en ettrinns utvidet RO med fjerning av hele det berørte beinet og mastoidcellene, perisinus og perilabyrinthine-celler, den bakre skallegropen åpnes og sigmoid sinus eksponeres, dens tilstand og tilstanden til dura mater vurderes. Hvis det oppdages i dette området av den bakre skallegropen, fjernes det og en avventende taktikk brukes i 24-48 timer. I løpet av denne tiden behandles øresåret åpent med massiv antibiotikabehandling, og det iverksettes tiltak for å stabilisere intrakranielt trykk og funksjonene til vitale organer. Hvis det i løpet av denne tiden ikke er noen forbedring i pasientens generelle tilstand, og generelle cerebrale og cerebellare symptomer øker, begynner de å søke etter en otogen cerebellar abscess og, hvis den finnes, fjerne den. Hvis en abscess oppdages ved hjelp av CT eller MR, brukes ikke en avventende tilnærming, og etter generell RO i hulrommet begynner de å lete etter abscessen og fjerne den. Det postoperative hulrommet i den otogene cerebellare abscessen og mellomøret vaskes konstant med antibiotikaløsninger i 48 timer og dreneres med gasbind.

Ved trombose i sigmoid sinus fjernes den patologisk endrede delen, og den otogene cerebellare abscessen åpnes gjennom rommet som er igjen etter fjerning av en del av sinusen. Ved labyrintskade fjernes den.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]