Noma: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Noma (cancrum oris) er en sykdom der det som følge av nekrose oppstår omfattende defekter i bløtvevet og beinvevet i den orofaciale regionen – en type våt koldbrann, som for tiden finnes nesten utelukkende i underutviklede og utviklingsland.

Vanligvis observeres bare isolerte tilfeller av noma, men noen ganger, når sosiale og levekår forverres, etter alvorlige smittsomme sykdommer, øker antallet sykdommer. På grunn av den alvorlige situasjonen for den russiske befolkningen (intervensjon, borgerkrig, avlingssvikt, hungersnød) i noen regioner (Perm, Astrakhan, etc.) økte antallet tilfeller av noma betydelig tidlig på 20-tallet av forrige århundre. Ved noma er det oftest slimhinnen i munnhulen som er mest påvirket. Tannleger identifiserer noma med ulcerøs nekrotisk gingivitt, som av en eller annen grunn har fått en ondartet form. For tiden kan ulcerøs nekrotisk gingivitt betraktes som en forløper til noma.

Noma rammer hovedsakelig barn i alderen 2 til 15 år. Ifølge AI Makarenko (1933), IM Sobol (1936), AT Pulatov (1956) og andre, utvikler noma seg vanligvis hos svekkede barn, utmattede under eller etter smittsomme sykdommer som meslinger, kikhoste, dysenteri, skarlagensfeber, difteri, lungebetennelse, tyfus, leishmaniasis, influensa, etc. Hos voksne er noma mye mindre vanlig, til tross for at voksne har mye større sannsynlighet for å lide av ulcerøs nekrotisk gingivitt.

Årsak til noma. Med tanke på de ovennevnte tilstandene og risikofaktorene, forbinder de fleste forfattere noma med en infeksiøs opprinnelse. Dermed har forskjellige bakterier, spiroketer, kokker, sopp og anaerober blitt isolert fra noma.

Ifølge noen forfattere spiller B. perfringens en viktig rolle i etiologien til noma, og forårsaker utviklingen av lokale nekrotiske prosesser. De fleste forfattere mener imidlertid at noma er assosiert med fusospirochetal mikrobiota (Plaut-Vincent symbiose). Noen forfattere tillegger etiologisk betydning til faktorer som den spesielle enzymatiske virkningen av spytt og vitaminmangel. For tiden antas virkningen av andre mikroorganismer og virus, som Prevotella intermtdia, Fusobacterium spirochetae, hemolytisk streptokokker og virus fra herpesfamilien. Smittsomheten til noma er fortsatt tvilsom, til tross for at det finnes observasjoner av noma-sykdommer i én familie eller i ett fokus. Forekomsten av noma bør imidlertid ikke være assosiert med et spesifikt patogen, men hovedsakelig med ugunstige leve-, sosiale og sanitære forhold, konsekvensene av smittsomme sykdommer som reduserer kroppens immunbiologiske resistens kraftig, med vitaminmangel og andre risikofaktorer.

Patologisk anatomi og klinisk forløp. Ved noma er munnslimhinnen oftest påvirket, en alvorlig form for gangrenøs stomatitt (gingivitt, periodontitt) utvikler seg med rask spredning av den nekrotiske prosessen i bredde og dybde i løpet av de første 3-5 dagene. Som et resultat blir betydelige områder av berørt vev ødelagt og faller av. Noma kan også forekomme på øregangen, halsen, kjønnsorganene, i anusområdet, etc. Noma starter som regel på den distale delen av alveolærprosessen i form av ulcerøs nekrotisk gingivitt, og kan raskt spre seg til lepper, kinn og nese. I løpet av få dager kan alt beinvev i kinnområdet være fullstendig blottlagt på grunn av ødeleggelse av bløtvev.

Sykdommen begynner med at det dukker opp en blårød blemme på huden eller slimhinnen, etterfulgt av en mørkeblå flekk, huden rundt som får en voksaktig farge med et perlemorsskjær – den såkalte voksaktige sonen. Vevet rundt denne sonen får utseendet til et glassaktig ødem, er tett å ta på og gjennomgår raskt nekrotisk forfall, og avgir en ubehagelig råtten lukt. De berørte områdene med noma er smertefrie (ligner på spedalskhet), blødning er nesten fraværende. Det berørte området på siden av munnhulen øker raskt, tennenes cervikale soner blir nekrotiske, og tennene blir løse og faller ut (superlynnende form for periodontitt). I de mest alvorlige tilfellene beveger prosessen seg til tungen, ganen, leppen og til motsatt side. Den gangrenøse prosessen sprer seg også til ansiktshuden, påvirker hele kinnet, nesepyramiden, og kan spre seg til øyehulen og, som et krypende, ustoppelig sår, spre seg til øyeeplet og beinformasjoner i overkjeven. AI Makarenko (1961) beskriver prosessen med ødeleggelse av det nomadiske ansiktsområdet som følger.

Vevsråtnelsen utvikler seg, den resulterende kinndefekten øker, kjever, tenner og tunge blir blottlagt; frigjøring av råtnende ekssudat og rikelig spyttproduksjon observeres.

Pasientens generelle tilstand er alvorlig på grunn av alvorlig ruspåvirkning. Pasientene er vanligvis likegyldige til omgivelsene, bevissthetsforstyrrelser observeres ofte, kroppstemperaturen er av kontinuatypen og når 39–40 °C.

Inntak av vevsforråtnelsesprodukter forårsaker mage-tarmlidelser, og aspirasjon av disse fører til lungekomplikasjoner (lungebetennelse, lungegangren). Noma kan imidlertid også forløpe benignt. Ved et benignt forløp kan prosessen begrenses til sårdannelse i en del av munnslimhinnen eller dannelse av en defekt i kinnet og nesevingen av større eller mindre størrelse med påfølgende arrdannelse. Prosessen med rensing av såroverflaten og arrdannelse i såret går imidlertid sakte, og ligner en lignende prosess i tilfeller av skade forårsaket av ioniserende stråling. Dype defekter dannes på stedet for dødt vev. Arr etter noma vansirer ansiktet og forårsaker kontraktur i kjeveleddet. Disse organiske defektene elimineres deretter, så langt det er mulig, ved plastisk kirurgi.

I ondartede tilfeller utvikler den nekrotiske prosessen seg raskt og fører til rask død hos pasienten. På grunn av komplikasjoner og samtidige sykdommer varierer dødeligheten for tiden fra 70 til 90 %.

Diagnostisering av noma i den utviklede prosessen byr ikke på vanskeligheter. I noen tilfeller, hos små barn i den første perioden med noma, som påvirker slimhinnen i munnhulen, forblir sykdommen ubemerket og oppdages av andre bare ved en uvanlig råtten lukt fra munnen. Differensialdiagnostikk er vanskelig i den første fasen av sykdommen. Ifølge GM Babiyak (2004) er det kliniske bildet i denne perioden med noma så visket ut (spesielt i de senere år) at det kan skilles fra mange andre noma-lignende sykdommer bare ved fravær av glasslegemeødem rundt betennelsesstedet, noe som er spesifikt for noma.

Behandling av noma utføres på et sykehus med visse tiltak for infeksjonsbeskyttelse av medisinsk personell og andre pasienter, tatt i betraktning alder, forekomst av den lokale prosessen og alvorlighetsgraden av pasientens generelle tilstand.

Det inkluderer forskrivning av bredspektrede antibiotika, tatt hensyn til typen mikrobiota og dens følsomhet for behandlingen som brukes. Det bør legges stor vekt på den lokale nekrotiske prosessen, rettidig fjerning av nekrotisk vev, bruk av proteolytiske enzymer, lokale antiseptika og nøye rengjøring av de berørte anatomiske strukturene. Samtidig foreskrives legemidler for å styrke immunforsvaret, kroppens generelle tilstand og vitaminer. Avgiftningsbehandling utføres opp til plasmaferese og UFO- eller laserautohemoterapi. Symptomatisk behandling - i henhold til indikasjoner.

Forebygging av noma består av hygienisk pleie av munnhulen hos barn med smittsomme sykdommer, spesielt de som er ledsaget av utmattelse, og generell styrking og immunkorrigerende behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]