Metabolisme hos barn

Den viktigste komponenten i kroppens vitale aktivitet er metabolisme, dvs. kroppens evne til å akseptere, bearbeide, opprettholde på noen optimale nivåer og eliminere ulike kjemiske stoffer. En av funksjonene til metabolismen er assimilering av mat, dens omdannelse til egne celler og vev for å dekke energibehovet for vital aktivitet, fysisk aktivitet og vekst.

Metabolske prosesser hos barn og voksne består av assimileringsprosesser - absorpsjon av stoffer som kommer inn i kroppen fra miljøet, deres transformasjon til enklere stoffer som er egnet for senere syntese, synteseprosesser av stoffene selv, eller "blokker" - "deler" for konstruksjon av ens egen levende materie eller energibærere, og dissimileringsprosesser - nedbrytning av stoffer som utgjør en levende organisme. Synteseprosessene av organiske forbindelser (energiforbruk) kalles anabole (anabolisme), nedbrytningsprosessene (energidannelse) - katabolske (katabolisme). Liv er bare mulig med en konstant og uatskillelig forbindelse mellom nedbrytnings- og synteseprosessene, som gjør at organismen utvikler seg og fornyer seg selv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Funksjoner ved metabolisme hos barn

Hos barn, under vekst og utvikling, dominerer anabole prosesser over katabolske prosesser, og graden av overvekt tilsvarer vekstraten, som gjenspeiler endringen i masse over en viss tidsperiode.

Metabolske prosesser i menneskekroppen er forbundet med visse strukturelle formasjoner. De fleste metabolske prosesser, spesielt oksidative og energiprosesser (Krebs-syklusen, respirasjonskjeden, oksidativ fosforylering, etc.), skjer i mitokondrier. Derfor kalles ofte mitokondrier i en celle cellens "kraftverk", som forsyner alle dens andre deler med energi. Proteinsyntese skjer i ribosomer, og energien som kreves for syntesen hentes fra mitokondrier. Hovedsubstansen i protoplasma - hyaloplasma - spiller en stor rolle i glykolyseprosessene og andre enzymatiske reaksjoner.

I tillegg til cellestrukturer, vev og organer som skapes under ontogenesen bare én gang og for livet, er mange cellestrukturer ikke permanente. De er i kontinuerlig oppbygging og nedbrytning, noe som avhenger av metabolismen. Det er kjent at levetiden til erytrocytter er 80–120 dager, nøytrofiler – 1–3 dager og blodplater – 8–11 dager. Halvparten av alle blodplasmaproteiner fornyes i løpet av 2–4 dager. Selv beinmasse og tannemalje fornyes kontinuerlig.

Den progressive utviklingen av den menneskelige organismen bestemmes av arvelig informasjon, som danner proteiner som er spesifikke for hvert menneskelig vev. Mange av de genetisk bestemte proteinene er en del av enzymsystemene i den menneskelige organismen.

Dermed er i hovedsak alle metabolske prosesser enzymatiske og foregår sekvensielt, noe som koordineres av et komplekst system av reguleringskjeder med direkte og tilbakekoblingsforbindelser.

Hos et barn, i motsetning til en voksen, skjer dannelsen og modningen av metabolske prosesser, noe som gjenspeiler den generelle tendensen til utvikling og modning av organismen med alle dens disharmonier og kritiske tilstander. Miljøfaktorer kan fungere som induktorer og stimulatorer for modningen av metabolske prosesser eller hele funksjonelle systemer. Samtidig kan grensene mellom en positiv, utviklingsstimulerende ekstern påvirkning (eller dens dose) og den samme påvirkningen med en destruktiv patologisk effekt ofte være svært tynne. Dette kommer til uttrykk i metabolismens labilitet, dens hyppige og mer uttalte forstyrrelser under ulike levekår eller sykdommer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Metabolske forstyrrelser hos barn

Hos barn kan metabolske forstyrrelser betinget deles inn i tre grupper.

Den første gruppen av metabolske sykdommer er arvelige, genetisk bestemte sykdommer, sjeldnere - anatomiske misdannelser. Som regel er grunnlaget for slike metabolske sykdommer en mangel (av varierende alvorlighetsgrad) på et enzym eller enzymer som er nødvendige for metaboliseringen av et bestemt stoff, og en stabil ugunstig situasjon observeres ved nedbrytning av de opprinnelige matkomponentene, mellomliggende transformasjon eller syntese av nye metabolitter eller eliminering av sluttprodukter. Ofte har mangel eller overskudd av stoffer som oppstår under forhold med endret metabolisme en svært betydelig effekt på barnets levedyktighet eller dets fysiologiske funksjoner. Å opprettholde helse eller et normalt liv for slike pasienter krever konstante tiltak for korreksjon og assistanse, ofte livslange restriksjoner, erstatningstiltak, klinisk og laboratorieovervåking, spesielle matvarer. En betydelig del av genetisk bestemte sykdommer eller metabolske forstyrrelser manifesterer seg kanskje ikke klinisk i det hele tatt i barndommen. Barn som er bærere av denne patologiske tilstanden tiltrekker seg oppmerksomhet først i voksen alder etter debut av relativt tidlige eller alvorlige former for karsykdommer (aterosklerose i hjerne- eller hjertekar), hypertensjon, kronisk obstruktiv lungesykdom, levercirrose, etc. Relativ tidlig påvisning av genetiske eller biokjemiske markører for disse sykdommene er ekstremt effektivt for å forhindre deres raske progresjon i voksen alder.

Den andre gruppen er forbigående metabolske forstyrrelser. De er forårsaket av en forsinkelse i modningen av visse enzymsystemer når barnet blir født, eller av for tidlig kontakt med et stoff som normalt tolereres av barn i eldre alder. Vi definerer disse som sykdommer, tilstander eller reaksjoner på maladaptasjon.

Barn som lider av forsinket utvikling av enzymsystemer, kan vanligvis ikke takle matbelastningen som de fleste barn tolererer. En av disse forbigående lidelsene er for eksempel forbigående laktasemangel, som manifesterer seg i hyppig løs avføring med en sur reaksjon og skummende utseende i de første 1/2-2 månedene av livet. Samtidig går barn opp i vekt normalt og har ingen synlige avvik. Vanligvis, innen 2-3 måneder, er avføringen normalisert, og tvert imot lider barnet av forstoppelse. Slike tilstander krever vanligvis ikke de tilnærmingene som er nødvendige for genetisk bestemt laktasemangel. Hos noen barn i de første levedagene oppstår forbigående hyperfenylalaninemi ved amming, som forsvinner etter hvert som barnet vokser. Dette er en gruppe hovedsakelig somatiske lidelser som ikke er arvelige. De kan tolkes som "kritiske utviklingstilstander", som et fysiologisk grunnlag for reaksjoner eller tilstander av dårlig tilpasning.

Den tredje gruppen - syndromer av metabolske forstyrrelser som oppstår under ulike sykdommer eller vedvarer i en periode etter sykdommen (for eksempel malabsorpsjonssyndrom etter tarminfeksjoner). Dette er den mest tallrike gruppen legen møter. Blant dem observeres ofte laktase- og sukrosemangel, noe som forårsaker et syndrom med langvarig (noen ganger kronisk) diaré etter tarminfeksjoner. Vanligvis kan passende kostholdstiltak eliminere disse manifestasjonene.

Det er mulig at det finnes et svært betydelig genetisk grunnlag ved slike forbigående tilstander, siden de ikke oppdages hos alle barn, men graden av uttrykk for denne genetiske predisposisjonen for metabolske forstyrrelser er betydelig lavere enn ved permanent matintoleranse.