Noen aspekter ved utvikling av smittsomme komplikasjoner ved artroplastikk

Endoprosthetikk i hofteleddet tok det ledende stedet i kirurgisk behandling av alvorlige former for hofteleddpatologi. Denne operasjon eliminerer eller i vesentlig grad reduserer smerte, gjenoppretter bevegelse i skjøten, gir oporosposobnosti lemmer, bidrar til å forbedre gangart og følgelig i stor grad forbedrer pasientens livskvalitet. Men det er ingen hemmelighet at enhver kirurgisk behandling kan bære en rekke komplikasjoner, hvorav en er en infeksjon. I henhold til litteraturen, ortopedisk senter å håndtere endoprotese store ledd og utfører minst 100 operasjoner per år i løpet av det første året kan få antall infeksiøse komplikasjoner - 17% i det andre året antall reduseres med 5% i den tredje 3% og en gjennomsnittlig kan være 4%.

Problemet med smittsomme komplikasjoner i endoprostetikk av store ledd blir stadig viktigere hver dag, til tross for aktiv bruk av antibiotikaprofylakse og moderne metoder for kirurgiske antiseptika. Dette skyldes det økende antall institusjoner som praktiserer artroplastikk, vanskelighetsgraden ved å identifisere infeksjonens årsaksmiddel, kompleksiteten av behandlingen og alvorlighetsgraden av konsekvensene. Alt dette fører til en forverring i resultatene av intervensjonen, en økning i kostnadene og tidspunktet for postoperativ rehabilitering av pasienter.

Problemet er forårsaket av den generelle statusen, særlig den eldre pasienten, der organismen er ekstremt vanskelig å kjempe med infeksjonen. Immunsuppressiv tilstanden er forårsaket av fremkalt sekundær immunsvikt vysokotravmatichnogo etter langvarig kirurgiske inngrep og å komme inn i blodet vevdestruksjon produkter, så vel som alder kjennetegner immunsystemet hos eldre pasienter.

Økt antall proteser sammen med høy rehabilitering potensial ledsaget av en økning i tilfeller av infeksjon dypt kirurgiske området, forming, ifølge norske og utenlandske forfattere fra 0,3% til 1% i primær intervensjon, og for revisjon - opp til 40% eller mer. Behandling av slike smittsomme komplikasjoner er en lang prosess som krever bruk av dyre medisiner og materialer. En gang ble det ansett helt uakseptabelt å implantere en endoprostese i området som er berørt av infeksjonen. Utviklingen av en forståelse av patofysiologien av infeksjon assosiert med implantater, samt fremskritt i kirurgisk teknikk, gjorde det imidlertid mulig å gjennomføre endoprostetikk ved disse forholdene.

De fleste kirurger er enige om at fjerning av komponentene i endoprotese og forsiktig kirurgisk behandling av såret er et viktig første trinn i behandlingen av pasienten. Det er imidlertid fortsatt ingen konsensus om metoder som kan gjenopprette den funksjonelle tilstanden til leddet uten smerte og med minimal risiko for tilbakefall av infeksjon.

[1], [2], [3]

Stadier av biofilmformasjon

Stage 1. Reversibel vedlegg til overflaten. Vanligvis eksisterer mikroorganismer i form av fritt flytende masser eller enkle (f.eks. Planktoniske) kolonier. Under normale forhold har de fleste mikroorganismer imidlertid en tendens til å knytte seg til overflaten og til slutt danner biofilmer.

Stage 2. Permanent vedheft til overflaten. Etter hvert som bakteriene multipliserer, holder de seg fastere til overflaten, skiller, utveksler gener som sikrer overlevelse.

Trinn 3. Formasjon av slimhemmende beskyttende matrise / biofilm. Når bakteriene har blitt fast festet, begynner de å danne en eksopolysakkarid-omgivende matrise, kjent som den ekstracellulære polymere substansen. Dette er en beskyttende matrise eller "slime" (EPS-matrise). Små bakteriekolonier danner deretter den opprinnelige biofilmen. Sammensetningen av matriksslimet varierer i henhold til hvilke mikroorganismer som er tilstede i den, men omfatter hovedsakelig polysakkarider, proteiner, glykolipider og bakterielt DNA. En rekke proteiner og enzymer bidrar til mer holdbar adhesjon av biofilmer til sårbunnen. Fullstendig dannet (modne) biofilm stadig miste planktoniske bakterier mikrokolonier og fragmenter som kan spres, holder seg til andre deler av såret eller til overflatene av andre sår, og danner ny biofilm koloni.

Hvor raskt utgjør biofilmen?

Eksperimentelle laboratorieundersøkelser har vist at planktonbakterier, for eksempel stafylokokker, streptokokker, pseudomonas, E. Coli er vanligvis:

1. bli med hverandre innen få minutter;
2. danner fast festede mikrokolonier i 2-4 timer;
3. produsere ekstracellulære polysakkarider og bli mye mer tolerante mot biocider, for eksempel antibiotika, antiseptika og desinfeksjonsmidler, i 6-12 timer;
4. er involvert i full kolonier av biofilmer som er svært motstandsdyktig mot biocider og mister planktonbakterier innen 2-4 dager, avhengig av bakterieartene og vekstbetingelsene;
5. raskt gjenopprette etter mekanisk svikt og igjen danne en moden biofilm i 24 timer. Disse fakta antyder at holde flere suksessive rensninger sår kan gi en kort tidsperiode, dvs. Mindre enn 24 timer, i løpet av hvilken den antimikrobielle midler er mest effektive mot som planktoniske mikroorganismer og patogen vnutribioplenochnyh celler i såret.

Kan jeg se en mikrobiell biofilm?

Biofilmer er mikroskopiske strukturer. Men i noen tilfeller, når de får anledning til å vokse uhindret i lengre tid, blir de så tette at de kan ses med det blotte øye. Plakk kan for eksempel akkumuleres og bli tydelig synlig gjennom dagen. Noen bakterier fra fenotypen produserer pigmenter, som kan lette visuell deteksjon av hele biofilmen. For eksempel, P. Aeruginosa, som er i biofilmfenotypen, produserer i "quorum sensing" -systemet et molekylært piocyanin av grønn farge. Men selv i dette tilfellet viser ikke den grønne fargingen av såret alltid tilstedeværelsen av en biofilm dannet av Pseudomonas sp.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Kan biofilmer bli funnet i scab?

Sårlegemet er beskrevet som et tykt gult, relativt mørkt lag av sårleggen, mens biofilmer funnet i sårene ser mer gelignende og lettere ut. Likevel kan det være en sammenheng mellom biofilmene og skuret. Biofilmer stimulerer betennelse, noe som øker vaskulær permeabilitet, dannelse av såreksudat og dannelse av fibrin scab. Dermed kan tilstedeværelsen av en scab indikere tilstedeværelsen av en biofilm i såret. En slik sammenheng mellom en scab og en biofilm i kroniske sår bør imidlertid studeres grundigere.

For tiden er den mest pålitelige metoden for å bekrefte forekomsten av mikrobiell biofilm en spesiell mikroskopi, for eksempel mikroskopisk undersøkelse av mikroskopisk mikroskopisk laser.

[11], [12], [13], [14]

Klassifisering

Bruk av effektiv klassifisering er viktig for å velge en rasjonell behandlingsmetode og sammenligne resultatene. Med alle de forskjellige foreslåtte klassifikasjonssystemene finnes det ingen enkelt internasjonalt akseptert system for diagnostisering og etterfølgende behandling av paraendoprostetisk infeksjon, dvs. Behandling av smittsomme komplikasjoner etter endoprostetikk er ikke standardisert.

Den vanligste er klassifiseringen av en dyp infeksjon etter fullstendig hip arthroplasty av MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Hovedklassifiseringskriteriet er tidspunktet for infeksjons manifestasjon (tidsintervallet mellom operasjonen og den første manifestasjonen av infeksjonsprosessen). Basert på dette kriteriet, foreslo forfatterne tre hovedkliniske typer dyp infeksjon. I 1996 supplerte DT Tsukayama og medforfattere denne klassifiseringen med type IV, definert som en positiv intraoperativ kultur. Under denne type infeksjon er ment paraendoproteznoy asymptomatisk bakteriekolonisering av implantatoverflaten, som manifesterer seg i form av positive intra avlinger to eller flere prøver med isolering av det samme patogen organisme. Positive kulturer 2-5 intraoperative prøver. Avhengig av type infeksjon, anbefalte forfatterne en viss terapeutisk taktikk.

Klassifisering av dyp infeksjon etter fullstendig hip-artroplastisk (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Akutt postoperativ infeksjon - innen den første måneden
2. Sen kronisk infeksjon - fra en måned
3. Akutt hematogen infeksjon - opp til et år
4. Positiv intraoperativ kultur - et år eller mer senere

Så, ved type I av infeksjon, anses det å være rimelig å revidere med nekrektomi, erstatning av polyetylenforing og bevaring av andre komponenter i endoprotese. Ved type II-infeksjon krever revisjon med obligatorisk nekrosektomi fjerning av en edentulous protese, og hos pasienter med type III-paraendoprostetisk infeksjon er det mulig å forsvare endoprotese. I sin tur, når det diagnostiseres en positiv intraoperativ kultur, kan behandling være konservativ suppressiv parenteral antibiotikabehandling i seks uker.
Egenskaper ved patogenesen av paraendoprosthetisk infeksjon.

Paraendoprosthesis-infeksjon er et spesielt tilfelle av implantasjonsassosiert infeksjon og uavhengig av patogenes veier, utviklings-tiden og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er spesifikk for endoprostetikk. Den ledende rollen i utviklingen av infeksjonsprosessen er tilordnet mikroorganismer, deres evne til å kolonisere biogene og abiogene overflater.

Mikroorganismer kan eksistere i flere fenotypiske tilstander: vedheftende - formen biofilm bakterier (biofilm), frittlevende - planktoniske form (i oppløsning i suspensjon), latent - tvist. Grunnlaget for patogenitet av mikrober som forårsaker para-endoprosthetiske infeksjoner er deres evne til å danne spesielle biofilmer (biofilmer) på implantatflatene. Å forstå dette faktum er ekstremt viktig for å bestemme rasjonell terapeutisk taktikk.

Bakteriell kolonisering av implantatet kan utføres gjennom to alternative mekanismer. Ved direkte ikke-spesifikke interaksjoner mellom bakterien og som ikke omfattes proteinene "master" kunstig overflate av elektrostatiske feltstyrker, overflatespenningskrefter, tvinger Vaander-Vilsa, hydrofobe og hydrogenbindinger (første mekanisme). Det har blitt vist at det er selektiv adhesjon av mikrober til implantatet, avhengig av hvilket materiale det er laget fra. Adhesion of St. Epidermidis forekommer bedre på polymerdelene av endoprotese, og stammer av St. Aureus - til metall.

I den andre mekanismen er materialet fra hvilket implantatet er laget belagt med vertsproteiner som virker som reseptorer og ligander som binder sammen fremmedlegemet og mikroorganismen. Det skal bemerkes at alle implantater gjennomgår såkalte fysiologiske endringer, noe som resulterer i at nesten øyeblikkelig belegging av implantatet med plasmaproteiner, hovedsakelig albumin, forekommer.

[15], [16]

Hvordan forstyrrer biofilms helbredelsesprosessen?

Under frigjøring av såroverflaten fra biofilmen stimulerer sistnevnte en kronisk inflammatorisk respons. Denne reaksjonen fører til utseendet på et stort antall nøytrofiler og makrofager som omgir biofilmen. Disse inflammatoriske cellene danner et stort antall reaktive oksidanter og proteaser (matriksmetalloproteinaser og elastaser). Proteaser bidrar til forstyrrelse av biofilm vedlegg til vev, fjerne det fra såret. Imidlertid ødelegger disse reaktive oksidanter og proteaser også sunne og helbredende vev, proteiner og immunceller, noe som forverrer kvaliteten på behandlingen.

En kronisk inflammatorisk respons fører ikke alltid til en vellykket fjernelse av biofilmen, og en hypotese er avansert at et slikt respons er "gunstig" for biofilmen. Indusere ineffektiv inflammatorisk respons forhindrer biofilm-dannende mikroorganismer, og det øker produksjonen av fluid, som i sin tur er en kraftkilde og et middel for å bevare biofilm.

Er det forhold som fremmer biofilmdannelse i såret?

Det er ikke kjent om det foreligger forhold som fremmer dannelsen av biofilmer i såret. Imidlertid kan de basiske betingelser som svekker immunsystemet eller redusere virkningen av antibiotika, for å fremme dannelse av biofilm i sår (f.eks iskemi eller nekrose av vev, underernæring).

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Hva er prinsippene for biofilmhåndtering?

Selv om det er stor sannsynlighet for at såret har biofilm, er det ingen trinnbehandling. Den optimale kan være bruk av en kombinert strategi basert på elementene i prepareringen av sårleggen og tjener til å fjerne massen av biofilmer, som forhindrer rekonstruksjon av biofilmer. Denne tilnærmingen kalles noen ganger "biofilmbasert sårpleie" (behandling av sår med biofilm).

Hvordan vet jeg om biofilmen ble fjernet?

Fravær av alvorlige symptomer og veletablerte laboratoriemetoder for bestemmelse av mikrobielle samfunn tillater ikke at vi spesifiserer øyeblikket for sårfrigivelse fra biofilm. Den mest avslørende er den progressive helingen av såret, preget av en reduksjon i ekssudateksuasjon og avvisning av skurven. Inntil nøyaktig veiledning er utviklet, vil klinikere bli bedt om å bestemme seg selv hvordan å behandle sår med biofilmer i hvert tilfelle. For eksempel, når behandling er vellykket, kan det være nødvendig å endre metode eller frekvens av sårbehandling eller å avgjøre om det er nødvendig å bruke lokale antimikrobielle midler. Utstedelsen av ytterligere nødvendige tiltak for å stimulere sårhelingsprosessen bør tas opp under hensyntagen til pasientens helsetilstand og være rettet for å støtte immunforsvaret. Således påvirker biofilm løpet av kroniske inflammatoriske sykdommer, og nyere funn tyder på at de også spiller en betydelig rolle i forstyrrelsen av helingsprosesser av kroniske sår. Biofilmer har et høyt nivå av toleranse mot antistoffer, antibiotika, antiseptika, desinfeksjonsmidler og fagocytter. Nåværende metoder for behandling av sår med biofilmer inkluderer obligatorisk hyppig sårrengjøring sammen med bruk av sårbelegg og antimikrobielle midler for å forhindre sårinnfødning og undertrykke biofilmreformering.

Når man vurderer spørsmålet om etiopathogenese av sårinfeksjon, bør man huske på at ethvert lokalt infeksjonsfokus fra et mikrobiologisk synspunkt bør betraktes som en patologisk bioksenose. Dette betyr at eventuelle microbiotas befinner seg i ildstedet, kan delta aktivt i den smittsomme prosessen bare i den utstrekning som å finne en optimal forutsetning for eksistensen og manifestasjon av autonome funksjoner, inkludert den maksimale realisering av sin patogenitet for vertsorganismen. Anerkjennelse av denne bestemmelsen tjener i sin tur som grunnlag for etterfølgende konklusjoner. Dersom den opprinnelige patogener er ganske høy, og de naturlige mekanismer for anti-infeksiøs vertsforsvar utilstrekkelig eller svekket i en hvilken som helst bakgrunns patologisk prosess, så kan dannelsen av patologisk biotop være en konsekvens av den gradvise utvikling av infeksjonsprosessen.

Kandidat i medisinsk vitenskap Garilullov Hamil Gakilievich. Noen aspekter ved utvikling av smittsomme komplikasjoner ved artroplastikk // Praktisk medisin. 8 (64) desember 2012 / volum 1