Leishmaniasis hepatitt

Leishmaniasis er en infeksjonssykdom forårsaket av Leishmania-parasitter. Den er karakterisert ved remitterende feber, anemi, en kraftig økning i milt, lever og kakeksi.

Som et resultat av leishmania-invasjon utvikles hyperplasi av retikuloendoteliale elementer i lever, milt, lymfeknuter og benmarg. Det neste stadiet er preget av fettdegenerasjon av parenkymatøse organer, funksjonsnedsettelse og utmattelse; benmargshypoplasi utvikles.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Morfologi

Leveren er makroskopisk forstørret og har et uskarpt mønster. Mikroskopisk observeres dystrofiske forandringer i hepatocytter. Skarp hypertrofi av stellat retikuloendoteliopsier avsløres, mange av dem, spesielt i periferien av lobulene, inneholder et stort antall leishmania; individuelle celler som inneholder leishmania er deflatert.

Milten er makroskopisk mørkerød eller blåaktig i fargen, hyperplastisk, komprimert; massen økes flere ganger.

Mikroskopisk: strukturen er vanskelig å se på grunn av erstatning av lymfoidvev med store retikulære celler. Cytoplasmaet til mange av dem inneholder leishmania. Det er et stort antall plasmaceller. Endotelet i bihulene er hovent. Det er blødninger i pulpa, ansamlinger av nøytrofile leukocytter; iskemiske infarkter kan observeres.

Symptomer på leishmaniasis og hepatitt

Inkubasjonsperioden varer fra 2 uker til flere måneder. Sykdommen begynner gradvis, med uvelhet, tap av appetitt og sløvhet mot en bakgrunn av lav feber. Ved slutten av den første uken av sykdommen begynner kroppstemperaturen å stige til 40 °C, deretter blir feberen remitterende. Pasientens tilstand forverres jevnt og trutt, og vekttap observeres.

Huden er blek med en voksaktig eller jordaktig fargetone. Anemi utvikler seg. Alle pasienter har hepatosplenisk syndrom, med en mer betydelig økning i milten, dens tetthet og ømhet.

Hvis kakeksi ikke behandles, utvikler den seg innen 2 måneder etter sykdomsdebut. Pasientene er avmagrede og har ikke noe subkutant fettlag. Ødem observeres. Magen er hoven, leveren og milten er svært store, og milten palperes i det lille bekkenet. I løpet av kakeksiperioden lider pasientene av forskjellige purulente lesjoner i hud, ører osv.

Endringer i perifert blod er ekstremt karakteristiske. Hypoglobinemi, anisocytose, toksisk granularitet av erytrocytter, leukopeni, nøytropeni, trombocytopeni, relativ lymfocytose og monocytose, og en kraftig økt ESR observeres. Benmargen er utarmet, og tegn på hematopoietisk hypoplasi og agranulocytose oppdages i den.

Forløpet av leishmanial hepatitt

Hos små barn kan visceral leishmaniasis ha et akutt forløp med en rask økning i alvorlig anemi og mage-tarmlidelser, purulente komplikasjoner. I denne varianten observeres høy dødelighet uten behandling.

Hos eldre barn og voksne observeres kronisk visceral leishmaniasis med vedvarende hepatosplenisk syndrom, vekttap, asteni, blek voksaktig hud og patologiske forandringer i perifert blod.

Diagnose av leishmanial hepatitt

Diagnosen visceral leishmaniasis stilles på grunnlag av epidemiologiske anamnesedata (bor i regioner der leishmaniasis er endemiske) og kliniske og laboratoriemessige manifestasjoner. De kliniske symptomene inkluderer feber, ofte av en remitterende type, betydelig uttrykt hepatosplenisk syndrom, progressiv anemi og vekttap hos pasienten.

I perifert blod er det en betydelig reduksjon i hemoglobinnivået, antall erytrocytter, leukonøytropeni og trombocytopeni.

En definitiv diagnose av visceral leishmaniasis stilles ved å påvise leishmania i blodutstryk eller benmargspreparater farget i henhold til Romanovsky.

Serologisk diagnostikk for påvisning av antistoffer mot islam har ikke blitt utbredt på grunn av tvetydigheten i de oppnådde resultatene.

For tiden er det ingen stor bekymring rundt visceral leishmaniasis. Leger er dårlig informert om de viktigste manifestasjonene av sykdommen, dens forløp og epidemiologi. Dette fører til sen diagnose av visceral leishmaniasis.

Tilstedeværelsen av uttalt hepatosplenisk syndrom i både akutte og kroniske varianter av sykdommen er en grunn til å mistenke viral hepatitt. I motsetning til viral hepatitt viser imidlertid ikke visceral leishmaniasis hyperfermentemi eller økte nivåer av konjugert bilirubin. I tillegg er perifere blodindekser nesten alltid normale ved viral hepatitt. Kun ved uttalt aktivitet av kronisk hepatitt kan moderat anemi og trombocytopeni registreres.

Det er mulig å utelukke viral hepatitt basert på negative resultater av serologisk testing for hepatittvirusmarkører.

Differensialdiagnostikk av visceral leishmaniasis med malaria, tyfusfeber, leukemi og andre onkologiske sykdommer utføres også.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Behandling av leishmanial hepatitt

Etiotropisk behandling av visceral leishmaniasis er basert på bruk av antimonholdige legemidler. Disse inkluderer organiske antimonforbindelser - stibosan, surmin, pentostam. Høy (nesten 100%) effektivitet av disse legemidlene ved denne sykdommen er notert. Avgiftningsterapi, behandling av anemi med jernholdige legemidler, og hvis de er ineffektive - transfusjon av røde blodlegemer, utføres også. En energirik diett er foreskrevet. Ved utvikling av kakeksi utføres parenteral ernæring med løsninger som inneholder aminosyrer og fettemulsjoner.

Effektiviteten av terapien vurderes ved å se om feber, anemi, vektøkning forsvinner, kliniske blodprøver normaliseres og milt- og leverstørrelsen gradvis går tilbake til normale grenser.

Forebygging av leishmanial hepatitt

Ved endemiske områder med visceral leishmaniasis er det nødvendig å avlive eller behandle syke hunder, og bekjempe bærere av leishmania - mygg. For å avlive mygglarver er det nødvendig å desinfisere hager og behandle lokaler med avstøtende midler.

Spesifikk forebygging av visceral leishmaniasis er ikke utviklet.