Lukketvinklet glaukom

Primær trangvinkelglaukom er 2–3 ganger mindre vanlig enn primær åpenvinkelglaukom. Kvinner har større sannsynlighet for å bli syke enn menn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesen

Genetiske, nervøse, endokrine og vaskulære faktorer spiller en viss rolle i patogenesen til primær lukketvinklet glaukom. Primær lukketvinklet glaukom har de samme kardinalsymptomene som åpenvinklet glaukom: økt intraokulært trykk, innsnevring av synsfeltet på nesesiden, utvikling av glaukomatøs atrofi av synsnerven med dannelse av en karakteristisk utgraving av disken på fundus.

Arvelighet bestemmer de strukturelle trekkene ved øyet som predisponerer for utvikling av sykdommen. Disse trekkene ligger i øyets anatomiske struktur (smal vinkel på fremre kammer, liten størrelse på øyeeplet, lite fremre kammer, stor linse, kort anteroposterior akse, oftere hypermetropisk klinisk refraksjon av øyet, økt volum av glasslegemet). Funksjonelle faktorer inkluderer pupillutvidelse i øyet med en smal vinkel på fremre kammer, økt intraokulær fuktighet, økt blodfylling av de intraokulære karene.

Det er to mekanismer for utvikling av primær vinkeltruknglaukom: pupillblokk og dannelse av en fold med en anatomisk flat iris.

Pupillblokkade oppstår når pupillen er for tett festet til linsen, noe som fører til at indre væske samler seg i øyets bakre kammer, noe som fører til at irisroten buler ut mot det fremre kammeret og blokkerer vinkelen.

Når pupillen utvider seg, lukker irisrotfolden filtreringssonen til den smale vinkelen i det fremre kammeret i fravær av pupillblokkering.

Som følge av væskeansamling i det bakre kammeret forskyves glasslegemet fremover, noe som kan føre til en blokkering av vitreokrystallinsk linse. I dette tilfellet presses irisroten av linsen mot den fremre veggen av den fremre kammervinkelen. I tillegg dannes goniosynekier (adhesjoner), og irisroten støter mot den fremre veggen av den fremre kammervinkelen og utsletter den. Oftest støter man på pasienter med pupillblokkering (80 %) med primær trangvinkelglaukom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer lukketvinklet glaukom

[ 12 ], [ 13 ]

Akutt anfall av glaukom

Pupillen er innsnevret av irisens lukkemuskel, som er innervert av den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet. Pupillen er utvidet av irisens dilatatormuskel, som er innervert av den sympatiske delen av det autonome nervesystemet. Det finnes situasjoner der begge musklene i iris er aktive samtidig, dvs. de arbeider i motsatte retninger, noe som øker irisens trykk på linsen. Dette observeres under emosjonelt stress eller sjokk. En lignende situasjon er mulig under søvn. Sykdomsforløpet er bølgeformet med anfall av urolige interiktale perioder. Akutte og subakutte anfall av primær lukketvinklet glaukom skilles ut, der det intraokulære trykket øker.

Under et anfall utvikler synsnerveatrofi seg så raskt at hjelp må gis umiddelbart.

Et akutt anfall av glaukom kan provoseres av stressende situasjoner, å oppholde seg i mørket, langvarig arbeid i bøyd stilling, innånding av mydriatika i øyet og bivirkninger av noen vanlige medisiner.

Sterke smerter oppstår i øyet, som stråler ut til det tilsvarende øyenbrynet eller halve hodet. Øyet er rødt, det vaskulære mønsteret på konjunktiva og senehinnene er kraftig forsterket. Hornhinnen ser ru, matt og uklar ut sammenlignet med den gjennomsiktige, skinnende friske hornhinnen; en bred oval pupill er synlig gjennom den uklare hornhinnen, som ikke reagerer på lys. Iris endrer lagfarge (blir vanligvis grønnaktig-rusten), mønsteret er glattet ut, uklart. Det fremre kammeret er enten veldig lite eller helt fraværende, noe som kan sees med fokal (lateral) belysning. Palpasjon av et slikt øye er smertefullt. I tillegg kjennes en steintetthet i øyeeplet. Synet er kraftig redusert, det virker for pasienten som det er en tykk tåke foran øyet, regnbuesirkler er synlige rundt lyskilder. Intraokulært trykk øker til 40-60 mm Hg. Som et resultat av innsnevring av noen av karene, utvikles fokal eller sektornekrose av irisstroma med påfølgende aseptisk betennelse. Dannelse av bakre synekier ved kanten av pupillen, goniosynekier, deformasjon og forskyvning av pupillen. Ofte, på grunn av sterke smerter i øyet på grunn av kompresjon av sensitive nervefibre, øker arterietrykket betydelig, kvalme og oppkast oppstår. Av denne grunn blir denne kliniske tilstanden feilaktig vurdert som en hypertensiv krise, dynamisk cerebrovaskulær hendelse eller matforgiftning. Slike feil fører til at pasientens intraokulære trykk reduseres for sent, når forstyrrelser i synsnerven blir irreversible og fører til utvikling av kronisk lukketvinklet glaukom med konstant forhøyet intraokulært trykk.

Et subakutt anfall av primær vinkeltruknglaukom forekommer i en mildere form hvis den fremre kammervinkelen ikke lukkes helt eller ikke tett nok. Subakutte anfall kjennetegnes av ingen kvelning av karene og ingen nekrotiske eller inflammatoriske prosesser i iris. Pasienter klager vanligvis over tåkesyn og forekomst av regnbuesirkler når de ser på lys. Smerter i øyeeplet er milde. Ved undersøkelse observeres lett hornhinneødem, moderat pupillutvidelse og hyperemi i de episklerale karene. Etter et subakutt anfall er det ingen deformasjon av pupillen, segmental atrofi av iris eller dannelse av posterior synechiae og goniosynechiae.

Forløp av primær vinkeltruknglaukom med pupillblokk

Grønn stær oppdages vanligvis under et akutt eller subakutt anfall. I de tidlige stadiene av sykdommen øker det intraokulære trykket bare under anfall, og er normalt mellom anfallene. Etter gjentatte anfall utvikles kronisk glaukom, hvis forløp har mye til felles med forløpet av primær åpenvinklet glaukom: det intraokulære trykket øker konstant, og det utvikles endringer i synsfeltet og synsskiven som er karakteristiske for glaukom.

[ 14 ]

Subakutt anfall av glaukom

Denne formen er svært sjelden og forekommer hvis det er anatomiske predisposisjoner i øynene (redusert størrelse på øyeeplet, stor linse, massiv ciliarkropp). Væske samler seg i den bakre delen av øyet. Iris-linsemembranen beveger seg fremover og blokkerer vinkelen på det fremre kammeret. I dette tilfellet kan linsen bli klemt i ringen på ciliarkroppen.

Klinisk bilde av et akutt glaukomanfall. Under undersøkelsen observeres en tett forbindelse mellom iris og linsen med hele overflaten, samt et svært lite, spaltelignende fremre kammer. Konvensjonell behandling av denne formen for primær lukketvinklet glaukom er ineffektiv, så den kalles "malign glaukom".

Anatomisk flat iris

Anatomisk flat iris er en av faktorene som kan forårsake en økning i intraokulært trykk. I motsetning til pupillblokkade, skjer lukking av vinkelen på det fremre kammeret med en flat iris på grunn av den anatomiske strukturen, der iris, som er i den ekstreme fremre posisjonen, blokkerer vinkelen på det fremre kammeret. Når pupillen utvides, tykner irisens periferi og folder dannes. Fullstendig lukking av iridokornealvinkelen kan forekomme. Utstrømningen av kammervann forstyrres, og det intraokulære trykket øker. Med alderen øker sannsynligheten for en slik tilstand. For at et anfall skal oppstå med lukking av vinkelen på det fremre kammeret, må pupillen være kraftig utvidet. Sammenlignet med pupillblokkade er lukking av vinkelen med en flat iris mye mindre vanlig, men en kombinasjon av begge alternativene observeres, noen ganger er det vanskelig å skille mellom dem. Et akutt eller subakutt anfall oppstår som et resultat av blokkering av den smale vinkelen på det fremre kammeret av irisens perifere fold under pupillutvidelse under påvirkning av mydriatikk, emosjonell opphisselse eller å være i mørket.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandling lukketvinklet glaukom

På grunn av det høye intraokulære trykket og det alvorlige syndromet er øyeblikkelig behandling nødvendig. Hovedmålet er å fjerne iris fra trabekelverket og dermed legge til rette for utstrømning av kammervann. Først er det nødvendig å utjevne trykket i øyets fremre og bakre kamre. For å gjøre dette lages en kunstig åpning i periferien av iris ved hjelp av en laserstråle eller en kirurgisk metode. På denne måten får kammervannet en ny utstrømningsbane og trenger inn i det fremre kammeret uavhengig av pupillen. Den første prosedyren kalles laseriridotomi, og den andre er kirurgisk iridektomi. Imidlertid er begge prosedyrene vanskelige å utføre når det intraokulære trykket er for høyt. Laseriridotomi er vanskelig på grunn av hornhinneødem og problematisk undersøkelse av øyets indre strukturer, så det er risiko for laserskade på annet øyevev. Kirurgi i et øye med høyt trykk er også risikabelt: øyevev som forskyves fremover av høyt intraokulært trykk kan bli klemt i snittet.

Av disse grunnene er det først nødvendig å redusere det intraokulære trykket med medisiner, i hvert fall i løpet av de første timene av et akutt glaukomanfall. Øyedråper, som vanligvis brukes til å behandle kronisk glaukom, er ubrukelige ved trangvinkelglaukom. Legemidlene absorberes praktisk talt ikke av øyets vev, siden diffusjonen av legemidlet er svært vanskelig. I denne forbindelse er det nødvendig å foreskrive kraftige systemiske legemidler. Slike legemidler påføres ikke lokalt (i form av dråper eller salver), men administreres som tabletter eller intravenøse injeksjoner og når området de virker på på grunn av sirkulasjon i den generelle blodbanen. Disse stoffene, som acetazolamid, reduserer produksjonen av kammervann, og mannitol, i likhet med proteiner, leder væske fra øyet inn i blodbanen og reduserer dermed det intraokulære trykket. Når det intraokulære trykket er tilstrekkelig redusert, foreskrives øyedråper for å redusere det intraokulære trykket, og laserbehandling eller kirurgi utføres.

For å forhindre en kraftig økning i intraokulært trykk, er det nødvendig å oppnå konstant moderat miose (innsnevring av pupillen). Noen ganger er det tilstrekkelig å foreskrive en middels dose av et miotisk legemiddel om natten.

Forebygging

Det viktigste er å forhindre alvorlig pupillutvidelse. I alvorlige tilfeller, spesielt hvis anfallene allerede har oppstått, er det nødvendig å utføre lett medisinsk miose, spesielt om natten. Ved en kombinasjon av to mulige mekanismer for anfallsutvikling (lukking av vinkelen med en flat iris og pupillblokkering), er perifer iridotomi indisert for forebygging.

Det er ønskelig å forhindre utvikling av et akutt glaukomanfall. For dette formålet er både iridotomi og iridektomi indisert. Slike tiltak er nødvendige dersom øyelegen under undersøkelsen fastslår forekomsten av et akutt anfall, eller når et akutt anfall av trangvinkelglaukom allerede har oppstått i det andre øyet.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]