Noen aspekter ved utviklingen av infeksiøse komplikasjoner ved artroplastikk

Hofteprotesekirurgi har inntatt en ledende plass i kirurgisk behandling av alvorlige former for hofteleddspatologi. Denne operasjonen eliminerer eller reduserer smerte betydelig, gjenoppretter leddbevegelsen, gir støtte til lemmet, forbedrer gangen og forbedrer dermed pasientens livskvalitet betydelig. Men det er ingen hemmelighet at enhver kirurgisk behandling også kan ha en rekke komplikasjoner, hvorav en er infeksjon. I følge litteraturen kan et ortopedisk senter som utfører store leddprotesekirurgiske inngrep og utfører minst 100 operasjoner per år ha en infeksjonskomplikasjonsrate på 17 % det første året, denne raten synker med 5 % det andre året, med 3 % det tredje året og kan i gjennomsnitt være 4 %.

Problemet med infeksjonskomplikasjoner ved endoproteser i store ledd blir stadig mer presserende for hver dag, til tross for aktiv bruk av antibiotikaprofylakse og moderne metoder for kirurgisk antisepsis. Dette skyldes veksten i antall institusjoner som praktiserer artroplastikk, vanskeligheten med å identifisere patogenen, kompleksiteten i behandlingen og alvorlighetsgraden av konsekvensene. Alt dette fører til slutt til forverring av resultatene av intervensjonen, en økning i kostnadene og vilkårene for postoperativ rehabilitering av pasienter.

Problemet skyldes også den generelle tilstanden, spesielt hos en eldre pasient, hvor kroppen har svært vanskelig for å bekjempe infeksjon. Den immunsuppressive tilstanden er forårsaket av indusert sekundær immunsvikt etter et svært traumatisk langvarig kirurgisk inngrep og inntreden av vevsdestruksjonsprodukter i blodet, samt aldersrelaterte trekk ved immunsystemet hos eldre pasienter.

Økningen i antall artroplastiske inngrep, sammen med et høyt rehabiliteringspotensial, ledsages av en økning i tilfeller av dyp infeksjon i området med kirurgisk inngrep, som ifølge innenlandske og utenlandske forfattere utgjør fra 0,3 % til 1 % ved primærintervensjon, og opptil 40 % eller mer ved revisjon. Behandling av slike infeksjonskomplikasjoner er en lang prosess som krever bruk av dyre medisiner og materialer. Det ble en gang ansett som absolutt uakseptabelt å implantere en endoprotese i et område som var rammet av infeksjon. Utviklingen av en forståelse av patofysiologien til infeksjon forbundet med implantater, samt fremskritt innen kirurgisk teknikk, har imidlertid gjort vellykket endoprotesebehandling mulig selv under disse forholdene.

De fleste kirurger er enige om at fjerning av endoprotesekomponenter og nøye kirurgisk behandling av såret er et viktig innledende trinn i pasientbehandlingen. Det er imidlertid fortsatt ingen enighet om metoder som kan gjenopprette leddets funksjonelle tilstand uten smerter og med minimal risiko for tilbakefall av infeksjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Stadier av biofilmdannelse

Fase 1. Reversibel feste til overflaten. Oftest eksisterer mikroorganismer som frittflytende masser eller enkeltstående (f.eks. planktoniske) kolonier. Under normale forhold har imidlertid de fleste mikroorganismer en tendens til å feste seg til overflaten og til slutt danne en biofilm.

Fase 2. Permanent adhesjon til overflaten. Etter hvert som bakterier formerer seg, fester de seg tettere til overflaten, differensierer og utveksler gener, noe som sikrer deres overlevelse.

Trinn 3: Dannelse av en slimbeskyttende matrise/biofilm. Når bakteriene er godt festet, begynner de å danne en eksopolysakkarid-omgivende matrise kjent som et ekstracellulært polymert stoff. Dette er EPS-matrisen. Små kolonier av bakterier danner deretter den første biofilmen. Sammensetningen av EPS-matrisen varierer avhengig av de spesifikke mikroorganismene som er tilstede, men den inkluderer vanligvis polysakkarider, proteiner, glykolipider og bakterielt DNA. En rekke proteiner og enzymer hjelper biofilmen med å feste seg fastere til sårbunnen. Fullt dannede (modne) biofilmer skiller kontinuerlig ut planktoniske bakterier, mikrokolonier og fragmenter, som kan spre seg og feste seg til andre deler av sårbunnen eller til andre såroverflater for å danne nye biofilmkolonier.

Hvor raskt dannes biofilm?

Eksperimentelle laboratoriestudier har vist at planktoniske bakterier, som stafylokokker, streptokokker, pseudomonas og E. coli, vanligvis:

1. bli med hverandre i løpet av få minutter;
2. danner fast festede mikrokolonier innen 2–4 timer;
3. produsere ekstracellulære polysakkarider og bli betydelig mer tolerante mot biocider, som antibiotika, antiseptiske midler og desinfeksjonsmidler, innen 6–12 timer;
4. er involvert i fullverdige biofilmkolonier, som er svært resistente mot biocider og mister planktoniske bakterier innen 2–4 dager, avhengig av bakterietype og vekstforhold;
5. raskt gjenopprette seg fra mekanisk ødeleggelse og redanne en moden biofilm innen 24 timer. Disse faktaene tyder på at flere påfølgende sårrensinger kan gi en kort tidsperiode, for eksempel mindre enn 24 timer, der antimikrobiell behandling er mest effektiv mot både planktoniske mikroorganismer og intra-biofilm patogenceller i såret.

Kan du se mikrobiell biofilm?

Biofilmer er mikroskopiske strukturer. I noen tilfeller, når de får vokse ukontrollert over lengre tid, blir de imidlertid så tette at de kan sees med det blotte øye. For eksempel kan plakk samle seg og bli tydelig synlig i løpet av en dag. Noen bakterier i fenotypen produserer pigmenter som kan legge til rette for visuell deteksjon av hele biofilmen. For eksempel produserer P. aeruginosa, som er i biofilmfenotypen, det grønne molekylære pyocyaninet i "quorum sensing"-systemet. Men selv i dette tilfellet indikerer ikke grønn farging av såret alltid tilstedeværelsen av en biofilm dannet av Pseudomonas sp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kan biofilm finnes i skorper?

Skorpeskorper beskrives som et tykt, gult, relativt mørkt lag på sårbunnen, mens biofilmer som finnes i sår virker mer geléaktige og lysere. Det kan imidlertid være en sammenheng mellom biofilmer og skorper. Biofilmer stimulerer betennelse, noe som øker vaskulær permeabilitet, dannelse av såreksudat og dannelse av fibrinskorpe. Dermed kan tilstedeværelsen av skorpe indikere tilstedeværelsen av biofilm i såret. Imidlertid må et slikt forhold mellom skorpeskorpe og biofilm i kroniske sår studeres grundigere.

For tiden er den mest pålitelige metoden for å bekrefte tilstedeværelsen av mikrobiell biofilm spesialisert mikroskopi, for eksempel konfokal laserskanningsmikroskopi.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Klassifikasjon

Bruk av en effektiv klassifisering er viktig for å velge en rasjonell behandlingsmetode og sammenligne resultatene. Til tross for mangfoldet av foreslåtte klassifiseringssystemer, finnes det ikke noe enkelt internasjonalt akseptert system for å konstruere en diagnose og påfølgende behandling av paraendoprostetisk infeksjon, dvs. behandlingen av infeksiøse komplikasjoner etter endoprostetikk er ikke standardisert.

Den vanligste klassifiseringen av dyp infeksjon etter total hofteprotese er av MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Hovedklassifiseringskriteriet er tidspunktet for infeksjonens manifestasjon (tidsintervallet mellom operasjonen og den første manifestasjonen av den infeksjonsfulle prosessen). Basert på dette kriteriet foreslo forfatterne tre hovedkliniske typer dyp infeksjon. I 1996 supplerte DT Tsukayama et al. denne klassifiseringen med type IV, definert som en positiv intraoperativ kultur. Denne typen paraendoprostetisk infeksjon betyr asymptomatisk bakteriell kolonisering av endoproteseoverflaten, som manifesterer seg i form av positive intraoperative kulturer av to eller flere prøver med isolering av samme patogen. Positive kulturer av 2-5 intraoperative prøver. Avhengig av infeksjonstypen anbefalte forfatterne en bestemt behandlingsstrategi.

Klassifisering av dyp infeksjon etter total hofteprotese (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Akutt postoperativ infeksjon – innen den første måneden
2. Sen kronisk infeksjon - fra én måned
3. Akutt hematogen infeksjon - opptil ett år
4. Positiv intraoperativ dyrkning – etter ett år eller mer

Ved type I-infeksjon anses derfor revisjon med nekrektomi, utskifting av polyetylenforingen og bevaring av de gjenværende komponentene i endoprotesen som berettiget. Ved type II-infeksjon er fjerning av endoprotesen nødvendig under revisjon med obligatorisk nekrektomi, og hos pasienter med type III paraendoprostetisk infeksjon er det mulig å forsøke å bevare endoprotesen. Ved diagnostisering av en positiv intraoperativ dyrkning kan behandlingen i sin tur være konservativ - suppressiv parenteral antibiotikabehandling i seks uker.
Kjennetegn ved patogenesen til paraendoprostetisk infeksjon.

Paraendoprostetisk infeksjon er et spesialtilfelle av implantatassosiert infeksjon, og uavhengig av patogeners penetrasjonsveier, utviklingstid og alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner, er den spesifikk for endoprostetikk. I dette tilfellet gis den ledende rollen i utviklingen av den infeksjonsfulle prosessen til mikroorganismer, deres evne til å kolonisere biogene og abiogene overflater.

Mikroorganismer kan eksistere i flere fenotypiske tilstander: adherent - biofilmform av bakterier (biofilm), frittlevende - planktonisk form (i løsning i suspendert tilstand), latent - spore. Grunnlaget for patogeniteten til mikrober som forårsaker paraendoprostetiske infeksjoner er deres evne til å danne spesielle biofilmer (biofilmer) på overflatene av implantater. Å forstå dette faktum er ekstremt viktig for å bestemme rasjonelle behandlingstaktikker.

Bakteriell kolonisering av implantatet kan oppnås gjennom to alternative mekanismer. Ved direkte uspesifikk interaksjon mellom bakterien og den kunstige overflaten som ikke er dekket med vertsproteiner på grunn av elektrostatiske feltkrefter, overflatespenningskrefter, Vander-Wils-krefter, hydrofobisitet og hydrogenbindinger (den første mekanismen). Det har blitt vist at det er selektiv adhesjon av mikrober til implantatet avhengig av materialet det er laget av. Adhesjon av St. epidermidis-stammer skjer bedre til polymerdeler av endoprotesen, og St. aureus-stammer - til metalliske.

I den andre mekanismen blir materialet som implantatet er laget av belagt med «vertsproteiner», som fungerer som reseptorer og ligander som binder fremmedlegemet og mikroorganismen sammen. Det skal bemerkes at alle implantater gjennomgår såkalte fysiologiske endringer, som resulterer i at implantatet blir belagt nesten umiddelbart med plasmaproteiner, primært albumin.

[ 15 ], [ 16 ]

Hvordan forstyrrer biofilm sårhelingsprosessen?

Under frigjøringen av såroverflaten fra biofilmen stimulerer sistnevnte en kronisk inflammatorisk respons. Denne reaksjonen resulterer i at et stort antall nøytrofiler og makrofager dannes rundt biofilmen. Disse inflammatoriske cellene produserer et stort antall reaktive oksidanter og proteaser (matriksmetalloproteinaser og elastaser). Proteaser bidrar til å forstyrre biofilmens feste til vev, og fjerner den fra såret. Imidlertid ødelegger disse reaktive oksidantene og proteasene også sunt og helende vev, proteiner og immunceller, noe som forringer kvaliteten på behandlingen.

Den kroniske inflammatoriske responsen fører ikke alltid til vellykket fjerning av biofilmen, og det har blitt antatt at en slik respons er «gunstig» for biofilmen. Ved å indusere en ineffektiv inflammatorisk respons beskytter biofilmen mikroorganismene som danner den og øker produksjonen av ekssudat, som igjen er en næringskilde og et middel for å opprettholde biofilmen.

Finnes det forhold som fremmer biofilmdannelse i et sår?

Det er ikke kjent om det finnes tilstander som favoriserer dannelsen av biofilm i et sår. Underliggende tilstander som svekker immunforsvaret eller reduserer effekten av antibiotika kan imidlertid favorisere utviklingen av biofilm i sår (f.eks. vevsiskemi eller nekrose, dårlig ernæring).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Hva er prinsippene for biofilmhåndtering?

Selv om det er høy sannsynlighet for at et sår inneholder biofilm, finnes det ingen behandling i ett enkelt trinn. En kombinasjonsstrategi som bruker elementer fra sårbedforberedelse for å fjerne biofilmmassen og forhindre biofilmombygging kan være optimal. Denne tilnærmingen blir noen ganger referert til som «biofilmbasert sårbehandling».

Hvordan vet jeg om biofilmen er fjernet?

Mangelen på klare symptomer og etablerte laboratoriemetoder for å identifisere mikrobielle samfunn gjør det vanskelig å fastslå tidspunktet når et sår er fritt for biofilm. Det mest indikative er progressiv sårtilheling, karakterisert ved en reduksjon i eksudatsekresjon og avskalling av sårskorpen. Inntil definitive retningslinjer er utviklet, må klinikere ta avgjørelser om hvordan biofilm-påvirkede sår skal behandles fra tilfelle til tilfelle. Når behandlingen for eksempel er vellykket, kan det være nødvendig å endre metoden eller hyppigheten av sårpleie eller å vurdere behovet for topiske antimikrobielle midler. Ytterligere tiltak for å stimulere sårtilheling bør vurderes i sammenheng med pasientens helsetilstand og bør være rettet mot å støtte immunforsvaret. Biofilm påvirker dermed forløpet av kroniske inflammatoriske sykdommer, og nyere data tyder på at de også spiller en betydelig rolle i å forstyrre helingsprosessen til kroniske sår. Biofilm har en høy toleranse for antistoffer, antibiotika, antiseptika, desinfeksjonsmidler og fagocytter. Nåværende behandlinger for sår med biofilm inkluderer obligatorisk hyppig sårrens i kombinasjon med bruk av sårbandasjer og antimikrobielle midler for å forhindre reinfeksjon i såret og hemme reformering av biofilm.

Når man vurderer etiopatogenesen til sårinfeksjon, bør det tas i betraktning at ethvert lokalt infeksjonsfokus bør betraktes som en patologisk biocenose fra et mikrobiologisk synspunkt. Dette betyr at enhver mikrobiota som befinner seg i et gitt fokus, er i stand til å delta aktivt i den infeksjonsprosessen bare i den grad den finner optimale forhold for eksistens og manifestasjon av alle vegetative funksjoner, inkludert maksimal realisering av dens patogenitet for vertsorganismen. Erkjennelse av denne posisjonen tjener igjen som grunnlag for senere konklusjoner. Hvis patogenets initiale patogenitet er høy nok, og vertens naturlige mekanismer for antiinfeksiøst forsvar er utilstrekkelige eller svekket av en eller annen patologisk bakgrunnsprosess, kan dannelsen av en patologisk biotop være en konsekvens av den gradvise utviklingen av selve den infeksjonsprosessen.

Kandidat i medisinske vitenskaper Garifullov Gamil Gakilievich. Noen aspekter ved utviklingen av smittsomme komplikasjoner under artroplastikk // Praktisk medisin. 8 (64) desember 2012 / Bind 1