Hudtuberkulose

Hudtuberkulose er en kronisk sykdom med forverring og tilbakefall. Faktorer som bidrar til utvikling av forverring og tilbakefall er utilstrekkelig varighet av hovedbehandlingen, utilstrekkelig behandling mot tilbakefall, dårlig toleranse for tuberkulosemedisiner og utvikling av resistens hos mykobakteriestammer mot dem.

Med andre ord er hudtuberkulose et syndrom av hudlesjoner ved tuberkulose sammen med andre evolusjonært dannede syndromer av ekstrapulmonal tuberkulose. Denne omstendigheten bestemmer enheten i deres patogenetiske mekanismer. Dette forklarer også andre trekk ved hudtuberkulose, nemlig mangfoldet og "uskarpheten" av former, den periodisk observerte kraftige nedgangen i sykelighet. Avviket mellom det kliniske bildet av ulike former og patogenetiske ideer om sykdommens utviklingsperioder tillater ikke utvikling av en enkelt allment akseptert klassifisering av hudtuberkulose.

Hudtuberkulose kjennetegnes av et langt forløp. Den diagnostiseres ofte sent, og den er vanskelig å behandle, noe som fører til en opphopning av pasienter. Selve sykdommen, dens komplikasjoner og konsekvenser vedvarer ofte livet ut, noe som fører til merkbare kosmetiske defekter og til og med misdannelser. Over 80 % av alle tilfeller av hudtuberkulose diagnostiseres mer enn 5 år etter sykdomsdebut. Årsaken til dette er at allmennleger og til og med føtalleger er ekstremt dårlig informert om de kliniske manifestasjonene, diagnostiske metoder og behandling av hudtuberkulose. Og hvis det siste gjelder for ekstrapulmonal tuberkulose generelt, er føtaldermatologi i den verste posisjonen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsaker til tuberkulose i huden

Hudtuberkulose er oftest et resultat av lymfogen eller hematogen spredning av infeksjonen, per conutuitatem, sjeldnere - eksogen.

En provoserende rolle i utviklingen av tuberkulose spilles av en reduksjon i uspesifikk motstand i kroppen, akutte infeksjoner, skader, funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet, endokrine lidelser, først og fremst diabetes mellitus, underernæring, hypovitaminose, graviditet, kortikosteroid- og cytostatisk behandling.

Det finnes ingen allment akseptert klassifisering av hudtuberkulose. Basert på data om smitteveier og spredning av tuberkuloseinfeksjon, immunitetstilstand og allergier, med tanke på sykdomsperioden, delte forskere de ulike manifestasjonene av kutan tuberkulose inn i to grupper:

1. hudtuberkulose som utvikler seg hos tidligere uinfiserte individer, inkludert primær affekt, primærkompleks, primær affekt på stedet for BCG-vaksinasjon, miliær tuberkulose, kollikativ tuberkulose (primær hematogen skrofulodermi), og
2. hudtuberkulose som har utviklet seg hos tidligere infiserte individer, inkludert hovedsakelig lokale former, som tuberkuløs lupus, vortetuberkulose, skrofulodermi, ulcerøs periorifisiell tuberkulose, hovedsakelig spredt - papulonekrotisk tuberkulose, skrofuløs lav, indurert erytem, spredt miliær lupus.

For tiden finnes det fire typer mykobakterier: menneske, storfe, fugl og kaldblodige. For mennesker er menneske- og storfetypene patogene. Tuberkulose rammer menn og kvinner i like store mengder. Men menn lider vanligvis av den vorteformen av tuberkulose, og kvinner av lupusformen av tuberkulose. Sunn hud er et ugunstig miljø for mykobakterienes vitale aktivitet. Utviklingen av hudtuberkulose fremmes vanligvis av: hormonell dysfunksjon, hypo- eller avitaminose, sykdommer i nervesystemet, metabolske forstyrrelser (vann og mineraler), utilfredsstillende sosiale og levekår og smittsomme sykdommer. Tuberkulose kommer tilbake om vinteren og høsten. Forverring forekommer oftere hos pasienter med tuberkuløs lupus og Bazins indurative erytem, sjeldnere - hos pasienter med papulonekrotisk tuberkulose.

Alle faktorene ovenfor reduserer immunforsvaret og mottakeligheten for Mycobacterium tuberculosis. Kutan tuberkulose er den vanligste opportunistiske infeksjonen hos HIV-infiserte pasienter, spesielt i utviklingsland. Infeksjon skjer via endoeksogene og autoinokulerende ruter.

Avhengig av infeksjonsmetode klassifiseres hudtuberkulose som følger:

Eksogen infeksjon:

• primær tuberkulose i huden (tuberkuløs sjanker) utvikler seg på stedet der patogenet trenger inn i huden hos personer som ikke er vaksinert og ikke har hatt tuberkulose;
• Vorteaktig tuberkulose i huden utvikler seg på stedet der patogenet trenger inn i huden hos personer som har hatt eller lider av tuberkulose.

Endogen infeksjon:

• tuberkuløs lupus (lupus tuberkulose);
• skrofulodermi (sekundær skrofulodermi);
• kollikativ tuberkulose i huden (primær skrofulodermi);
• miliær tuberkulose i huden;
• ulcerøs tuberkulose i hud og slimhinner (Jarisch-Chiari-tuberkulose).

Noen ganger utvikler hudtuberkulose seg etter BCG-vaksinasjon og kalles postvaksinasjon.

[ 6 ], [ 7 ]

Histopatologi av kutan tuberkulose

Prosessen er lokalisert i den øvre delen av dermis, men kan strekke seg til subkutant vev. Den er representert av epiteloidcelle-granulomer med gigantiske Langhans-celler omgitt av en lymfocytisk rygg. Fibrose observeres i helingsområdene.

Histogenese av tuberkulose i huden

De viktigste faktorene som påvirker utviklingen av den patologiske prosessen er infeksjonens massivitet og bakterienes virulens, samt organismens immunreaktivitet. Tuberkuløs betennelse regnes som et klassisk eksempel på betennelse på immunbasis. T-celler, spesifikt sensibilisert for mykobakterielle antigener, regnes som det sentrale leddet i manifestasjonen av organismens resistens mot smittestoffet. Humoral immunitets rolle i dannelsen av resistens mot tuberkulose er fortsatt uklar, i likhet med autoimmune reaksjoners rolle. Det finnes bevis for den store betydningen av den allergiske komponenten i forekomsten av spredte former for hudtuberkulose. De cellulære mekanismene for immunitet, først og fremst T-immunitetssystemet, har blitt best studert ved denne sykdommen. Ifølge MP Elshanskaya og VV. Ifølge Erokhina (1984) utvides de tymusavhengige sonene i milten og lymfeknutene i de tidlige stadiene av eksperimentell tuberkulose på grunn av infiltrasjon av lymfocytter og utvikling av blasttransformasjon, og det er økt migrasjon av lymfocytter fra tymusen. EG Isaeva og NA Lapteva (1984) observerte faseendringer i aktiviteten til ulike T-celle-subpopulasjoner under utviklingen av tuberkulose. I dette tilfellet ble kortvarig stimulering av T-hjelperfunksjonen i de innledende stadiene av sykdommen erstattet av akkumulering av T-suppressorer under generaliseringen av prosessen. De mest karakteristiske stoffene for tuberkulose, DTH og granulomatøs reaksjon, som utvikler seg under forhold med langvarig persistens av mykobakterier i makrofagceller, er nært knyttet til funksjonen til T-immunsystemet.

Tuberkuløst granulom består hovedsakelig av epiteloide celler, blant disse er gigantiske Pirogov-Langhans-celler, omgitt av en bank av mononukleære elementer som inneholder lysosomale enzymer, som deretter utvikler seg til makrofager. Mykobakterier påvises i fagosomer av sistnevnte under elektronmikroskopisk undersøkelse. I midten av det tuberkuløse granulomet er det ofte kaseøs nekrose, som også er et uttrykk for forsinket hypersensitivitet. Det skal bemerkes at granulomatøs betennelse ikke observeres i alle stadier av utviklingen av den tuberkuløse prosessen, ikke i alle kliniske former for tuberkuløs hudtuberkulose. Dermed er et spesifikt tuberkuløst infiltrat mest karakteristisk for tuberkuløs lupus. I andre former er granulomatøse strukturer vanligvis kombinert med et uspesifikt inflammatorisk infiltrat.

I den tidlige fasen av den inflammatoriske reaksjonen i huden på stedet for mykobakterieintroduksjon er uspesifikke fenomener som ekssudasjon og endring mest uttalt; nøytrofile granulocytter dominerer i infiltratene, og lymfocytter er få i antall.

Polymorfisme av kliniske og histologiske manifestasjoner av hudtuberkulose avhenger i stor grad av organismens generelle tilstand, først og fremst av immuniteten, pasientenes alder, tilstedeværelse eller fravær av infeksjonsfokus i andre organer og systemer, hudens egenskaper, først og fremst mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Det er mulig at hver form for hudtuberkulose kan kontrolleres av genetiske faktorer, som, på bakgrunn av predisposisjon for tuberkulose, kan føre til utvikling i et bestemt område, for eksempel i huden.

Klassifisering av hudtuberkulose

Alle de mange formene av sykdommen er delt inn i to ganske klart definerte grupper.

• Ekte tuberkulose i huden, også kalt lokalisert, ekte, bakteriell eller granulomatøs.
• Hudlesjoner som følge av allergisk («paraspesifikk» ifølge AI Strukov) immunbetennelse, hovedsakelig i form av allergisk vaskulitt, kalt spredt, hyperergisk kutan tuberkulose og klassifisert av J. Darier som «tuberkulider».

De aller fleste (mer enn 70 %) av tilfellene av hudtuberkulose tilhører den første gruppen; Det skal bemerkes at lichenoid hudtuberkulose (lichen scrofulosorum) inntar en mellomposisjon og ofte plasseres i gruppen av tuberkulider.

Sykdommer som inngår i den andre gruppen er velkjent allergisk vaskulitt, uten spesifikke trekk. Det patomorfologiske og kliniske bildet av disse formene kjennetegnes av en viss unikhet, og sammen med endringer av uspesifikk art kan tuberkuløse tuberkler også oppdages histologisk.

Et spesialtilfelle er den utilstrekkelig studerte miliærdisseminerte lupus i ansiktet (lupus miliaris disseminatits). Nær den første, men av noen forfattere tilskrevet den andre gruppen. Det finnes også hudsykdommer hvis tuberkuløse etiologi ikke er bevist. Disse er akutt eller kronisk erythema nodosum, nodulær vaskulitt, annulært granulom, Lewandowskys rosacea-lignende tuberkulose og en rekke allergiske vaskulitter som er indirekte assosiert med tuberkuløs infeksjon.

I innenlandsk litteratur, for enkelhets skyld for praktiserende leger, er hudtuberkulose klassifisert som følger: lokaliserte former (tuberkuløs lupus, kollikativ, vorteaktig, miliær-ulcerøs tuberkulose), spredte former (papulonekrotisk, indurativ, lichenoid).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Primær tuberkulose i huden

Synonymer: tuberkuløs sjanker; primær tuberkuløs affekt. Barn rammes oftest. Vanligvis, på infeksjonsstedet, 2-4 uker etter infeksjon, dukker det opp en asymptomatisk rødbrun papule med tett konsistens, som blir til et overfladisk smertefritt sår, som hos noen pasienter får et sjankroidt utseende (tuberkuløs sjanker). Lymfangitt og lymfadenitt opptrer etter 2-4 uker. Etter flere måneder leges den primære lesjonen med dannelse av et arr, men generalisering av prosessen med utvikling av spredte former kan også forekomme.

Patomorfologi

I den tidlige fasen av prosessen er endringene uspesifikke og karakterisert ved vevsdestruksjon, der en rekke mykobakterier finnes, og infiltrasjon av nøytrofile granulocytter. Senere dominerer monocytter og makrofager i infiltratet, deretter dukker epiteloide celler opp, blant dem finnes gigantiske Pirogov-Langhans-celler. Antallet epiteloide celler øker, og mykobakteriene avtar, og etter en tid oppstår fibroplastisk transformasjon av lesjonen og dannelse av et arr.

Tuberkulose i huden, akutt miliær disseminert

En svært sjelden form, forekommer mot bakgrunn av generell spredt tuberkulose som følge av hematogen spredning. Karakterisert av utseendet på huden på overkroppen og ekstremitetene av symmetriske små rødbrune eller blåaktige flekkete-papulære utslett, pustulære, vesikulære, hemoragiske elementer, noen ganger nodulære formasjoner, inkludert subkutane.

Patomorfologi

Den sentrale delen av papelen er en mikroabscess som inneholder nøytrofile granulocytter, nekrotisk celleavfall og et stort antall tuberkulosemykobakterier omgitt av en sone med makrofager. I den milde formen ligner det histologiske bildet det som er beskrevet ovenfor, men mykobakterier finnes nesten aldri i lesjonen.

Tuberkuløs lupus (lupus vulgaris)

Det er en av de vanligste formene for hudtuberkulose. Sykdommen debuterer ofte i skolealder og hos kvinner. Den er karakterisert ved forekomsten av flere spesifikke myke tuberkler (lupomer) plassert i dermis, rosa i fargen med klare grenser og en diameter på 2-3 mm. Elementene er ofte lokalisert i ansiktet (nese, overleppe, øremuskler), men kan også finnes i andre områder. Lupomer har en tendens til å vokse perifert og danne kontinuerlige lesjoner (flat form). Ved diaskopi (trykk med et glassplate) blir fargen på tuberkelen gulaktig ("eplegelé"-fenomenet), og når man trykker på tuberkelen med en knappprobe, oppdages ekstrem mykhet, og den faller lett gjennom, og etterlater en fordypning i tuberkelen ("probe"-symptom eller Pospelovs symptom). Lupoma kan forsvinne enten tørt, når tuberklene gjennomgår fibrose med ødeleggelse av kollagen og elastiske fibre og dannelse av arrdannelse, som ligner krøllet silkepapir, eller under påvirkning av forskjellige skader, når tuberklene kan ulcerere (ulcerøs form) med dannelse av overfladiske sår med myke, ujevne kanter og lett blødende. I klinisk praksis forekommer tumorlignende, vortelignende, lemlestende og andre former for tuberkuløs lupus. Hos noen pasienter påvirkes slimhinnen i nesehulen, den harde og myke ganen, leppene og tannkjøttet. Vulgær lupus er kronisk, treg, med forverring i kaldt vær og kan kompliseres av utviklingen av lupuskarsinom.

Kollikativ tuberkulose i huden (skrofulodermi)

Det finnes hos mennesker, spesielt barn, som lider av tuberkulose i de subkutane lymfeknutene, hvorfra mykobakterier føres inn i huden. I submandibulærregionen, på halsen og lemmene, oppstår tette, litt smertefulle lymfeknuter, plassert i de dype hudlagene og raskt økende i volum, og når 3-5 cm i diameter og tett sammenvokst med det underliggende vevet. Huden over lymfeknutene får en blåaktig fargetone. Deretter mykner den sentrale delen av elementene og det dannes dype, myke, nesten smertefrie sår, forbundet med hverandre av fistulære kanaler, hvorfra blodig innhold frigjøres med inkludering av nekrotisk vev. Sårene har undergravde kanter, slapp granulering. Etter at sårene har leget, gjenstår det svært karakteristiske "revne", "broformede" arr med uregelmessig form.

Sekundær skrofulodermi

I motsetning til hematogen kollikativ tuberkulose, oppstår skrofulodermi sekundært fra lymfeknuter som er rammet av tuberkulose eller andre ekstrapulmonale former for tuberkulose. Det observeres oftere hos barn. Knutepunktene er plassert dypt, på steder der lymfeknuter er lokalisert, oftest cervikale, eller rundt fistler ved osteoartikulær tuberkulose. Når de åpnes, dannes dype sår, og etter helbredelse blir det igjen tilbaketrukne broformede, frynsede arr. Tuberkler oppstår ofte på arrene, og vorteaktige (sopp) foci kan observeres.

Patomorfologien til primær og sekundær skrofulodermi er lik. I de øvre delene av dermis er endringene hovedsakelig uspesifikke (nekrobiosefokus omgitt av mononukleært infiltrat), i de dypere delene og i det subkutane vevet observeres tuberkuloileale strukturer med uttalt nekrose og betydelig inflammatorisk infiltrasjon. Mykobakterier finnes vanligvis i de overfladiske delene av det berørte området.

Verrucous tuberkulose i huden

Det forekommer ofte ved eksogen hudinfeksjon og finnes hos patologer, slakteriarbeidere og veterinærer som er i kontakt med dyr som er syke med tuberkulose. Klinisk begynner det med utseendet av små smertefrie grårøde vortelignende elementer omgitt av en smal betennelseskant, runde, ovale eller polysykliske konturer dekket med tynne skjell. Gradvis økende i størrelse og sammensmelting danner de en solid vortelignende, noen ganger papillomatøs lesjon, skarpt skissert, uregelmessig, polysyklisk kontur av brunrød farge med hornlag, omgitt av en krone av blårødt erytem. Med regresjon dannes et arr på lesjonsstedet. Sjeldne varianter er keloidlignende, sklerotiske, vegetative, lik vortelignende tuberkuløs lupus. På fingrene, ryggen og håndflatene på håndsålene vises smertefrie knuter (eller tuberkler) av rosa-blåaktig eller rødlig farge med blåaktig bikake, omgitt av en smal betennelseskant. I den sentrale delen er det vortelignende utvekster med hornmasser.

Patomorfologi

Akantose, hyperkeratose og papillomatose uttrykkes. Under epidermis er det et akutt inflammatorisk infiltrat bestående av nøytrofile granulocytter og lymfocytter, abscesser er observert i de øvre delene av dermis og inne i epidermis. I den midtre delen av dermis er det tuberkuloide strukturer med et lite kaseøst sentrum. Mykobakterier er betydelig flere enn ved tuberkuløs lupus, de kan lett finnes i snitt farget med Ziehl-Neelsen-metoden.

Miliær-ulcerøs tuberkulose

Forekommer hos svekkede pasienter med aktiv tuberkulose i lunger, tarmer og andre organer. Som et resultat av autoinokulering med urin, avføring, sputum som inneholder et stort antall mykobakterier, oppstår hudlesjoner. Vanlig lokalisering er slimhinnene i naturlige åpninger (munn, nese, anus) og huden rundt dem. Små gulrøde tuberkler dukker opp, som raskt danner sår, smelter sammen og danner smertefulle, overfladiske, lettblødende sår med ujevn bunn og små abscesser ("Trel-korn").

Tuberkulose av huden papulonekrotisk

Forekommer oftere hos kvinner. Karakterisert av spredte, myke, avrundede, halvkuleformede papler (eller mer presist, tuberkler) på størrelse med et knappenålshode eller en ert, brunaktig-rødlig eller blåaktig-rødlig i fargen. Elementene er smertefrie, har en tett konsistens, en glatt eller litt flakete overflate. De er lokalisert spredt på leggene, lårene, baken, strekkflatene på overekstremitetene, hovedsakelig i leddområdet.

En nekrotisk skorpe dannes i den sentrale delen av elementene, hvoretter den faller av og etterlater "stemplede" arr.

Tuberkulose av hudens indurative hud (erytem indurativ Bazin)

Oftere observert hos unge kvinner. På leggene, lårene, øvre lemmer og magen vises tette, litt smertefulle lymfeknuter som er smeltet sammen med huden, 1-3 cm i diameter. Først endres ikke huden over lymfeknutene, deretter blir den rødlig med et blålig skjær. Over tid absorberes lymfeknuten, og i stedet forblir et sunket brunaktig område med arratrofi. Hos noen pasienter observeres sårdannelse i lymfeknutene og smertefulle, grunne sår dannes, som er preget av et sløvt forløp.

Lichenoid tuberkulose (skroful lav)

Det finnes hos pasienter med tuberkulose i indre organer. På huden til monsteret, sjeldnere - lemmer og ansikt, vises miliære papler med myk konsistens, gulbrun eller normal hudfarge. De har en tendens til å gruppere seg, forsvinne sporløst. Noen ganger observeres skjell i midten av elementet. Flate papler som finnes i denne formen for tuberkulose, ligner rød flat lav. Klinisk manifesterer det seg i form av asymptomatiske lichenoide, follikulære eller perifollikulære utslett, ofte med hornete skjell på overflaten, gulbrune, rødlige eller blekrosa. Ved sammensmelting og tett plassering av elementene kan store lesjoner av oval eller ringformet form forekomme. Regressive tuberkler etterlater overfladiske arr.

Patomorfologi

I dermis finnes overveiende epiteloide cellegranulomer, hovedsakelig lokalisert perifollikulært, som regel uten kaseøs nekrose i midten og med en svak lymfocytisk reaksjon rundt dem.

Tuberkuløs lupus (syn. lupus kutan tuberkulose)

Patogenet kommer inn i huden via lymfatisk-hematogen rute fra andre foci av tuberkuloseinfeksjon i kroppen. Hovedelementet er en tuberkel (lupoma). Et karakteristisk tegn er en myk konsistens, avslørt ved å trykke med en sonde, som ser ut til å rive i tuberkelen og falle inn i den ("sondesymptom"). Ved diaskopi endres lupomets farge til gulbrun ("eplegelé"-fenomenet). Den vanligste formen er flat lupus. Overflaten på lesjonen er vanligvis glatt, men det kan være vorteaktige utvekster som ligner vorteaktig tuberkulose i huden, uttalt gingival keratose som ligner et kutanhorn. Ulcerasjon er ganske vanlig. Med en tendens til å spre seg over overflaten, dukker det opp nye elementer. serpiginiserende foci, og i dybden - ødeleggelse av subkutant vev, bruskdelen av nesen, ørene, avstøting av fingerfalangene, etc. Lupuskarsinom kan være en komplikasjon av tuberkuløs lupus. I stedet for regresserte foci forblir et overfladisk arr, i området som, så vel som rundt, er utseendet til nye lupomer karakteristisk. Sjeldne varianter av tuberkuløs lupus er tumorlignende, vorteaktig, tidlig infiltrativ, erytematøslignende, sarkoidlignende.

Patomorfologi

Spesifikke endringer i form av tuberkuløse tuberkler og tuberkuloide infiltrater finnes oftest i dermis. Tuberkuløse tuberkler består av klynger av epiteloide celler med varierende grad av nekrose, omgitt av en bank av mononukleære celler. Som regel finnes det blant de epiteloide elementene varierende antall kjempeceller av Pirogov-Langhanea-typen. Tuberkuloid infiltrat er en diffus infiltrasjon av dermis av mononukleære elementer, blant hvilke er epiteloide tuberkler i forskjellige størrelser. Noen ganger sprer infiltratet seg til de dype delene av dermis og det subkutane fettlaget. I dette tilfellet observeres ødeleggelse av hudvedheng og nekrose i epiteloide tuberkler. I noen tilfeller, spesielt ved sårdannelse. I dermis dominerer uspesifikk inflammatorisk infiltrat, tuberkuloileale granulomer er mindre vanlige. Endringer i epidermis er sekundære, dens atrofi og ødeleggelse, akantose, hyperkeratose og noen ganger parakeratose observeres. Pseudoepitelial hyperplasi og kreftutvikling er mulig langs kantene av ulcerøse lesjoner. Det er svært få mykobakterier i lesjonene med denne formen for tuberkulose, de er ikke alltid synlige i seksjoner. Selv infiserte marsvin utvikler ikke alltid tuberkulose.

Tuberkuløs lupus bør differensieres fra sykdommer der tuberkuloide strukturer oppdages i huden (syfilis, spedalskhet, soppinfeksjoner). Det er vanskeligst å skille denne sykdommen fra sarkoidose på grunn av mangelen på absolutte histologiske kriterier. Det bør tas i betraktning at granulomer ved sarkoidose er lokalisert i tykkelsen av dermis og er atskilt fra epidermis av en stripe av uendret kollagen. I tillegg består granulomer ved sarkoidose hovedsakelig av epiteloide celler, det er nesten ingen lymfoide elementer, og de er ekstremt sjelden utsatt for nekrose.

Tuberkulose i hud og slimhinner, ulcerøs perifinial

En sjelden, eksogent forekommende form for tuberkulose i slimhinner og tilstøtende hudområder på grunn av massiv autoinokulering av infeksjon ved progressiv ekssudativ tuberkulose i indre organer (lunger, fordøyelseskanal, urinveissystem). Menn er oftere rammet. På slimhinnene, rundt naturlige åpninger, sjeldnere på kirurgiske sår, finnes flere miliære noduler, som raskt går i oppløsning med dannelse av små overfladiske, men sterkt smertefulle sår, med en ujevn granulær bunn, omgitt av en betennelseskant. Sårene kan slå seg sammen.

Patomorfologi

Rundt såret finnes et uspesifikt inflammatorisk infiltrat med en overvekt av nøytrofile granulocytter. I de dypere delene av dermis finnes tuberkuloide granulomer i de fleste tilfeller, vanligvis med nekrose i midten.

Tuberkulose av papulonekrotisk hud (follikler, aknitt Barthelemy)

Sykdommen er basert på allergisk vaskulitt, som utvikler seg som følge av sensibilisering for mykobakterier tuberkulose eller deres metabolske produkter. Denne formen for tuberkulose forekommer hos ungdom og unge voksne, oftere hos kvinner. Utslettet er hovedsakelig lokalisert på huden på ekstensorflatene på ekstremiteter og baken. I den sentrale delen av de fleste elementer utvikles nekrose med dannelse av et kraterformet sår dekket med en tett festende skorpe, omgitt av en litt utstående kant. Etter helbredelse forblir karakteristiske, som om pregede arr, ofte omgitt av en smal pigmentert kant. Polymorfisme av utslettet er karakteristisk på grunn av tilstedeværelsen av papler i forskjellige utviklingsstadier.

Patomorfologi

I midten av lesjonen er det en del av nekrose i epidermis og øvre del av dermis, omgitt av en sone med uspesifikk inflammatorisk infiltrat, i de perifere delene som typiske tuberkuloide strukturer med uttalt kaseøs nekrose finnes. Forandringer i karene observeres i form av fortykkelse av veggene og infiltrasjon av inflammatoriske elementer, dvs. vaskulitt utvikler seg, noe som sannsynligvis er årsaken til nekrose.

Tuberkulose i huden, indurert (indurert erytem av Bazin)

Denne formen er basert på dermo-hypodermal allergisk vaskulitt forårsaket av økt følsomhet for mykobakterier tuberkulose, som hovedsakelig trenger inn i huden hematogent. Den utvikler seg hovedsakelig hos jenter og unge kvinner som lider av nedsatt perifer sirkulasjon og hypofunksjon av kjønnskjertlene. Klinisk er den karakterisert ved tilstedeværelsen hovedsakelig på leggene i området rundt gastrocnemius-musklene av symmetriske, dypt plasserte, få noder med en deigaktig eller tett-elastisk konsistens med en diameter på 1-5 cm. Lymfangitt assosiert med lesjonene observeres ofte. Etter regresjon av nodene forblir pigmentering og mild atrofi. I omtrent 30 % av tilfellene sårdanner nodene. Etter helbredelse forblir tilbaketrukne arr med hyperpigmentering langs periferien.

Patomorfologi

Hos ferske elementer er endringene begrenset til det subkutane fettlaget, selv om infiltratet også kan være i dermis. Infiltratets granulomatøse struktur, vaskulære forandringer og nekrosefokus er karakteristiske. Noen ganger kan infiltratet være uspesifikt, men små tuberkuloide fokus kan sees blant de inflammatoriske elementene. Uttalte forandringer i karene observeres i form av trombovaskulitt i små arterier og vener, noe som ofte fører til nekrose. Tett erytem differensieres fra nodulært erytem ved tilstedeværelsen av et mer massivt infiltrat og fokus på kaseøs nekrose, som ikke er tilstede ved nodulært erytem.

Tuberkulose i ansiktets hud miliært spredt

En sjelden type tuberkulose, sannsynligvis en lokalisert variant av papulonekrotisk tuberkulose i huden. Karakterisert av tilstedeværelsen av isolerte, parvise papler på lindetrærne med gulaktig-rødlig eller rødbrun farge, halvkuleformede med et pustulært sentrum, myk konsistens, noe som gir fenomenet "eplegelé" under diaskopi. Utslettet er vanligvis overfladisk. Det er polymorfisme på grunn av ulike utviklingsstadier av elementerne. Etter regresjon blir det igjen arr.

Patomorfologi

I de overfladiske lagene av dermis finnes det typiske tuberkuloide granulomer med nekrose i midten.

Differensialdiagnose utføres med tuberkuløs syfilid, hudkreft, leishmaniasis, dyp mykose og hudangiitt.

Behandling av tuberkulose i huden

Utfør kompleks terapi med tuberkulostatiske midler, legemidler som tar sikte på å styrke immunforsvaret og normalisere metabolske forstyrrelser. Tuberkulostatiske legemidler er delt inn i følgende grupper i henhold til deres terapeutiske effekt:

1. de mest effektive legemidlene: isoniazid, rifampicin;
2. legemidler med moderat effektivitet: etambutol, streptomycin, protionamid (etionamid), pyrazinamid, kanamycium, florimycin (viomycin);
3. moderat aktive legemidler: PAS, tibon (tioacetazon).

Spesielt effektivt i kombinasjon med antituberkulosemedisiner er bruk av vitaminer (spesielt gruppe B), antioksidanter (α-tokoferol, natriumtiosulfat, dibunol), immunmodulatorer (immunmodulin, natriumnukleinat, tymalin), anabole steroider, fysioterapeutiske tiltak (UV-bestråling i suberytemale doser, elektroforese) og terapeutisk ernæring.