«Hjertet under byens press»: Støy, smog, varme og «evige kjemikalier» treffer fartøyene ikke én etter én, men sammen

En stor ekspertgjennomgang ble publisert i Cardiovascular Research: forskere har samlet hvordan bystøy, fint støv (PM₂,₅/ultrafine partikler), hetebølger og vedvarende forurensende stoffer (plantevernmidler, tungmetaller, PFAS) samtidig øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag. Hovedtesen er at disse faktorene sjelden virker alene; når de overlapper hverandre, øker skaden på hjertet fordi biomekanismene deres krysser hverandre: oksidativt stress, betennelse (NOX-2), endoteldysfunksjon, søvnforstyrrelser og døgnrytmer. Forfatterne foreslår å se på helse gjennom prismet til eksposomet – summen av alle miljøpåvirkninger over et liv – og omstrukturering av forebygging og byplanlegging.

Bakgrunn

• Hjerte- og karsykdommer (KVD) er fortsatt den viktigste dødsårsaken, og miljøpåvirkningen er undervurdert. Selv før de kliniske tegnene på «tradisjonelle» risikofaktorer viser seg, legger støy, luftforurensning, varme og vedvarende kjemikalier press på blodårene. En internasjonal gruppe kardiologer understreker at disse stressfaktorene ofte virker samtidig, og at effektene deres gjensidig forsterker gjennom felles mekanismer: oksidativt stress (NOX-2), betennelse, endoteldysfunksjon og søvn-/døgnforstyrrelser. Dette er logikken bak eksposomet.
• PM2.5: Standardene er strammet inn, men nesten alle lever over målnivåene. I 2021 senket WHO PM2.5-målet til 5 µg/m³ (årlig gjennomsnitt), og anerkjente dermed bidraget fra fint støv til koronar hjertesykdom og hjerneslag. Imidlertid overstiger rundt 99 % av verdens befolkning dette nivået. EU beveger seg mot strengere grenser (PM2.5 – til 10 µg/m³ innen 2030).
• Støy som en kardiologisk stressfaktor: WHOs retningslinjer. For langvarig eksponering for veistøy anbefaler WHO ≤53 dB Lden og ≤45 dB Lnight; overskridelse av dette er assosiert med hypertensjon, koronar hjertesykdom og søvnforstyrrelser. Bystøy forsterker effekten av støv, et klassisk eksempel på stressfaktorstabling.
• Varme og «urbane varmeøyer». Hetebølger øker dødeligheten av hjerte- og karsykdommer (metaanalyser viser tosifrede økninger), og risikoen er høyere i byer på grunn av varmeøyeffekten og sårbarheten til eldre/kroniske pasienter. Mekanismer: dehydrering, takykardi, vasokonstriksjon, trombogenese. Klimatrender gjør problemet systemisk.
• PFAS og andre «evigvarende» kjemikalier: et langvarig spor i lipider og blodtrykk. I følge konsensusvurderinger og gjennomganger er PFAS-eksponering assosiert med forhøyet kolesterol, hypertensjon og vaskulære risikomarkører; en blanding av PFAS har en additiv effekt. Det er en viktig komponent i det «kjemiske» eksponeringsmiddelet, sammen med metaller og plantevernmidler.
• Politisk kontekst og praktiske implikasjoner. Nye WHO-retningslinjer for luft og støy og oppdaterte EU-standarder oppmuntrer til tiltak med «dobbel nytte»: redusert trafikk/fart, grøntområder, «stille» fortau, avkjøling av nabolag, kontroll av PFAS i vann – alt dette reduserer flere risikofaktorer samtidig. Gjennomgangen etterlyser å inkludere eksposomet i stratifiseringen av kardiovaskulær risiko og målrette sårbare grupper (eldre, beboere i støyende/varme nabolag).

Hva ble egentlig funnet, og hvorfor er det viktig?

• Transportstøy aktiverer stresshormoner, forstyrrer søvnen, øker blodtrykket og «varmer opp» betennelse i blodårene. Luftbårent støv trenger dypt inn i lungene, og ultrafine partikler til og med inn i blodet – de utløser oksidativt stress og skader endotelet, noe som akselererer åreforkalkning. Varme er spesielt farlig for eldre og pasienter med eksisterende sykdommer; i byer forverres effekten av «varmeøya». Vedvarende forurensende stoffer (plantevernmidler, metaller, PFAS) akkumuleres i jord, vann og mat, øker betennelse og ødelegger vaskulær funksjon – dette er et langsiktig bidrag til risiko.
• Kombinerte faktorer = forsterker skade. Støy kan forsterke effektene av luftforurensning, og varme kan «katalysere» giftige skader fra kjemikalier. De kombinerte mekanismene (NOX-2, betennelse, endoteldysfunksjon, søvnforstyrrelser) forklarer hvorfor «cocktailen» av eksponeringer er større enn summen av delene – det multimodale eksponeringsstoffet.

Hvem sto bak arbeidet?

Et internasjonalt team av kardiologer og miljøforskere: Thomas Münzel, Andreas Daiber, Marin Kuntic (Mainz), Jos Lelyveld (Max Planck/Kypros) og kolleger fra København, München, Barcelona, Edinburgh og Boston. Dette er en ekspertuttalelse/gjennomgang som samler ulike bevis i et «feltkart» for klinikere og bymyndigheter. Publisert 12. august 2025.

Hva skal man gjøre med dette – ikke bare legen, men også byen

• Politikere og byer: strenge støy- og PM₂.₅/UCH-forskrifter, «grønne korridorer», asfaltdekompresjon, roligere veidekker og restriksjoner på natttrafikk/fly; kontroll av PFAS og andre «evigvarende» kjemikalier i vann og jord. Dette reduserer flere risikofaktorer samtidig.
• For helsevesenet: inkluder eksponering i risikovurdering (støy, luft, varme, kjemikalier) og målrett forebygging mot sårbare grupper – eldre, hjertepasienter, beboere i «varme» områder og trafikknutepunkter.
• For hver person (mens infrastrukturen tar igjen tapt): beskytt søvn (støyabsorpsjon på soverommet), ventiler i «rene» timer, bruk bærbare filtre/luftmålingsressurser, drikk vann fra springen gjennom sertifiserte filtre (for PFAS/metaller), unngå overoppheting (skygge, vann, gradvis tilpasning til varme). Dette erstatter ikke retningslinjer, men reduserer eksponering her og nå. (Disse trinnene følger av mekanismene beskrevet i gjennomgangen.)

Hvorfor stole på

Materialet er en fagfellevurdert oversikt i flaggskiptidsskriftet til European Society of Cardiology; de viktigste funnene er i samsvar med uavhengige pressemeldinger fra Universitetssykehuset Mainz og rapporter i vitenskapelige medier (MedicalXpress).

Kilde: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A., et al. En omfattende gjennomgang/ekspertuttalelse om miljømessige risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer, Cardiovascular Research, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119