Leptospirose i øyet: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Leptospirose er en akutt infeksjonssykdom relatert til zoonoser. Den er preget av overveiende skade på lever, nyrer, hjerte- og karsystemet, nervesystemet og øynene.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsaker og epidemiologi av okulær leptospirose

De forårsakende agensene for leptospirose er spiroketen leptospira. Kildene til leptospira i naturen er gnagere, noen husdyr (kyr, griser, hunder osv.). De skiller ut leptospira med urin og avføring, og forurenser jord, vann, matvarer og husholdningsartikler. Mennesker blir hovedsakelig smittet ved bading, drikkevann, sjeldnere gjennom forurenset mat, og noen ganger ved pleie av syke dyr. Leptospira trenger inn i menneskekroppen gjennom slimhinnen i munnen, mage-tarmkanalen, lett skadet hud og konjunktiva, uten å forårsake en lokal inflammatorisk reaksjon. Leptospirose kan være sporadisk, men endemiske og epidemiske tilfeller er mulige, spesielt de såkalte badeepidemiene i juni-september. For tiden er det ingen forskjell mellom ikteriske og anikteriske former av sykdommen, siden de har samme patogenetiske essens og anikteriske former kan oppstå med gulsott.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av leptospirose i øynene

Leptospiraer distribueres hematogent til organer som inneholder retikuloendotelvev og formerer seg i dem. Deretter kommer de inn i blodet igjen, noe som forårsaker hypertermi og forgiftning. Som respons på dette produseres antistoffer. Leptospiraene ødelegges med frigjøring av giftige produkter, noe som manifesterer seg ved toksemi. Anemi, gulsott og hemorragisk syndrom utvikles på grunn av skade på kapillærendotelet. I tillegg, som respons på nedbrytningen av leptospiraene, oppstår det akkumulering av endogene biologisk aktive produkter, sensibilisering av kroppen og allergiske reaksjoner. I den 2.-3. uken med leptospirose akkumuleres antistoffer i blodet, noe som fører til at patogenet forsvinner fra blodet og konsentreres i organer og vev (ikke-steril immunitet). I løpet av denne perioden kan komplikasjoner observeres i øyne, nervesystem, nyrer, lever, etc. Inflammatoriske og dystrofiske prosesser utvikler seg i dem, funksjonene svekkes. Deretter akkumuleres leptospiroseagglutininer i blodet, noe som sikrer at patogenet forsvinner (steril immunitet).

Symptomer på leptospirose i øynene

Inkubasjonsperioden er fra 3 til 20 dager. Sykdommen kan forekomme i milde, moderate og alvorlige former. Prosessen begynner akutt, kroppstemperaturen stiger til 39-40 C. Varigheten av temperaturreaksjonen er 2-3 uker. Temperaturfallet skjer i form av en forkortet lyse. Når temperaturen stiger, oppstår tegn på rus. Karakteristiske tegn på leptospirose er forekomsten av sterke smerter i leggmusklene og korsryggmusklene, samt polymorf hudutslett, hos noen pasienter med blødninger. Symptomer på økt vaskulær skjørhet observeres. I løpet av denne perioden forstørres lever og milt. Gulsott oppstår vanligvis tidlig, noen ganger fra 3.-6. dag av sykdommen. Ved alvorlig leptospirose observeres nevrologiske symptomer - fenomener som meningisme eller serøs meningitt. Komplikasjoner av leptospirose inkluderer lungebetennelse, ofte endo- og myokarditt, polynevritt, serøs meningitt eller encefalomyelitt, og øyeskade.

Øyeskader forekommer både tidlig og sent i sykdommen, men det er ingen spesifikke øyesymptomer. Tidlige øyemanifestasjoner av leptospirose inkluderer først og fremst katarral konjunktivitt, som vanligvis observeres under feber. Det observeres ganske ofte - i 60 % av tilfellene. Episkleritt utvikler seg ofte, og noen ganger ulcerøs keratitt eller hornhinneskader som ligner herpes. Fra den 3. til 6. dagen av sykdommen er gulfarging av senehinnen mulig. I perioden med hemorragiske manifestasjoner, fra den 7. til den 9. dagen, observeres ofte blødninger: konjunktival og subkonjunktival, sjeldnere i øyets fremre kammer, glasslegemet, netthinnen, sub- og retroretinale paramakulære blødninger er mulige. I noen tilfeller, med meningoencefalitt, oppstår diplopi som et resultat av parese av okulomotoriske nerver. På grunn av alvorlig rus utvikles papillitt, nevrotinitt og retrobulbær nevritt i synsnerven noen ganger, og noen ganger fremre ekssudativ koroiditt, manifestert av opasitet i glasslegemet og delikate utfellinger på den bakre overflaten av hornhinnen. Kombinasjoner av iridocyklitt og toksisk nevritt i synsnerven observeres også i senere stadier - 2 måneder eller mer etter leptospirose. Varigheten er 2-4 uker; prognosen er gunstig.

Betennelse i karsystemet er den vanligste øyeskaden ved leptospirose. Den forekommer i 5–44 % av tilfellene, og observasjoner indikerer ulike former for uveitt ved leptospirose. Intoksikasjon og intoksikasjonsallergiske faktorer kan være viktige i utviklingen av uveitt.

På et tidligere stadium etter leptospirose (i løpet av de første 2 månedene) utvikles ikke-granulomatøs iridosyklitt i ett eller begge øyne, karakterisert ved forekomst av små utfellinger på den bakre overflaten av hornhinnen, bakre synechier, uregelmessig pupillform og diffus opasitet i glasslegemet. Sykdommen er karakterisert av et kort forløp og et gunstig utfall. Mye sjeldnere utvikles fremre ekssudativ koroiditt i samme periode, som kun manifesterer seg ved et lite antall utfellinger på den bakre overflaten av hornhinnen og lett opasitet i glasslegemet. I de fleste tilfeller forsvinner tidlige øyeforandringer i løpet av få uker uten noen spesielle konsekvenser.

Måneder og til og med 8–12 år etter leptospirose oppstår mer alvorlige lesjoner i uvealtrakten i form av ikke-granulomatøs fremre uveitt eller iridochoroiditt i begge øyne. I dette tilfellet oppdages ødem, folder i Descemets membran, utfellinger på den bakre overflaten av hornhinnen, hyperemi i iris, bakre synechier og betydelig opasitet i glasslegemet på grunn av ekssudasjon. Noen ganger oppdages snølignende opasiteter eller tette membraner og hvite utfellinger i glasslegemet; utvikling av papillitt i synsnerven, gjentatte blødninger i øyets fremre kammer, "retinal" er mulig. Synsskarpheten reduseres kraftig. Endringene vedvarer i generasjoner og er karakteristiske for leptospirotiske lesjoner. Behandling av denne formen for uveitt er ikke effektiv nok. Forverringer og tilbakefall observeres.

Det er mulig å utvikle bilateral hypopyon-uveitt ved leptospirose, som kjennetegnes av forekomst av ekssudat i fremre kammer og i pupillområdet, og en kraftig reduksjon i synet. Ved punktering av øyets fremre kammer finnes hovedsakelig lymfocytter, polynukleære leukocytter og retikuloendotelceller. Disse formene for uveitt kan kombineres med serøs meningitt eller encefalomyelitt.

Dermed er de vanligste øyekomplikasjonene:

1. ikke-granulomatøs iridocyklitt med et gunstig forløp;
2. fremre ekssudativ, raskt progredierende koroiditt med en tendens til fullstendig oppløsning og gjenoppretting av synet;
3. alvorlig iridochoroiditt med vedvarende opasitet i glasslegemet;
4. optisk nevritt.

Forløpet av øyesykdommer ved leptospirose kan være langt, men prognosen er gunstig i de fleste tilfeller. Kun i 4,5 % av tilfellene utvikles komplisert grå stær, og i 1,8 % - delvis atrofi av synsnervene. De er hovedsakelig årsaken til betydelig synstap og blindhet.

Diagnose av leptospirose i øynene

Diagnose av øyeskader forårsaket av leptospirose utføres under hensyntagen til epidemiologiske data og trekk ved sykdommens kliniske bilde. Laboratorietester er nødvendige, spesielt hvis øyepatologien utvikler seg sent etter leptospirose. Nøytrofil leukocytose og økt ESR observeres i perifert blod ved leptospirose. Den mest pålitelige påvisningen av leptospira er i blod, cerebrospinalvæske, urin og fuktighet i øyets kammer. Blod tas to ganger i den akutte perioden av sykdommen med et intervall på 5-7 dager. Serologiske reaksjoner for påvisning av antistoffer i blodserum er svært spesifikke: agglutinasjon, lysis og komplementfiksering, samt reaksjonen med mikroagglutinasjon av fuktigheten i øyets fremre kammer. En positiv diagnostisk titer av agglutinin på 1:100 og høyere (opptil 1:100 000) vises i den andre uken. Økningen med sykdomsforløpet tas i betraktning, noe som bekrefter diagnosen leptospirose. RSK utføres i henhold til den allment aksepterte metoden. Diagnostiske titere er serumfortynninger på 1:50 - 1:100. Spesifikke antistoffer påvises hos de som har vært friskmeldte i flere år. Av relativ verdi er en biologisk test - infeksjon av forsøksdyr ved intraperitoneal, subkutan eller fremre kammerinjeksjon av materiale som inneholder leptospirose (blod, cerebrospinalvæske, urin, kammerfuktighet). Laboratoriediagnostikk av leptospirose utføres i avdelingene for spesielt farlige infeksjoner ved republikanske, regionale og provinsielle sanitære og epidemiologiske stasjoner.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling av leptospirose i øynene

Behandling av øyeskader forårsaket av leptospirose reduseres primært til behandling av leptospirose. Pasientene legges inn på infeksjonsavdelingen, hvor passende behandling gis. Først administreres antileptospirose-gammaglobulin intramuskulært i 3-4 dager med 5-10 ml. Antibiotika brukes (penicillin, kloramfenikol eller ceporin, tetracyklin-antibiotika). Avgiftningsmedisiner er også indisert: hemodez, polyglucin, rheopolyglucin, 5-10 % glukoseoppløsning administreres intravenøst. I alvorlige tilfeller brukes prednisolon (opptil 40 mg per dag). Askorbinsyre, kokarboksylase og B-vitaminer foreskrives i stor grad i normale doser. Angioprotektorer og hyposensibiliserende midler (suprastin, pipolfen, difenhydramin, kalsiumglukonat) er indisert. Ved øyeskade utføres også symptomatisk behandling (lokale mydriatika, kortikosteroider, i kroniske former pyrogene stoffer, resorberende midler). Behandling av pasienter med sene komplikasjoner av leptospirose utføres i oftalmologiske institusjoner.

Forebygging av okulær leptospirose

Forebygging innebærer generelle tiltak, inkludert bekjempelse av leptospirabærere, desinfeksjon og aktiv immunisering av mennesker i områder der sykdommen utbryter. Tidlig diagnose av leptospirose og rettidig omfattende behandling er nødvendig (for