Vannkopper (varicella)

Vannkopper (varicella) er en akutt systemisk sykdom, vanligvis hos barn, forårsaket av varicella-zoster-viruset (humant herpesvirus type 3). Sykdommen starter vanligvis med milde systemiske symptomer, etterfulgt av et raskt hudutslett som sprer seg raskt og manifesterer seg som en makula, papula, vesikkel og skorpe. Diagnosen er klinisk. Personer med risiko for komplikasjoner får posteksponeringsprofylakse med immunglobulin, og hvis sykdommen utvikler seg, behandles de med antivirale legemidler (valaciklovir, famciklovir, acyklovir). Vaksinasjon er effektiv.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Virusets kilde er pasienten fra den siste dagen i inkubasjonsperioden til den femte dagen etter at det siste utslettet dukket opp. Hovedsmitteveien er luftbåren. Viruset kan spres over avstander på opptil 20 m (gjennom korridorer til tilstøtende rom i leiligheten og til og med fra en etasje til en annen). En vertikal mekanisme for overføring av viruset gjennom morkaken er mulig. Mottakeligheten for vannkopper er svært høy (minst 90 %), med unntak av barn i de første 3 månedene av livet, som beholder passiv immunitet.

Forekomsten er preget av uttalt sesongmessighet, og når et maksimum i høst-vintermånedene. Barn er mest utsatt. Immuniteten etter infeksjon er intens, støttet av virusets persistens i kroppen. Når intensiteten avtar, oppstår herpes zoster.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fører til vannkopper

Årsaken til vannkopper er Varicella zoster-viruset i Herpesviridae-familien. Viruset er 150 til 200 nm stort og finnes i vannkoppeblemmer i løpet av de første 3–4 dagene av sykdommen. Etter den 7. dagen kan viruset ikke oppdages. Genomet har et dobbelttrådet lineært DNA-molekyl og en lipidmembran. Viruset formerer seg kun i kjernen til infiserte menneskeceller. Identiteten til viruset som forårsaker helvetesild og vannkoppeviruset er fastslått. Viruset er ustabilt i miljøet og dør raskt. I dråper av slim og spytt overlever viruset ikke i mer enn 10–15 minutter. Oppvarming, sollys og UV-stråling inaktiverer det raskt.

Vannkopper er svært smittsomt og spres via luftbårne dråper, spesielt i prodromet og den tidlige perioden med utslett. Den smittsomme perioden er definert som 48 timer fra det første utslettet til skorpene viser seg. Direkte overføring (fra smittebærere) er umulig.

Epidemiske utbrudd er mulige om vinteren og tidlig på våren og har 3–4 sykluser. Nyfødte kan ha immunitet, sannsynligvis transplacental, i opptil 6 måneder.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesen

Inngangspunktet for vannkoppeviruset er slimhinnene i de øvre luftveiene, hvor viruset replikerer seg, deretter kommer patogenet inn i blodet gjennom lymfebanene. Ved slutten av inkubasjonsperioden utvikles viremi. Viruset fester seg i celler av ektodermal opprinnelse, hovedsakelig i epitelcellene i huden og slimhinnene i luftveiene, orofarynx. Intervertebrale ganglier, lillehjernen og hjernehalvdelene, subkortikale ganglier kan bli påvirket. I sjeldne tilfeller, ved generalisert form, påvirkes lever, lunger og mage-tarmkanalen. I huden forårsaker viruset dannelse av vesikler fylt med serøst innhold, der viruset er i høy konsentrasjon. Ved alvorlige generaliserte former av sykdommen finnes vesikler og overfladiske erosjoner på slimhinnene i mage-tarmkanalen, luftrøret, blæren og nyrebekkenet, urinrøret, konjunktiva: øynene. I lever, nyrer, lunger og sentralnervesystemet oppdages små nekrosefokus med blødninger i periferien.

I patogenesen gis en betydelig rolle til cellulær immunitet, hovedsakelig T-lymfocyttsystemet, hvis undertrykkelse fører til et mer alvorlig sykdomsforløp. Etter at de akutte manifestasjonene av den primære infeksjonen avtar, vedvarer viruset i spinalnervegangliene for livet.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer vannkopper

Inkubasjonsperioden for vannkopper varer fra 10 til 21 dager; med introduksjon av normalt humant immunoglobulin kan den forlenges til 28 dager.

Prodromale symptomer på vannkopper er vanligvis fraværende, og kortvarig subfebril temperatur observeres sjelden mot bakgrunn av forverring av generell helse. Vesikler opptrer vanligvis samtidig med en økning i temperatur eller flere timer senere. Ved rikelig eksantem kan temperaturen stige til 39 °C og over. Utslettet opptrer i bølger over 2-4 dager og er ledsaget av en økning i temperatur. Utslettet er lokalisert i ansikt, hodebunn, overkropp og lemmer.

På håndflatene og fotsålene finnes det bare med rikelig utslett. Elementene i utslettet ser i utgangspunktet ut som små makulopapulære, som i løpet av få timer blir til vesikler med rund eller oval form og en størrelse på 2-5 mm. De er plassert overfladisk og på en ikke-infiltrert base, veggen deres er spent, skinnende, innholdet er gjennomsiktig, men i noen vesikler blir det uklart. De fleste vesiklene er omgitt av en smal kant av hyperemi. Vesiklene tørker ut i løpet av 2-3 dager. Skorper dannes i stedet, som faller av i løpet av 2-3 uker. Etter at skorpene faller av, blir det vanligvis ikke arr igjen. Utslett observeres også på konjunktiva, slimhinner i orofarynx, noen ganger strupehodet, kjønnsorganene. Vesikler på slimhinnene blir raskt til erosjoner med en gulaktig-grå bunn, som epiteliserer i løpet av få dager. Utslett på slimhinnen i strupehodet og luftrøret, ledsaget av hevelse i slimhinnen, kan forårsake grov hoste, heshet og i sjeldne tilfeller krupp. Utslett på slimhinnen i kjønnsleppene utgjør en risiko for utvikling av vulvovaginitt. Utslett er ofte ledsaget av forstørrede lymfeknuter.

Ved slutten av den første uken av sykdommen, samtidig som vesiklene tørker ut, normaliseres temperaturen, pasientens velvære forbedres. På dette tidspunktet plages mange pasienter av kløe i huden.

I hemogrammet under utslettperioden observeres lett leukopeni og relativ lymfocytose. ESR er vanligvis ikke forhøyet.

Hos immunkompetente barn er vannkopper sjelden alvorlige. Hos voksne og immunsvekkede barn kan infeksjonen være alvorlig. Mild hodepine, lav feber og uvelhet kan være tilstede 11–15 dager etter infeksjon og vare i omtrent 24–36 timer etter at utslettet oppstår. Disse problemene er mest sannsynlige hos pasienter over 10 år og er spesielt alvorlige hos voksne.

[ 18 ], [ 19 ]

Skjemaer

Følgende kliniske former for vannkopper skilles ut:

Nedstrøms:

• typisk;
• atypisk:
  • rudimentær;
  • hemoragisk;
  • gangrenøs;
  • generalisert.

Etter alvorlighetsgrad:

• lunger;
• moderat;
• tung:
• med alvorlig generell rusmiddelforgiftning;
• med markante endringer i huden.

Typiske og atypiske vannkopper (varicella) skilles mellom. Typiske tilfeller inkluderer tilfeller med karakteristisk utslett. Typiske vannkopper forekommer oftest i mild til moderat form. En alvorlig form av sykdommen forekommer sjelden, oftere hos svekkede barn og voksne, og er preget av langvarig, remitterende feber i opptil 6-8 dager. Følgende symptomer på vannkopper er observert: hodepine, mulig oppkast, meningealsyndrom, nedsatt bevissthet, arteriell hypotensjon, kramper. Utslettet er rikelig, stort, metamorfosen er langsom, elementer med en navlefordypning i midten er mulige, som ligner elementer av utslettet hos kopper.

Atypiske former inkluderer rudimentære, bulløse, hemorragiske, gangrenøse og generaliserte vannkopper.

Den rudimentære formen observeres oftere hos barn som har fått immunglobuliner, plasma i inkubasjonsperioden. Utslettet er ikke rikelig, roseoløst-papuløst med isolerte svært små vesikler. Den generelle tilstanden er ikke forstyrret.

Hemoragisk vannkopper er svært sjelden hos alvorlig svekkede pasienter som lider av hemoblastose eller hemoragisk diatese, mens de tar glukokortikoider og cytostatika. På den 2.-3. dagen etter utslettet blir innholdet i vesiklene hemoragisk. Blødninger i hud og slimhinner, neseblødning og andre manifestasjoner av hemoragisk syndrom oppstår. Dødelig utgang er mulig.

Gangrenøse vannkopper er svært sjelden. Det utvikler seg hos avmagrede pasienter med dårlig behandling, noe som skaper muligheten for sekundær infeksjon. Først får individuelle vesikler en hemoragisk karakter, deretter oppstår en betydelig inflammatorisk reaksjon i omgivelsene. Deretter dannes en hemoragisk skorpe, hvoretter dype sår med skitten bunn og bratte eller undergravde kanter blir eksponert. Sårene, på grunn av progressiv gangrenøs nedbrytning av vev, øker i størrelse, smelter sammen og antar betydelige dimensjoner. Komplikasjoner av purulent-septisk natur oppstår ofte. Pasientens generelle tilstand er alvorlig, sykdomsforløpet er langvarig.

Generalisert (visceral) form. Forekommer hovedsakelig hos nyfødte, noen ganger hos voksne med immunsvikt. Karakterisert av hypertermi, rus og skade på indre organer. Dødeligheten er høy. Obduksjon avslører små nekrosefokus i lever, lunger, bukspyttkjertel, binyrer, tymus, milt og benmarg.

Vannkopper er farlig for fosteret og den nyfødte. Hvis en kvinne utvikler sykdommen på slutten av svangerskapet, er for tidlig fødsel og dødfødsel mulig. Hvis vannkopper oppstår tidlig i svangerskapet, kan fosteret bli infisert intrauterint med utvikling av ulike misdannelser. Sannsynligheten for at nyfødte blir syke er 17 %, og dødsfallet er 30 %. Medfødte vannkopper (varicella) er alvorlige, ledsaget av alvorlige viscerale lesjoner.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

En sekundær bakteriell infeksjon (streptokokker og stafylokokker) kan komme inn, noe som forårsaker cellulitt og i sjeldne tilfeller streptokokktoksisk sjokk. Den vanligste komplikasjonen ved vannkopper er en bakteriell superinfeksjon forårsaket av Streptococcus pyogenes og Staphylococcus aureus. I dette tilfellet suppurerer innholdet i vesiklene og danner pustler. Impetigo eller bulløs pyodermi kan utvikle seg.

Lungebetennelse kan komplisere alvorlige vannkopper hos voksne, nyfødte og immunsvekkede personer i alle aldre, men ikke hos små barn med tilstrekkelig immunkompetanse. Tilfeller av "vannkopper" (viral) lungebetennelse er beskrevet, som utvikler seg i løpet av de første 3-4 dagene av sykdommen. Pasienter klager over kortpustethet, brystsmerter ved pust, hoste med blodig oppspytt og høy temperatur. Objektivt sett observeres cyanose i huden, tegn på bronkitt, bronkiolitt, og i noen tilfeller kan lungeødem utvikle seg. Det patologiske bildet i lungene kan ligne miliær tuberkulose (siden flere miliærnoduler oppdages i lungene). Av de spesifikke komplikasjonene anses de mest alvorlige å være lesjoner i nervesystemet på forskjellige steder - encefalitt, meningoencefalitt, optisk myelitt og myelitt, polyradikuloneuritt, serøs meningitt. Den mest typiske er vannkoppeencefalitt, som står for omtrent 90 % av nevrologiske komplikasjoner.

Myokarditt, forbigående artritt og hepatitt, hemoragiske komplikasjoner kan forekomme.

Encefalopati forekommer hos færre enn 1 av 1000 pasienter, vanligvis med bedring av sykdommen eller innen de første to ukene. Oftest forsvinner disse symptomene på vannkopper (varicella), men i sjeldne tilfeller kan de vedvare over lengre tid eller føre til død. En av de vanligste nevrologiske komplikasjonene er akutt postinfeksiøs cerebellar ataksi. Transvers myelitt, kranial nerveparese og multippel sklerose-lignende manifestasjoner kan også forekomme. En sjelden, men svært alvorlig komplikasjon hos barn kan være Reyes syndrom, som begynner 3–8 dager etter utslettets debut; aspirin øker risikoen. Hos voksne forekommer encefalitt i 1–2 tilfeller per 1000 pasienter, noe som kan være livstruende.

Forekomsten av encefalitt avhenger ikke av sykdommens alvorlighetsgrad. Oftest oppstår komplikasjoner i 5.-8. sykdomsdag. Tilfeller av encefalittutvikling under utslettet og selv før utslettet oppstår, er beskrevet. Det er bemerket at jo tidligere encefalitten begynner, desto mer alvorlig er den. Encefalitt manifesterer seg akutt med nedsatt bevissthet og kramper, kun hos 15-20 % av pasientene. I andre tilfeller dominerer fokale symptomer, som øker over flere dager. Cerebellare og vestibulære lidelser er mest typiske. Ataksi, hodetremor, nystagmus, skannet tale, intensjonstremor og manglende koordinasjon er observert. Pyramideformede tegn, hemiparese og kranial nerveparese er mulige. Spinalsymptomer observeres sjelden, spesielt bekkenlidelser. Meningealsyndrom er svakt uttrykt eller fraværende. Hos noen pasienter finnes lymfocytisk pleocytose, økte protein- og glukosenivåer i cerebrospinalvæsken. Sykdomsforløpet er godartet, siden nevroner sjelden påvirkes, bare når encefalitt utvikler seg i tidlige stadier. Negative langtidseffekter er sjeldne.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnostikk vannkopper

Diagnosen av vannkopper er vanligvis enkel. Diagnosen stilles primært på grunnlag av kliniske data, med tanke på epidemiologisk historie. Vannkopper bør mistenkes hos pasienter med karakteristisk utslett. Det bør huskes at lignende utslett forekommer hos andre pasienter med virale hudlesjoner.

Om nødvendig og i diagnostisk uklare tilfeller brukes viroskopiske, virologiske, serologiske og molekylærbiologiske metoder. Virusoskopisk diagnostikk av vannkopper består av å farge innholdet i vesikkelen med forsølving (ifølge M.A. Morozov) for å påvise viruset ved hjelp av et konvensjonelt lysmikroskop. Den virologiske metoden brukes praktisk talt ikke. Av de serologiske metodene brukes RSK, RIMF og ELISA. Hovedmetoden for laboratoriediagnostikk er den molekylærbiologiske metoden (PCR).

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av vannkopper inkluderer herpetisk utslett ved herpes simplex, herpes zoster, vesikulær rickettsiose, impetigo og kopper. Det er nødvendig å utelukke Kaposis herpetiske eksem, samt infeksjoner forårsaket av Coxsackie- og ECHO-virus.

Begynner med kortvarig uvelhet, svakhet, lav feber, sår hals i 2 dager

SPISE

Forskningen pågår

Utslett på 1.-3. sykdomsdag i ansikt, hodebunn, som sprer seg til overkroppen og lemmer, slimhinner. Samtidig forverring av helsetilstanden, økt kroppstemperatur, forekomst av russymptomer (hodepine, svakhet, oppkast).

SPISE

Forskningen pågår

Polymorf natur av utslettet. På ett område av huden kan du se en flekk, papler, vesikler, pustler, skorper (falsk polymorfisme av utslettet)

SPISE

Forskningen pågår

Tidligere kontakt med en pasient med vannkopper 2 uker før sykdom

SPISE

Den kliniske diagnosen er: «Vannkopper, moderat forløp»

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Ved komplikasjoner forbundet med skade på nervesystemet er konsultasjon med en nevrolog indisert (encefalitt, meningoencefalitt, optisk myelitt og myelitt, polyradikuloneuritt, serøs meningitt).

Konsultasjon med kirurg ved dype lesjoner i hud og subkutant vev.

Behandling vannkopper

Pasienter legges inn på sykehus ved alvorlig og komplisert sykdom og i henhold til epidemiologiske indikasjoner.

Vannkopper hos barn er sjelden alvorlige. Alvorlig eller dødelig sykdom er vanligere hos voksne med nedsatt T-celleimmunitet (f.eks. lymforetikulær neoplasme) eller som får glukokortikoider eller cellegift.

Vannkopper (varicella) krever i moderate tilfeller kun symptomatisk behandling. Tiltak som tar sikte på å redusere kløe og forhindre nedbrytning av skorper, som disponerer for sekundærinfeksjon, er noen ganger vanskelige å implementere. Gasbind eller, ved alvorlig kløe, systemiske antihistaminer, slimete havrebad kan være nyttige. Samtidig administrering av store doser systemiske antihistaminer kan forårsake encefalopati og er uakseptabelt.

For å forhindre sekundær bakteriell infeksjon bør pasienter bade regelmessig, holde undertøy og hender rene og holde neglene korte. Antiseptiske midler brukes ikke med mindre det er en infeksjon; infeksjonen behandles med antibiotika.

Antivirale legemidler som gis oralt til immunsvekkede pasienter innen 24 timer etter utslettets debut kan redusere varigheten og alvorlighetsgraden av symptomene. Siden sykdommen oftest rammer barn, er antiviral behandling av vannkopper ikke rutinemessig. Oral administrering av valacyklovir, famciklovir og acyklovir anbefales til immunsvekkede pasienter, friske individer med risiko for alvorlig sykdom, inkludert alle pasienter over 12 år med hudsykdommer (spesielt eksem) eller kroniske lungesykdommer, og de som får salisylater eller glukokortikoider. Famciklovir brukes med 500 mg 3 ganger daglig, valacyklovir 1 g 3 ganger. Acyklovir er mindre ønskelig å bruke, siden biotilgjengeligheten ved oralt inntak er lavere, men det kan gis i en dose på 20 mg/kg 4 ganger daglig til en maksimal dose på 3200 mg. Immunsvekkede barn over 1 år bør få 500 mg/ ^m2 hver 8. time. Pasienter bør ikke gå på skole eller jobb mens de har skorpene.

Ved utvikling av vannkoppelungebetennelse er inhalasjon av humant leukocyttinterferon (leukinferon) indikert.

Lokal behandling av vannkopper innebærer bruk av en 5-10 % løsning av kaliumpermanganat eller en 1 % alkoholløsning av briljantgrønn for å forhindre sekundær infeksjon og tørke blemmene raskere. For å redusere kløe smøres huden med glyserol eller tørkes av med vann og eddik eller alkohol. Antihistaminer foreskrives (klemastin, difenhydramin, cetirizin, akrivastin). Ved hemoragiske former er vikasol, rutin og kalsiumklorid indisert.

Fysioterapeutisk behandling for vannkopper innebærer bruk av UV-stråling i 2–3 dager for å fremskynde avskallingen av skorper.

Poliklinisk observasjon i en måned.

Omtrentlig periode med arbeidsuførhet - 10 dager.

Du bør begrense fysisk aktivitet, unngå hypotermi og spise et balansert kosthold.

Forebygging

En historie med vannkopper gir livslang immunitet. Alle friske barn og voksne som ikke har hatt vannkopper, bør vaksineres med en levende, svekket vaksine. Vaksinasjon er spesielt viktig for kvinner i fertil alder og voksne med kroniske medisinske tilstander. Serologisk testing for å bestemme immunstatus før vaksinasjon er vanligvis ikke nødvendig. Vaksinasjon er kontraindisert hos pasienter med moderat eller alvorlig sykdom, immunsvekket pasienter, gravide kvinner som tar høye doser glukokortikoider og barn som tar salisylater. Selv om vaksinen kan forårsake symptomer på vannkopper hos friske pasienter, er sykdommen vanligvis mild (færre enn 10 papler eller vesikler) og kortvarig.

Etter eksponering kan vannkopper forebygges eller dempes ved intramuskulær administrering av immunglobulin fremstilt fra samlet plasma med høye titere av spesifikke antistoffer. Slik profylakse bør gis til pasienter med leukemi, immunsvikt og svekkede pasienter; uvaksinerte gravide kvinner; nyfødte hvis mødre hadde vannkopper 5 dager før og i 2 dager etter fødselen. Immunglobulin gis intramuskulært i 4 dager etter eksponering i en dose på 12,5 U/kg (100 U/ml), men ikke mer enn 625 U. Posteksponeringsvaksinasjon kan dempe eller forhindre sykdommen hvis den gis innen 3 dager, og er mulig i opptil 5 dager etter eksponering. Personer som ikke har immunitet mot vannkopper, bør unngå kontakt med syke mennesker.

Viruset er ustabilt, så desinfeksjon utføres ikke. Pasienter med herpes zoster isoleres. Forsøk på å bruke aktiv immunisering er beskrevet. Vaksinasjon mot vannkopper bør utføres så raskt som mulig. Levende svekkede vaksiner er utviklet, som ifølge forfatternes observasjoner gir god effekt. De fleste spesialister anser imidlertid massevaksinasjon som upassende.

[ 31 ], [ 32 ]