Lungeblødning

Diffus alveolært blødningssyndrom er vedvarende eller tilbakevendende lungeblødning.

I løpet av de siste tiårene har rundt hundre forskjellige nosologiske former komplisert av lungeblødning (PH) blitt beskrevet. Slike blødninger diagnostiseres imidlertid oftest med lungetuberkulose (40–66 %), suppurative lungesykdommer (30–33 %) og lungekreft (10–15 %). Noen ganger er andre, sjeldnere systemiske sykdommer ledsaget av utvikling av lungeblødning. Før fremveksten av antibakterielle legemidler var dødeligheten på grunn av lungeblødning 2 %, og for tiden er den 10–15 %. Det antas at ved tap av mer enn 600 ml blod på kort tid (mindre enn fire timer) forekommer pasientenes død i 70 % av tilfellene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hva forårsaker lungeblødning?

Isolert immun pulmonal kapillaritt er en mikrovaskulær vaskulitt begrenset til lungekarene; den eneste manifestasjonen er alveolær lungeblødning, som forekommer hos personer i alderen 18–35 år.

Idiopatisk pulmonal hemosiderose er et syndrom med diffus alveolær blødning der ingen underliggende sykdom kan identifiseres. Lungeblødning forekommer primært hos barn under 10 år og antas å skyldes en defekt i det alveolære kapillærendotelet, muligens på grunn av autoimmun skade.

Noen av disse sykdommene kan også forårsake glomerulonefritt, og i så fall sies pasienten å ha pulmonal-renal syndrom.

De viktigste kildene til lungeblødning

• Rasmussens aneurisme (aneurisme i lungearterien som går gjennom et tuberkuløst hulrom).
• Åreknuter som går gjennom fibrøst, peribronkialt og intraalveolært cirrhotisk vev.
• Grener av lungearterien.
• Bronkiale arterier.
• Anastomoser mellom lungearterien og bronkialarteriene.
• Tynnveggede vaskulære plekser (som hemangiomer) som dannes i områder med kronisk betennelse og pneumosklerose.
• Inflammerte eller forkalkede bronkopulmonale lymfeknuter, deres tilstedeværelse forårsaker dannelse av nekrose i vaskulærveggen.
• Diapedetiske lungeblødninger som utvikler seg på grunn av nedsatt kapillærpermeabilitet som følge av betennelse i karveggen eller eksponering for giftstoffer.

For tiden er det umulig å identifisere kilden til lungeblødning tydelig. Hovedkilden til slik blødning er bronkialarteriene, som er en del av den systemiske sirkulasjonen (ifølge ulike publikasjoner). Ifølge noen eksperter oppstår lungeblødninger oftest fra lungearteriesystemet (lille sirkulasjon). Det finnes også et kompromisssynspunkt: hovedkilden til lungeblødning ved akutte prosesser er lungearterien, og ved kroniske - bronkialarterien. Grunnlaget for uenigheten anses å være data om hyppig forekomst av lungeblødning fra anastomoser mellom bronkial- og lungekarene.

Studier har vist at 90 % av tilfellene av dødelig lungeblødning er forbundet med pulmonal hypertensjon. Mot bakgrunn av hypertensjon forekommer ruptur av sklerotiske og aneurismelignende endrede kar, noe som i noen tilfeller fører til kraftig blødning og påfølgende død. Tilbake i 1939 i USA beviste Auerbach, som studerte Rasmussens aneurisme, at dannelsen av en trombe i området med kardefekten og den påfølgende opphør av blødning skjer hvis tromben er i stand til å motstå blodtrykket.

De fleste spesialister forbinder problemet med lungeblødning med den koagulopatiske faktoren. Studier utført i det 20. århundre (fra 1920-tallet) har imidlertid vist, at hypokoagulasjon, hyperkoagulasjon og normokoagulasjon kan påvises hos pasienter med lungetuberkulose med LC. Lignende data ble innhentet i studien av suppurative lungesykdommer. Antituberkulosekjemoterapi påvirker ofte koagulasjonssystemet. Dermed forårsaker langvarig bruk av fthivazid hypokoagulasjon, og streptomycin - hyperkoagulasjon. Interkoagulasjon fører til økt fibrinolytisk aktivitet, redusert aktivitet av fibrinstabiliserende faktor og rask oppløsning av fibrinklumper. Mange forfattere anser dette faktum for å være hovedårsaken til lungeblødning.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer på lungeblødning

Symptomer og tegn på mildt diffust alveolært pulmonalt blødningssyndrom inkluderer dyspné, hoste og feber. Mange pasienter utvikler imidlertid akutt respirasjonssvikt. Hemoptyse er vanlig, men kan være fraværende hos opptil en tredjedel av pasientene. Barn med idiopatisk pulmonal hemosiderose kan ha alvorlige utviklingsforsinkelser. Fysisk undersøkelse avslører ikke spesifikke symptomer.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Komplikasjoner

Asfyksi er den farligste komplikasjonen av lungeblødning. Noen ganger oppdages atelektase. Som et resultat av lungeblødning utvikler den underliggende prosessen seg, dette observeres både ved tuberkulose og ved purulente lungesykdommer.

Lungebetennelse, tradisjonelt kalt hemoaspirasjonspneumoni, er en typisk og hyppig forekommende komplikasjon av lungeblødning. ICD-10 inneholder to forskjellige konsepter: lungebetennelse (en smittsom lungesykdom) og pneumonitt (en tilstand forårsaket av hemoaspirasjon). Hemaspirasjonspneumoni forstås som pneumonitt som oppstår som følge av blodaspirasjon, komplisert av tilførsel av smittsom flora. Klinisk og radiologisk bestemmes slik lungebetennelse på 2.-5. dag etter hemoaspirasjon. Lokalisering av lesjonen på siden av blødningskilden og under den (Sternbergs tegn, 1914) bestemmes radiologisk som bronkolobulær eller med tilstedeværelse av små bronkolobulære foci. Statistiske litteraturdata om forekomsten av hemoaspirasjonspneumoni er ekstremt motstridende. I følge data fra City Clinical Hospital nr. 7 i Moskva er sykdommen registrert hos 9 % av pasientene med bekreftet hemoaspirasjon. På intensivavdelingen, hvor pasienter med moderat og stor (rikelig) blødning behandles, diagnostiseres denne formen for lungebetennelse i 44,9 % av tilfellene, og i 23 % av tilfellene er den patologiske prosessen preget av bilateral lokalisering.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Klassifikasjon

I følge ICD-10 skilles det tydelig mellom to tilstander: hemoptyse (striper eller blanding av blod i sputum) og lungeblødning. Omtrent 20 klassifiseringer av lungeblødning har nylig blitt publisert. I følge VI Struchkovs klassifisering er det tre grader av blodtap. Ved blodtap av grad I mister pasienten mindre enn 300 ml per dag, ved grad II - opptil 700 ml, ved grad III - mer enn 700 ml. Yu. V. Rzhavskovs klassifisering tar hensyn til blodtap som oppstår innen en time. Ved blodtap av grad I overstiger ikke mengden lekket blod 20 ml, ved grad II - opptil 50 ml, ved grad III - opptil 200 ml eller mer. Den enkleste og vanligste klassifiseringen inkluderer mindre (blodtap - opptil 100 ml), moderat (blodtap - opptil 500 ml) og store eller kraftige (blodtap - 500 ml eller mer) lungeblødninger. I engelskspråklig litteratur finner man begrepet massiv pulmonal blødning. Massiv er definert som lekkasje av 600 ml eller mer blod i løpet av 24 timer.

Den største ulempen (eller rettere sagt feilen) ved alle klassifiseringer basert på ekstern blodsekresjon anses å være mangelen på hensyn til volumet av blod som er igjen i de nedre delene av lungene og volumet av blod som kommer inn i den kontralaterale lungen.

Gastrointestinal blødning er en tilstand som ofte maskerer lungeblødning. Noen ganger svelges blod i stedet for å hostes opp. LC oppdages ikke i løpet av livet hos omtrent 19 % av pasientene, og tilstedeværelse av blod i mage-tarmkanalen registreres hos 74 % av pasientene. Neseblod forveksles ofte med lungeblødning, spesielt når blod hostes opp i stedet for å strømme ut. I isolerte tilfeller diagnostiseres lungeblødning feilaktig som AS, for eksempel med en undertrykt hosterefleks og blod som strømmer inn i de nedre delene av lungene. Tilstedeværelsen av en svulst i tungeroten og strupehodet fører også til utvikling av blødninger, ofte forvekslet med lungeblødning.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnose av lungeblødning

Ved diagnose av lungeblødning er røntgen og CT av stor betydning. Den mest informative diagnostiske metoden anses imidlertid å være bronkoskopi, som gjør det mulig å bestemme ikke bare blødningssiden, men også dens kilde.

Diagnosen stilles ofte basert på funn av utbredte bilaterale alveolære infiltrater på røntgen av thorax. Urinanalyse er indisert for å utelukke glomerulonefritt og pulmonalt-renalt syndrom. Andre studier inkluderer blodtelling og blodplatetall, koagulasjonsstudier og serologiske tester ( antinukleære antistoffer, anti-dobbelttrådet DNA-antistoffer, anti-glomerulære basalmembranantistoffer [anti-CBM-antistoffer], antinøytrofile cytoplasmatiske antistoffer [ANCA], antifosfolipidantistoffer) for å identifisere underliggende sykdom. ANCA-titere kan være forhøyet i noen tilfeller av isolert immun pulmonal kapillaritt. Diagnosen idiopatisk pulmonal hemosiderose inkluderer tilstedeværelse av jernmangelanemi og hemosiderinmettede makrofager i bronkoalveolær lavage eller lungebiopsi i fravær av tegn på mikrovaskulær vaskulitt (pulmonal kapillaritt) eller andre sykdommer.

Andre studier avhenger av den kliniske situasjonen. Lungefunksjonstester kan utføres for å dokumentere lungefunksjonen; økt diffusjonskapasitet for karbonmonoksid på grunn av økt opptak av intraalveolært hemoglobin er assosiert med lungeblødning. Ekkokardiografi kan være indisert for å utelukke mitralstenose. Bronkoalveolær lavage gir vanligvis væske som forblir hemoragisk selv etter flere påfølgende lavages. Lungebiopsi er ofte nødvendig hvis den underliggende årsaken forblir uklar.

Diffus alveolært blødningssyndrom er et uavhengig diagnostisk syndrom, siden det krever differensialdiagnose og en viss sekvens av studier og behandling. Lungeblødning bør differensieres fra tilstander som: autoimmune sykdommer, inkludert systemisk vaskulitt og Goodpastures syndrom; antifosfolipidsyndrom; lungeinfeksjoner; eksponering for giftige stoffer; legemiddelreaksjoner; benmargs- og annen organtransplantasjon; hjertefeil, som mitralstenose; koagulasjonsforstyrrelser forårsaket av sykdommer eller antikoagulerende legemidler; isolert immun pulmonal kapillaritt og idiopatisk pulmonal hemosiderose.

[ 27 ], [ 28 ]

Behandling av lungeblødning

Lungeblødning bør behandles når årsaken er korrigert. Glukokortikoider og muligens cyklofosfamid brukes i behandling av vaskulitt, bindevevssykdommer og Goodpastures syndrom. Glukokortikoider brukes også i behandling av idiopatisk pulmonal hemosiderose; immunsuppressiva legges til i resistente tilfeller.

I tillegg til medikamentell (konservativ) behandling finnes det semi-radikale (bronkologiske og endovaskulære) og kirurgiske metoder for behandling av lungeblødninger. Det skal bemerkes at pasienter ofte dør under operasjoner i øyeblikket med maksimal blødningsintensitet, og det oppstår ulike komplikasjoner ved hemoaspirasjon. Slike data er innhentet i nesten alle land i verden. Dødeligheten avhenger hovedsakelig av intensiteten av lungeblødningen og er 20 % i Frankrike og 15–80 % i Russland. Sannsynligheten for å utvikle komplikasjoner ved hemoaspirasjon overstiger ofte 50 %. Ifølge noen data utvikler postoperativ aspirasjonspneumoni seg hos 4 % av pasientene etter forsinkede operasjoner, og hos 42 % av pasientene etter akutte kirurgiske inngrep.

Ved behandling av lungeblødning er det nødvendig å ta hensyn til noen grunnleggende punkter. Lungeblødning utvikler seg som regel over en lang periode (fra flere timer til en dag). Hemoragisk sjokk ved lungeblødning diagnostiseres sjelden. Blødningen stopper enten, eller pasientene dør av kvelning. Det anbefales ikke å utføre akutt massiv ITT, som ofte bidrar til intensivering eller tilbakefall av lungeblødning.

De fleste eksperter mener at bruk av hemostatika er den viktigste metoden for farmakoterapi. Dessuten brukes disse legemidlene uten å ta hensyn til virkningsmekanismen, tilstanden til koagulasjonssystemet og blødningspatogenesen. For tiden foreskrives kalsiumpreparater, vikasol, askorbinsyre og askorutin, som ikke har en alvorlig hemostatisk effekt ved lungeblødning. Dessuten er tilfeller av økt blødning ved bruk av kalsiumklorid på grunn av dets effekt på hemodynamikken beskrevet. Vanligvis foreskrives etamsylat, som øker mengden mukopolysakkarider med høy molekylvekt i kapillærveggene, korrigerer plasmafaktorer, nivået av fibrinolyse og fibrinaseaktivitet, og øker intensiteten til blodplateapparatet.

Standard hemostatisk behandling inkluderer hemmere av proteolyse og fibrinolyse (aminokapronsyre, gordox, contracal og noen andre), som fremmer dannelsen av en tett fibrinpropp. Det kan argumenteres for at bruk av hemostatika som hovedmetode for farmakoterapi har en gunstig effekt hovedsakelig ved diapedetisk blødning. Ved ødeleggelse av karveggen anses hemmere av proteolyse og fibrinolyse kun som hjelpemedisiner. Grunnlaget for å stoppe lungeblødninger anses å være den farmakologiske effekten av legemidler på trykket i de blødende karene. Reduksjonen av dette fører til fiksering av tromben i det defekte området.

Siden 1960-tallet har ganglionblokkere (hovedsakelig pentamin og benzoheksonium) blitt introdusert i praksisen med farmakologisk stopping av lungeblødning. De forårsaker systemisk hypotensjon i lunge- og systemisk sirkulasjon, og bidrar til å stoppe lungeblødning. Metoden for bruk av ganglionblokkere er ganske enkel, og kan demonstreres ved hjelp av pentamin som et eksempel. Legemidlet administreres subkutant eller intravenøst med 0,5-1,0 ml 2-3 ganger daglig til det systoliske blodtrykket synker (til 80-90 mm Hg). Deretter brukes ganglionblokkere, tatt oralt (3-6 ganger daglig). Metodens effektivitet er 66-88 %. Kontraindikasjoner for bruk av ganglionblokkere inkluderer initialt lavt blodtrykk, alvorlig nyre- og leversvikt, tromboflebitt og CNS-skade. For tiden har denne gruppen legemidler ikke mistet sin betydning, men de brukes oftere for å stoppe blødning snarere enn for et behandlingsforløp.

Nitrater har en kraftig effekt på hemodynamikken. Studier har vist at høye doser nitrater, ifølge farmakopéen, fører til en reduksjon i pulmonal hypertensjon. Disse legemidlene administreres intravenøst (injiserbare former for legemidler) eller tas sublingualt. Bruk av en standarddose (10 mg) isosorbiddinitrat sublingualt gir imidlertid ingen merkbar effekt. Blødning stoppes hos bare 23 % av pasientene. Ved forskrivning av maksimale enkeltdoser (20 mg 4–6 ganger daglig) isosorbiddinitrat stoppes lungeblødning hos 88 % av pasientene. Nitrater brukes ofte i kombinasjon med ganglionblokkere.

Dersom stabil medikamentindusert hypotensjon ikke kan oppnås med monoterapi med nitrolegemidler, kombineres de med rytmeforsinkende kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem), som brukes i terapeutiske doser. Kalsiumantagonister og nitrater klassifiseres som perifere vasodilatorer. I de mest alvorlige tilfellene foreskrives ACE-hemmere i tillegg til nitrater og kalsiumantagonister.

Kombinert bruk av to eller tre grupper medikamenter gjør det mulig å stoppe blødning hos 94 % av pasientene. Samtidig fører det ikke til alvorlige komplikasjoner å opprettholde systolisk blodtrykk på 80–90 mm Hg i flere dager. Tilstrekkelig daglig diurese og ingen endring i kreatinin- og ureanivåer er observert. Effekten på hemodynamikken ved lungeblødning fører til blodavleiring i bukhulen og økt gastrointestinal blødning, derfor utføres andre prosedyrer i behandlingen av gastrointestinal blødning. Ikke-medikamentell behandling.

Slike metoder for behandling av lungeblødning som årelating, påføring av turniquetter på ekstremitetene og innføring av atropin for å avsette blod i bukhulen er i dag hovedsakelig av historisk betydning.

Trakeal intubasjon for lungeblødning

Det er en utbredt oppfatning, beskrevet i seriøse manualer, men ikke støttet av statistiske data, at ved massiv blødning bør behandlingen starte med trakeal intubasjon, og deretter sekvensielt sette inn et endotrakealt rør i høyre og venstre bronkier for å lokalisere den blødende siden og utføre separat intubasjon med et dobbeltlumenrør. Forfatteren anser denne metoden for å være feil og til og med ondsinnet. I tillegg var det ikke mulig å finne dokumenterte tilfeller av å redde en pasient ved hjelp av separat intubasjon. En slik tilnærming kan ikke anbefales; den bør utelukkende betraktes som en "desperasjons" metode.

I utviklede land regnes bronkialarterieembolisering som en av hovedmetodene for behandling av massive lungeblødninger. Hvis embolisering er umulig eller effekten er utilstrekkelig, utføres akuttkirurgi, til tross for høy dødelighet og høy risiko for komplikasjoner. I noen situasjoner utføres ikke bronkialarterieembolisering på grunn av lav forventet effektivitet. Som en fransk studie viste, døde 38 av 45 pasienter av en ruptur av Rasmussen-aneurisme. Det finnes to tilfeller av vellykket bruk av transkateterokklusjon av lungearteriegrener. I vårt land er disse metodene utilgjengelige for de aller fleste pasienter med lungetuberkulose og lungeblødning på grunn av utilstrekkelig teknisk utstyr ved medisinske institusjoner.

Hva er prognosen for lungeblødning?

Tilbakevendende diffust alveolært pulmonalt blødningssyndrom resulterer i pulmonal hemosiderose og fibrose, som utvikles når ferritin akkumuleres i alveolene og har toksiske effekter. KOLS forekommer hos noen pasienter med tilbakevendende alveolære blødningssyndromer på grunn av mikroskopisk polyarteritt.

[ 29 ], [ 30 ]