Hjerteklaffer

Hjerteklaffene, trikuspidalklaffene og pulmonalklaffene, regulerer blodstrømmen fra vev til lungene for oksygenberikelse, mens mitral- og aortaklaffene i venstre hjerte kontrollerer arteriell blodstrøm til organer og vev. Aorta- og pulmonalklaffene er utløpsklaffene til henholdsvis venstre og høyre ventrikkel. Mitral- og trikuspidalklaffene i hjertet er utløpsklaffene til venstre og høyre atrium, og samtidig innløpsklaffene til henholdsvis venstre og høyre ventrikkel. Hjerteklaffene, aorta- og pulmonalklaffene, er åpne under ventriklenes kontraksjonsfase (systole) og lukket under ventriklenes relaksasjonsfase (diastole). Under den isovolumiske kontraksjons- og relaksasjonsfasen er alle fire klaffene lukket. Lukkede pulmonal- og trikuspidalklaffer i hjertet tåler et trykk på 30 mm Hg, aorta - omtrent 100 mm Hg, mitral - opptil 150 mm Hg. Økte belastninger på venstre hjerteklaff bestemmer deres større mottakelighet for sykdommer. Hemodynamikk kan spille en viktig rolle i utviklingen av klaffpatologi.

Hjerteklaffene åpnes ved begynnelsen av den systoliske kontraksjonen av venstre ventrikkel og lukkes før den diastoliske avslapningen av ventrikkelen. Systolen begynner i det øyeblikket aortaklaffen åpnes (20–30 ms) og varer omtrent 1/3 av hjertesyklusen. Blodstrømmen gjennom hjerteklaffene øker raskt og når sin maksimale hastighet i den første tredjedelen av systolen etter fullstendig åpning av cuspene. Hemming av blodstrømmen gjennom hjerteklaffene skjer saktere. Den reverserte trykkgradienten hemmer lavhastighets veggstrøm med dannelse av tilbakestrømning i bihulene. Under systolen overstiger ikke den direkte trykkforskjellen, under hvilken blodet beveger seg gjennom hjertets aortaklaffer, noen få mm Hg, mens den reverserte trykkforskjellen på klaffen normalt når 80 mm Hg. Hjerteklaffene lukkes ved slutten av strømningsdeselerasjonsfasen med dannelse av en ubetydelig tilbakestrømning. Alle hjerteklaffer er lukket i fasene med isovolumisk kontraksjon og avslapning. Hjertets aortaklaffer endrer størrelse og form under hjertets kontraksjonssyklus, hovedsakelig i retning av aortaaksen. Omkretsen av den fibrøse ringen når et minimum ved slutten av systolen og et maksimum ved slutten av diastolen. Studier på hunder har vist en endring i omkretsen på 20 % ved et aortatrykk på 120/80 mm Hg. Under systolen dannes en væskevirvel i bihulene. Virvlene bidrar til rask og effektiv lukking av klaffene. Volumet av reversert strømning er 5 % av den direkte strømmen. I en sunn organisme, under påvirkning av en direkte trykkforskjell, øker blodstrømningshastigheten raskt til verdier på 1,4 ± 0,4 m/s. Hos barn observeres enda høyere hastigheter - 1,5 ± 0,3 m/s. Ved slutten av systolen er det en kort periode med reversert blodstrøm, som registreres med ultralyd-Doppler-metoden. Kilden til den reverserte strømmen kan enten være den faktiske reverserte blodstrømmen gjennom klaffåpningen under lukkefasen av kuspene, eller bevegelsen av allerede lukkede kusper mot venstre ventrikkel.

Hastighetsprofilen i planet til den fibrøse ringen er jevn, men med en liten helning mot septumveggen. I tillegg beholder den systoliske blodstrømmen gjennom hjertets aortaklaffer den spiralformede karakteren som dannes i venstre ventrikkel. Virvlingen av blodstrømmen i aorta (0-10°) eliminerer dannelsen av stillestående soner, øker trykket nær veggene, noe som muliggjør mer effektiv blodinnsamling i de utgående karene og forhindrer skade på blodceller på grunn av den ubrutte strømmen. Meningene om rotasjonsretningen til blodstrømmen i den ascenderende aorta er tvetydige. Noen forfattere pekte på rotasjonen mot klokken av den systoliske blodstrømmen gjennom hjertets aortaklaffer, hvis man ser langs strømmen, andre - i motsatt retning, andre nevner ikke den spiralformede karakteren til den systoliske blodutstøtingen i det hele tatt, og andre er tilbøyelige til hypotesen om opprinnelsen til den virvlende strømmen i aortabuen. Den ustabile, og i noen tilfeller flerdireksjonelle naturen til rotasjonen av blodstrømmen i den ascenderende aorta og dens bue er tilsynelatende assosiert med individuelle morfofunksjonelle trekk ved utløpsdelen av venstre ventrikkel, aortastrukturer, Valsalva-bihulene og aortaveggen.

Blodstrømmen gjennom hjertets lungeklaffer er nær aortaklaffene, men betydelig mindre i størrelsesorden. Hos en frisk voksen organisme når hastighetene 0,8 ± 0,2 m/s, hos et barn - 0,9 ± 0,2 m/s. Bak lungestrukturene observeres også en virvel av strømmen, som er rettet mot klokken i fasen med blodstrømakselerasjon.

Avslapning av ventrikkelen etterfølges av en nedbremsing av blodstrømmen, og mitralstrukturene lukkes delvis. Under sammentrekning av atriumet er hastigheten i A-bølgen vanligvis mindre enn hastigheten i E-bølgen. Innledende studier hadde som mål å forklare mekanismen for lukking av mitralklaffen. BJ Bellhouse (1972) var den første som antydet at virvler dannet bak kuspene under ventrikulær fylling bidrar til delvis lukking av kuspene. Eksperimentelle studier har bekreftet at uten dannelse av store virvler bak kuspene, ville mitralstrukturene forbli åpne inntil ventrikulær sammentrekning starter, og lukningen ville være ledsaget av betydelig regurgitasjon. J. Reul et al. (1981) fant at det reverserte trykkfallet i midtdiastolen av ventrikkelen ikke bare gir væskenedbremsing, men også initial lukking av kuspene. Dermed refererer virvlenes deltakelse i mekanismen for kusplugging til begynnelsen av diastolen. EL Yellin et al. (1981) klargjorde at lukkemekanismen påvirkes av den kombinerte effekten av kordal spenning, strømningshemming og ventrikulære virvler.

Den diastoliske blodstrømmen fra venstre atrium gjennom mitralstrukturene inn i venstre ventrikkel virvler med klokken når den sees nedstrøms. Moderne magnetisk resonansavbildningsstudier av det romlige hastighetsfeltet i venstre ventrikkel avslører virvelbevegelse av blod både under cusp-lukkingsfasen og under atriekontraksjonsfasen. Virvlingen av strømmen tilveiebringes av den tangentielle blodtilførselen fra lungevenene inn i venstre atriumhulrom, samt av retningen av blodstrømmen fra den fremre mitralklaffen til de spiralformede trabeklene i den indre veggen av venstre ventrikkel. Det er passende å stille spørsmålet: hva er meningen med dette fenomenet - virvlingen av blod i venstre ventrikkel i hjertet og aorta? I en virvlende strøm overstiger trykket på veggene i venstre ventrikkel trykket på dens akse, noe som bidrar til strekking av veggene i perioden med økt intraventrikulært trykk, inkludering av Frank-Starling-mekanismen i prosessen og en mer effektiv systole. Den virvlende strømmen intensiverer blandingen av blodvolumer - oksygenmettet med utarmet. Trykkøkningen nær veggene i venstre ventrikkel, hvis maksimale verdi oppstår i den siste fasen av diastolen, skaper ytterligere krefter på mitralklaffens cusps og fremmer deres raske lukking. Etter at mitralklaffen lukkes, fortsetter blodet sin rotasjonsbevegelse. Venstre ventrikkel endrer i systolen bare retningen på blodets fremoverbevegelse, uten å endre retningen på rotasjonsbevegelsen, derfor endres fortegnet på virvelen til det motsatte hvis vi fortsetter å se langs strømmen.

Hastighetsprofilen til trikuspidalklaffen ligner på mitralklaffen, men hastigheten er lavere fordi arealet av passasjeåpningen til en slik klaff er større. Hjertets trikuspidalklaffer åpner seg tidligere enn mitralklaffen og lukker seg senere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]