Kramper (anfallssyndrom) hos barn

Konvulsivt syndrom hos barn er en typisk manifestasjon av epilepsi, spasmofili, toksoplasmose, encefalitt, hjernehinnebetennelse og andre sykdommer. Krampe oppstår ved metabolske forstyrrelser (hypokalsemi, hypoglykemi, acidose), endokrinopatier, hypovolemi (oppkast, diaré) og overoppheting.

Mange endogene og eksogene faktorer kan føre til utvikling av anfall: rus, infeksjon, traumer, sykdommer i sentralnervesystemet. Hos nyfødte kan anfall være forårsaket av kvelning, hemolytisk sykdom, medfødte defekter i sentralnervesystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symptomer på konvulsivt syndrom

Krampesyndrom hos barn utvikler seg plutselig. Motorisk eksitasjon oppstår. Blikket blir vandrende, hodet kastes bakover, kjevene lukkes. Karakteristisk er overekstremitetene bøyd i håndledds- og albueleddene, ledsaget av utjevning av underekstremitetene. Bradykardi utvikler seg. Pustestans er mulig. Hudfargen endres, opp til cyanose. Deretter, etter et dypt pust, blir pusten støyende, og cyanose erstattes av blekhet. Krampe kan være kloniske, toniske eller klonisk-toniske, avhengig av involvering av hjernestrukturer. Jo yngre barnet er, desto oftere observeres generaliserte kramper.

Hvordan gjenkjenne konvulsivt syndrom hos barn?

Konvulsivt syndrom hos spedbarn og små barn er vanligvis tonisk-klonisk av natur og forekommer hovedsakelig ved nevroinfeksjoner, toksiske former for akutte luftveisinfeksjoner og akutte tarminfeksjoner, og sjeldnere ved epilepsi og spasmofili.

Krampeanfall hos barn med forhøyet kroppstemperatur er sannsynligvis feberaktige. I dette tilfellet er det ingen pasienter med krampeanfall i barnets familie, det er ingen indikasjoner på kramper i anamnesen med normal kroppstemperatur.

Feberkramper utvikler seg vanligvis mellom 6 måneder og 5 år. De kjennetegnes av kort varighet og lav frekvens (1–2 ganger i løpet av feberperioden). Kroppstemperaturen under et anfall er over 38 °C, det er ingen kliniske symptomer på infeksjonsskade på hjernen og dens membraner. EEG avslører ikke fokal og anfallsaktivitet utenom anfallene, selv om det er tegn på perinatal encefalopati hos barnet.

Feberkramper er basert på en patologisk reaksjon i sentralnervesystemet på infeksiøs-toksiske effekter med økt anfallsberedskap i hjernen. Sistnevnte er assosiert med en genetisk predisposisjon for paroksysmale tilstander, mild hjerneskade i perinatalperioden, eller er forårsaket av en kombinasjon av disse faktorene. 

Varigheten av et feberanfall overstiger vanligvis ikke 15 minutter (vanligvis 1-2 minutter). Vanligvis oppstår et anfall på feberens høydepunkt og er generalisert, karakterisert ved en endring i hudfarge (blekhet kombinert med forskjellige nyanser av diffus cyanose) og pusterytme (den blir hes, sjeldnere - overfladisk).

Barn med nevrasteni og nevrose opplever affektive-respiratoriske anfall, hvis opprinnelse skyldes anoksi, på grunn av kortvarig, spontant opphørende apné. Disse anfallene utvikler seg hovedsakelig hos barn i alderen 1 til 3 år og er konversjonsanfall (hysteriske anfall). De forekommer vanligvis i familier med overbeskyttelse. Anfallene kan være ledsaget av bevissthetstap, men barn kommer raskt ut av denne tilstanden. Kroppstemperaturen under affektive-respiratoriske anfall er normal, ingen tegn på rus observeres.

Krampeanfall som følger med synkope er ikke livstruende og krever ikke behandling. Muskelkontraksjoner (kramper) oppstår som følge av metabolske forstyrrelser, vanligvis saltmetabolisme. For eksempel forklares utviklingen av gjentatte, kortvarige kramper som varer 2–3 minutter mellom 3. og 7. levedag («femtedagskramper») med en reduksjon i sinkkonsentrasjon hos nyfødte.

Ved neonatal epileptisk encefalopati (Ohtahara syndrom) utvikles toniske spasmer, som oppstår i serie både under våkenhet og søvn.

Atoniske anfall kjennetegnes av fall på grunn av et plutselig tap av muskeltonus. Ved Lennox-Gastaut syndrom mister musklene som støtter hodet plutselig tonus, noe som fører til at barnets hode faller. Lennox-Gastaut syndrom debuterer mellom 1 og 8 år. Klinisk kjennetegnes det av en triade av anfall: tonisk aksial, atypisk absens og myatonisk fall. Anfall forekommer med høy frekvens, og behandlingsresistent status epilepticus utvikles ofte.

West syndrom debuterer i løpet av det første leveåret (i gjennomsnitt ved 5–7 måneder). Anfallene forekommer i form av epileptiske spasmer (fleksor, ekstensor, blandet), som påvirker både aksialmuskulaturen og lemmene. Kort varighet og høy frekvens av anfall per dag, gruppering av dem i serier er typisk. Forsinkelse i mental og motorisk utvikling observeres fra fødselen av.

Akuttbehandling for konvulsivt syndrom hos barn

Hvis krampene er ledsaget av alvorlige forstyrrelser i pust, blodsirkulasjon og vann-elektrolyttbalanse, dvs. manifestasjoner som direkte truer barnets liv, bør behandlingen begynne med korrigering av dem.

For å stoppe kramper foretrekkes legemidler som forårsaker minst respirasjonsdepresjon - midazolam eller diazepam (seduxen, relanium, relium), samt natriumoksybat. En rask og pålitelig effekt oppnås ved å administrere heksobarbital (heksenal) eller natriumtiopental. Hvis det ikke er noen effekt, kan lystgassanestesi med tilsetning av halotan (fluorotan) brukes.

Ved alvorlig respirasjonssvikt er langvarig mekanisk ventilasjon indisert sammen med muskelavslappende midler (helst atrakuriumbesilat (trakrium)). Hos nyfødte og spedbarn, ved mistanke om hypokalsemi eller hypoglykemi, bør henholdsvis glukose og kalsiumglukonat administreres.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandling av anfall hos barn

Ifølge de fleste nevrologer anbefales det ikke å foreskrive langvarig antikonvulsiv behandling etter den første krampeanfallet. Enkeltstående krampeanfall som oppstår mot bakgrunn av feber, metabolske forstyrrelser, akutte infeksjoner, forgiftning kan effektivt stoppes ved å behandle den underliggende sykdommen. Monoterapi foretrekkes.

Hovedbehandlingen for feberkramper er diazepam. Det kan brukes intravenøst (sibazon, seduxen, relanium) i en enkeltdose på 0,2–0,5 mg/kg (hos små barn, 1 mg/kg), rektalt og oralt (clonazepam) i en dose på 0,1–0,3 mg/(kg per dag) i flere dager etter anfall eller med jevne mellomrom for å forebygge dem. For langtidsbehandling foreskrives vanligvis fenobarbital (enkeltdose 1–3 mg/kg) og natriumvalproat. De vanligste orale antikonvulsiva inkluderer finlepsin (10–25 mg/kg per dag), antelepsin (0,1–0,3 mg/kg per dag), suxilep (10–35 mg/kg per dag) og difenin (2–4 mg/kg).

Antihistaminer og nevroleptika forsterker effekten av antikonvulsiva. Ved krampetilstand, ledsaget av respirasjonssvikt og trussel om hjertestans, er det mulig å bruke anestetika og muskelavslappende midler. I dette tilfellet overføres barn umiddelbart til kunstig ventilasjon.

For antikonvulsive formål på intensivavdelinger brukes GHB i en dose på 75–150 mg/kg, hurtigvirkende barbiturater (natriumtiopental, heksenal) i en dose på 5–10 mg/kg, etc.

Ved neonatale og infantile (afebrile) anfall er fenobarbital og difenin (fenytoin) de foretrukne legemidlene. Startdosen av fenobarbital er 5–15 mg/kg–dag, vedlikeholdsdosen er 5–10 mg/kg–dag. Hvis fenobarbital ikke er effektiv, foreskrives difenin; startdosen er 5–15 mg/(kg–dag), vedlikeholdsdosen er 2,5–4,0 mg/(kg/dag). En del av den første dosen av begge legemidlene kan administreres intravenøst, resten oralt. Ved bruk av de angitte dosene bør behandlingen utføres på intensivavdeling, da respirasjonsstans er mulig hos barn.

Pediatrisk enkeltdose antikonvulsiva

Preparat	Dose, mg/(kg-dag)
Diazepam (sibazon, relanium, seduxen)	0,2–0,5
Karbamazepin (finlepsin, tegretol)	10–25
Klobazam	0,5–1,5
Klonazepam (Antelepsin)	0,1–0,3
Etosuksimid (suxilep)	10–35
Nitrazepam	0,5–1,0
Fenobarbital	4–10
Fenytoin (difenin)	4–15
Natriumvalproat (konvuleks, depakin)	15–60
Lamictal (lamotrigin):
Monoterapi	2–10
I kombinasjon med valproat	1–5

Hypokalsemiske anfall kan oppstå når det totale kalsiumnivået i blodet faller under 1,75 mmol/l eller det ioniserte kalsiumnivået faller under 0,75 mmol/l. I nyfødtperioden kan anfallene være tidlige (2–3 dager) og sene (5–14 dager). I løpet av det første leveåret er den vanligste årsaken til hypokalsemiske anfall hos barn spasmofili, som oppstår mot bakgrunn av rakitt. Sannsynligheten for anfallssyndrom øker ved metabolsk (ved rakitt) eller respiratorisk (typisk for hysteriske anfall) alkalose. Kliniske tegn på hypokalsemi: tetaniske anfall, apneiske anfall på grunn av laryngospasme, karpopedalspasme, "fødselslegens hånd", positive symptomer på Chvostek, Trousseau, Lust.

Intravenøs, langsom administrering (over 5–10 minutter) av 10 % løsning av kalsiumklorid (0,5 ml/kg) eller glukonat (1 ml/kg) er effektiv. Administrering i samme dose kan gjentas etter 0,5–1 time dersom kliniske og/eller laboratoriemessige tegn på hypokalsemi vedvarer.

Hos nyfødte kan anfall ikke bare forårsakes av hypokalsemi (< 1,5 mmol/l), men også av hypomagnesemi (< 0,7 mmol/l), hypoglykemi (< 2,2 mmol/l), hyperbilirubinemi og pyridoksinmangel (vitamin B6), noe som krever akutt laboratorieundersøkelse, spesielt hvis det ikke er tid eller tekniske muligheter til å bekrefte diagnostiske versjoner.