Herpes simplex hos barn

Enkel herpes manifesterer seg klinisk ved skade på mange organer og vev, ledsaget av forekomsten av grupperte vesikulære utslett på hud og slimhinner. Den har en tendens til et langt latent forløp med periodiske tilbakefall.

Epidemiologi

Infeksjonen er utbredt. Infeksjon forekommer i løpet av de tre første leveårene. Barn i de første seks månedene av livet lider ikke av enkel herpes på grunn av tilstedeværelsen av spesifikke IgG-antistoffer mottatt transplacentalt fra moren. I mangel av immunitet hos moren lider barn i de første levemånedene spesielt alvorlig ved infeksjon - generaliserte former forekommer. Nesten 70–90 % av 3-åringer har en ganske høy titer av virusnøytraliserende antistoffer mot herpes simplex-viruset (HSV). Fra 5–7 år øker antallet barn med et høyt nivå av antistoffer mot HSV2.

Smittekilden er syke mennesker og virusbærere. Overføring skjer gjennom kontakt, seksuell og luftbårne dråpesmitte. Smitte skjer gjennom kyssing gjennom spytt, samt gjennom leker, husholdningsartikler infisert med spytt fra en syk person eller virusbærer.

Transplacental overføring er mulig, men infeksjon av barnet skjer oftest under passasje gjennom fødselskanalen.

Vanligvis er det sporadiske sykdomstilfeller, men i organiserte grupper og spesielt blant svekkede barn, på sykehus er små epidemiske utbrudd mulige, oftere om vinteren.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Fører til herpes simplex

Herpes simplex-viruset er et DNA-holdig virus med en diameter på 120 til 150 nm, det reproduserer seg godt i vevet til kyllingembryoet. I infiserte celler danner det intranukleære inneslutninger og kjempeceller, har en uttalt cytopatisk effekt, manifestert i avrunding og dannelse av multinukleære kjempeceller. Det skilles mellom HSV1 og HSV2. Den første gruppen er assosiert med de vanligste formene av sykdommen - lesjoner i ansiktets hud og slimhinner i munnhulen. Virus i den andre gruppen forårsaker oftere lesjoner i kjønnsorganene, samt meningoencefalitt. Infeksjon med én type herpes simplex-virus forhindrer ikke forekomsten av en infeksjon forårsaket av et herpes simplex-virus av en annen type.

Patogenesen

Inngangspunktene for infeksjon er skadede slimhinner og hud. Herpes simplex-viruset er preget av dermato-nevrotropisme. I kroppen multipliserer det seg ved inngangspunktene, noe som forårsaker herpesutslett på skadestedene. Fra de primære lokaliseringsstedene trenger viruset sjelden inn i de regionale lymfeknutene og enda sjeldnere inn i blodet, noe som forårsaker viremi. I fremtiden vil utviklingen av herpes simplex avhenge av patogenets virulens, og hovedsakelig av tilstanden til makroorganismens immunkompetente systemer, før sensibilisering. I lokaliserte former avsluttes prosessen med lokale manifestasjoner. I generaliserte former føres viruset via blodet til de indre organene (lever, lunger, milt, etc.), noe som forårsaker skade på dem. I dette tilfellet akkumuleres virusnøytraliserende og komplementbindende antistoffer raskt i blodet. Siden herpes simplex-viruset er en svak interferoninduser, forekommer ikke inaktivering av viralt DNA inne i cellene. Viruset forblir i kroppen gjennom hele livet, noe som med jevne mellomrom forårsaker tilbakefall av sykdommen. Tilstedeværelsen av virusnøytraliserende antistoffer i blodet forhindrer ikke tilbakefall.

Symptomer herpes simplex

HSV-infeksjoner hos nyfødte og barndomspopulasjoner varierer fra ukompliserte slimhinnesykdommer til alvorlige, livstruende infeksjoner som involverer sentralnervesystemet (SNS).

HSV forårsaker livslang infeksjon, selv om sykdomsspekteret forårsaket av HSV varierer mye avhengig av vertsfaktorer som alder, immunsvikt, virustype og infeksjonssted.[ 10 ]

Slimhinnelesjoner

Den vanligste kliniske manifestasjonen av herpes simplex er akutt stomatitt eller gingivostomatitt. Det observeres hos barn i alle aldre, men oftest i alderen 2-3 år. Etter en inkubasjonsperiode (fra 1 til 8 dager) begynner sykdommen akutt, med en økning i kroppstemperatur til 39-40 ° C, forekomst av frysninger, angst, generell uvelhet, spisevegring på grunn av sterke smerter i munnen. Økt spyttproduksjon og dårlig ånde observeres. Hos små barn er vektreduksjon, tarmforstyrrelser og lett dehydrering mulig. Slimhinnen i munnhulen er tydelig hyperemisk, ødematøs. På slimhinnen i kinnene, tannkjøttet, tungen, den indre overflaten av leppene, på den myke og harde ganen, ganebuer og mandler - herpesutslett i form av bobler, elementer 2-10 mm i diameter, først med gjennomsiktig og deretter gulaktig innhold. De åpner seg raskt og danner erosjoner med rester av eksfoliert epitel. Regionale lymfeknuter er alltid forstørrede og blir smertefulle når de palperes. Sykdommen varer i 1–2 uker. Kroppstemperaturen normaliseres i løpet av 3–5 dager. I noen tilfeller tar sykdommen et tilbakevendende forløp.

Hudlesjon

Forekommer oftest rundt munnen (herpes labialis), nesen (herpes nasalis), ørene (herpes oticum). På stedet for virusintroduksjonen dukker det opp grupperte blemmer med en diameter på 0,1-0,3 cm mot en bakgrunn av erytem og hevelse. Noen ganger, 1-2 dager før utslettet, observeres prodromale fenomener - svie, prikking, kløe, lett smerte eller en følelse av strekking. Noen timer senere dukker det opp blemmer fylt med en klar væske, som deretter blir uklar, og noen ganger kan bli hemoragisk på grunn av blodblanding. Etter åpning av blemmen gjenstår en overfladisk erosjon, og deretter en brunaktig-gulaktig skorpe. Snart faller skorpene av, og i en stund forblir en lett rødhet i huden eller lett pigmentering på deres sted. Blemmene er vanligvis plassert i grupper på en moderat infiltrert base og er omgitt av en hyperemisk sone. I gjennomsnitt varer hele prosessen 10-14 dager. Hos noen pasienter smelter blemmene sammen til en flerkammer-flat blemme, hvoretter det dannes en erosjon med uregelmessig form.

Det skilles mellom lokaliserte og utbredte (disseminerte) hudlesjoner forårsaket av herpes simplex-viruset.

En særegen form for generalisert herpes er herpetisk eksem. Det forekommer hos barn med eksem, nevrodermatitt og andre dermatoser, med erosive lesjoner (inngangsporter til infeksjon). Litteraturen presenterer også andre navn på sykdommen: vacciniform pustulose, Kaposis variola-lignende utslett, herpetiform eksem, etc.

Inkubasjonsperioden er kort - 3-5 dager. Sykdommen begynner akutt, noen ganger etter et kort prodrom, med en økning i kroppstemperatur til 39-40 ° C og raskt progredierende symptomer på toksisose (sløvhet, angst, døsighet, utmattelse), kramper med kortvarig bevissthetstap er mulig, oppkast er vanlig. Et kraftig vesikulært utslett dukker opp fra den første sykdomsdagen, men oftere - på den 2.-3. dagen. Utslettet er lokalisert på store områder av huden, spesielt på steder som er rammet av eksem, nevrodermatitt, etc. Smertefull regional lymfadenitt er observert. Utslettet kan vare 2-3 uker.

Blemmene er i utgangspunktet fylt med gjennomsiktig innhold, men på den andre-tredje dagen blir væsken uklar, blemmene flater ut, en navlestreng oppstår, og utslettet ligner vaksinepustler. Blemmene smelter ofte sammen, sprekker og blir dekket av en fast skorpe. Etter at skorpene faller av, blir det en rosa flekk igjen, i spesielt alvorlige tilfeller er arrdannelse mulig.

Øyeskader (oftalmisk herpes)

Isolerte øyelesjoner er mulige, men kombinerte lesjoner i øye, hud og munnslimhinne observeres ofte. Follikulær, katarral eller vesikulær-ulcerøs konjunktivitt utvikles med samtidig forstørrelse av regionale lymfeknuter. Kombinerte lesjoner i konjunktiva og øyelokk er vanligere.

Oftalmisk herpes begynner akutt, med konjunktivitt, sår eller herpesblærer på øyelokkets hud nær ciliærkanten (blefarokonjunktivitt). Når prosessen er lokalisert i den indre tredjedelen av øyelokkene, kan kanalikulitt utvikle seg med påfølgende obstruksjon av tårepunktene og -kanalene og forekomst av tåreflod. Involvering av hornhinnen i prosessen er ledsaget av herpesutslett i epitellaget, etter åpning av blærene gjenstår en erodert overflate eller et overfladisk sår, som er ledsaget av tåreflod, fotofobi, blefarospasme, injeksjon av sklerale kar og nevralgiske smerter.

Genital herpes (herpes genitalis)

Det forekommer oftest hos ungdommer og unge menn ved seksuelt smitte. Hos yngre barn oppstår kjønnslesjoner vanligvis sekundært, etter andre manifestasjoner av herpes simplex. I disse tilfellene overføres infeksjonen gjennom infiserte hender, håndklær og undertøy. Primære lesjoner i de ytre kjønnsorganene er også mulige. Smitte skjer gjennom kontakt fra foreldre med herpes simplex. Sykdommen er oftest forårsaket av HSV2.

Klinisk manifesterer genital herpes seg som vesikulære og erosive-ulcerøse utslett på erytematøs-ødematøs hud og slimhinner i kjønnsorganene. Hos jenter er utslettet lokalisert på labia majora og minora, i perineum, på den indre overflaten av lårene, sjeldnere på slimhinnen i skjeden, klitoris, anus; hos gutter - på den indre membranen i forhuden, på huden på pungen. Utslettet kan også være på slimhinnen i urinrøret og til og med spre seg til blæren. Sykdommen er ledsaget av feber, sterke smerter, kløe, svie, prikking og verking i de berørte områdene. På stedet for herpesvesikler dannes det raskt erosjoner som følge av friksjon, som deretter dekkes med en skitten grå skorpe, noen ganger med hemoragisk impregnering.

Skade på nervesystemet

Infeksjon i hjernen og dens membraner er vanligvis forårsaket av viremi. CNS-skade kan oppstå som encefalitt, hjernehinnebetennelse, meningoencefalitt, meningoencefaloradikulitt. Encefalitt og hjernehinnebetennelse er de vanligste formene for herpesnevroinfeksjon. De observeres vanligvis hos små barn og nyfødte.

Når det gjelder kliniske manifestasjoner, skiller herpetisk encefalitt seg ikke fra andre virale encefalitttider. CNS-skade er mulig mot bakgrunn av herpeslesjoner på andre lokalisasjoner (lepper, munn, øyne), men hos små barn forekommer primær generalisert infeksjon oftere. Sykdommen begynner akutt eller til og med plutselig, med en økning i kroppstemperatur til høye verdier, alvorlig hodepine, frysninger, gjentatt oppkast. Barn er deprimerte, hemmede, døsige, noen ganger opphisset. På høyden av rus er kramper, bevissthetstap, lammelse, svekkede reflekser og følsomhet mulig. Sykdommen er alvorlig, i noen tilfeller kan det være langvarige restfenomener i form av tap av hukommelse, smak, lukt på grunn av omfattende nekrose i de temporale og visuelle områdene i hjernebarken.

Sykdommen kan oppstå som aseptisk meningitt med uttalte meningeale symptomer. Lymfocytisk cytose og økt proteinkonsentrasjon finnes i cerebrospinalvæsken.

Viscerale former manifesterer seg som akutt parenkymal hepatitt, lungebetennelse, skade på nyrer og andre organer.

Medfødt herpes simplex

Intrauterin infeksjon av fosteret kan oppstå som følge av viremi hos moren under graviditeten. Oppstigende infeksjon fra morens kjønnsorganer er tillatt. Imidlertid er infeksjon av fosteret uansett bare mulig hvis morkaken er skadet. Infeksjon av fosteret med herpes simplex-viruset kan føre til intrauterin død eller død umiddelbart etter fødselen. I disse tilfellene er sykdommen spesielt alvorlig, som herpetisk sepsis, med skade på hud, slimhinner, øyne, lever, hjerne, lunger og binyrebark. Hvis fosteret blir infisert i de tidlige stadiene av svangerskapet, kan det utvikles utviklingsdefekter.

Under rekonvalesensen kan ikke gjenværende effekter i form av mikrocefali, mikroftalmi og korioretinitt utelukkes.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Skjemaer

Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, skilles det mellom:

• skade på slimhinnene (gingivitt, stomatitt, betennelse i mandlene, etc.);
• øyeskade (konjunktivitt, blefarokonjunktivitt, keratitt, keratoiridosyklitt, korioretinitt, uveitt, retinal perivaskulitt, optikusnevritt);
• hudlesjoner (herpes på lepper, nese, øyelokk, ansikt, hender og andre områder av huden);
• herpetisk eksem;
• genital herpes (lesjoner i penis, vulva, vagina, livmorhalskanalen, perineum, urinrøret, endometrium);
• CNS-skade (encefalitt, meningoencefalitt, nevritt, etc.);
• viscerale former (hepatitt, lungebetennelse, etc.).

Diagnosen bør også indikere forekomsten av lesjoner (lokalisert, utbredt eller generalisert herpes simplex). Sykdomsforløpet kan være akutt, abortivt og tilbakevendende. Uansett, etter eliminering av kliniske manifestasjoner, forblir herpesviruset i kroppen i en latent tilstand for livet, til tross for dannelsen av spesifikke antistoffer, og under ugunstige forhold kan det dukke opp igjen på samme sted som opprinnelig, eller påvirke andre organer og systemer.

Eksempler på diagnoseformulering: «Lokalisert herpes simplex, ansiktshudlesjoner, akutt forløp»; «Disseminert herpes simplex, lesjoner i slimhinnene i munn, nese, kjønnsorganer, tilbakevendende forløp»; «Generalisert herpes simplex. Lever- og lungelesjoner, akutt forløp».

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostikk herpes simplex

Enkel herpes diagnostiseres ved typiske grupperte vesikulære utslett på huden eller slimhinnene, ofte tilbakevendende. For laboratoriebekreftelse av diagnosen er deteksjon av viruset i innholdet i vesiklene, hudsår, blod, cerebrospinalvæske ved PCR-metoden av avgjørende betydning. Serologiske metoder er mindre informative, med unntak av bestemmelse av spesifikk IgM. For diagnose av tilbakevendende herpes er deteksjon av høye IgG-titere eller en økning i titer i sykdommens dynamikk av viss betydning.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Differensiell diagnose

Enkel herpes skiller seg fra herpes zoster, enterovirusinfeksjon ledsaget av herpesutslett på slimhinnene i munnhulen, adenovirus keratokonjunktivitt og vaksineeksem.

Behandling herpes simplex

Med utviklingen av acyklovir og andre beslektede asykliske nukleosidanaloger som valacyklovir og famciklovir, har behandling av herpes simplex hos barn blitt mer effektiv og også mindre giftig.

Behandling av pediatriske herpes simplex-virusinfeksjoner [ 25 ]

Orolabial	Første episode	Acyklovir 75 mg/kg/dag oralt ÷ 5 ganger/dag (maks. 1 g/dag) × 7 dager eller 5 mg/kg/dose intravenøst 3 ganger/dag × 5–7 dager
		Valaciklovir* 1 g oralt x 7 dager eller 2 g oralt x 1 dag (hvis ≥12 år)
		Famciklovir 500 mg oralt x 7 dager (≥18 år)
	Gjentakende	Acyklovir 400 mg oralt 5 ganger daglig i 5 dager
		Valaciklovir* 2 g oralt x 1 dag (≥12 år)
		Famciklovir* 1,5 g oralt x 1 dag (≥18 år)
Anogenital	Første episode	Acyklovir 40–80 mg/kg/dag PO ÷ 3–4 ganger/dag × 5–10 dager (maks. 1 g/dag) eller 1–1,2 g/dag PO ÷ 3–5 ganger/dag (hvis ≥12 år) × 5–10 dager eller 5 mg/kg/dose IV 3 ganger/dag × 5–7 dager
		Valaciklovir* 1 g oralt 7–10 dager (≥18 år)
		Famciklovir* 250 mg oralt 7–10 dager (≥18 år)
	Gjentakende	Acyklovir 200 mg oralt 5 ganger/dag x 5 dager (≥12 år) eller 400 mg oralt x 5 dager
		Valaciklovir 500 mg oralt x 3–5 dager; 1 g oralt daglig x 5 dager; 1 g oralt x 1 dag (≥18 år)
		Famciklovir 125 mg oralt x 5 dager, 500 mg oralt x 5 dager, eller 1 g oralt x 1 dag (≥18 år)
Nyfødt	SEM (herpes encefalitt)	Acyklovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 ganger/dag × 14 dager
	CNS	Acyklovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 ganger/dag × 21 dager
	Vanlig	Acyklovir 60 mg/kg/dag IV ÷ 3 ganger/dag × 21 dager
HMS	≤12 år	Acyklovir 45–60 mg/kg/dag IV ÷ 3 ganger/dag × 14–21 dager
	> 12 år	Acyklovir 30 mg/kg/dag IV ÷ 3 ganger/dag × 14–21 dager
Oftalmisk herpes	Epitelial	Trifluorotymidin, vidarabin, idoksuridin eller topisk acyklovir; ingen topiske steroider
	Stromal	Trifluorotymidin, vidarabin, idoksuridin eller topisk acyklovir; topiske steroider er indisert, vurder også systemisk acyklovir
Pasienter med svekket immunforsvar (lokalisert, visceralt eller spredt)	<12 år	Acyklovir 30 mg/kg/dag IV ÷ 3 ganger/dag 7–14 dager
	≥12 år	Acyklovir 15 mg/kg/dag IV ÷ 3 ganger/dag 7–14 dager
	≥2 år	Acyklovir 1 g/dag oralt ÷ 3–5 ganger/dag × 7–14 dager
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/dag ÷ 2–3 ganger/dag
	Cidofovir*	Induksjon: 5 mg/kg/dose IV én gang i uken x 2 uker Vedlikehold: 5 mg/kg/dose IV én gang annenhver uke

^* Det finnes ikke tilstrekkelige data til å bestemme pediatrisk dosering.

Acyklovir er en deoksyguanosin-analog som må gjennomgå en serie på tre fosforyleringstrinn før den kan utøve sin antivirale effekt ved å kompetitivt hemme viral DNA-polymerase og avslutte DNA-kjedeforlengelse. Inne i den infiserte cellen skjer den første fosforyleringen av acyklovir via viralt kodet tymidinkinase (TK), mens det andre og tredje fosforyleringstrinnene utføres av cellulære kinaser. Valaciklovir er et L-oralt prodrug, valylesteren av acyklovir, med forbedret biotilgjengelighet. Famciklovir er et prodrug av diacetylesteren av penciklovir, en acyklisk guanosin-analog. I likhet med acyklovir virker penciklovir via en TK-avhengig fosforyleringsvei for å danne den aktive formen av midlet, penciklovirtrifosfat; sistnevnte virker deretter som en kompetitiv hemmer av DNA-polymerase. I motsetning til acyklovir er ikke penciklovir inkorporert i den forlengende DNA-kjeden og har derfor ingen aktivitet i å avslutte DNA-kjedeforlengelse.

Gitt at acyklovir, valacyklovir og famciklovir er hovedpilarene i HSV-behandling, er fremveksten av acyklovirresistente HSV-stammer bekymringsfull. Hos immunkompetente individer infisert med HSV har acyklovirresistens ennå ikke blitt et klinisk signifikant problem, med rapporterte resistensrater på <1 %.[ 26 ] Resistensratene hos immunkompromitterte pasienter er noe høyere i gjennomsnitt (5–6 %), noe som bør tas i betraktning ved behandling av disse pasientene.[ 27 ] Mutasjoner som resulterer i TK-endringer eller -mangler er den vanligste mekanismen for acyklovirresistens ved HSV, selv om endringer i den virale DNA-polymerasen også kan føre til resistens. Foscarnet, en pyrofosfatanalog som direkte hemmer viral DNA-polymerase uten behov for forutgående fosforylering, og cidofovir, en nukleotidanalog som hemmer DNA-polymerase etter en TK-uavhengig fosforyleringsprosess, er de to vanligste antivirale alternativene som brukes til å behandle acyklovirresistente HSV-infeksjoner.

Idoksuridin og vidarabin er fortsatt tilgjengelige som topiske preparater for behandling av okulær herpes, i likhet med andre antivirale midler som trifluorotymidin og acyklovir. Ved okulære infeksjoner er det viktig å skille mellom epitelial keratitt og stromal keratitt; epitelial keratitt behandles kun med topiske antivirale midler, mens immunmediert stromal sykdom også krever topiske steroider og muligens systemisk antiviral behandling. Topisk penciklovir og acyklovir har vist moderat effekt i forbindelse med tilbakevendende orolabiale infeksjoner hos voksne.[ 28 ]

For primære mukokutane HSV-infeksjoner, inkludert orolabial og anogenital sykdom, har oral acyklovir, valacyklovir og famciklovir vist seg å fremskynde symptomreduksjon og forkorte varigheten av virusutskillelse.[ 29 ],[ 30 ] Behandling bør igangsettes tidlig (innen 72 timer etter symptomdebut) for optimal effekt. Å starte oral behandling ved første tegn på tilbakefall av mukokutan sykdom kan gi noe symptomlindring, men fordelen er mindre signifikant enn for primære HSV-infeksjoner. Derfor bør kronisk suppressiv behandling vurderes hos pasienter med hyppige mukokutane tilbakefall.

Ved lokaliserte lesjoner i hud og slimhinner anbefales det å påføre acyklovirsalve, 5 % cykloferonliniment og andre antivirale legemidler lokalt. Interferon i form av salve, kremer, skyllinger og instillasjoner er effektivt. De berørte områdene av hud og slimhinner behandles med en 1-2 % alkoholløsning av briljantgrønn, 1-3 % alkoholløsning av metylenblått. En god desinfiseringseffekt ved herpetisk stomatitt gis av en 3 % hydrogenperoksidløsning (munnhulen og tannkjøttet behandles). Lokalt brukes smertestillende midler (anestesin, lidokain) for å eliminere smerte og gjøre det mulig å mate barnet.

Ved tilbakevendende herpes simplex utføres en behandling med Viferon, vitamin B1 _, B2 _, B12 _, pyrogenal (opptil 20 injeksjoner per behandling), flytende ekstrakt av eleutherococcus, ginseng-tinktur, etc. En god terapeutisk effekt gis av spesifikt antiherpetisk immunoglobulin og en vaksine for å forebygge herpesinfeksjoner. Bruk av Imudon i samsvar med aldersdosen er effektiv ved herpetisk stomatitt. Det er mulig å bruke interferonindusere (cycloferon, ridostin, neovir, arbidol, barneanaferon, etc.). Antibakteriell behandling utføres kun ved sekundær bakteriell infeksjon. Glukokortikoider er kontraindisert, men ved alvorlige former for herpesencefalitt og meningoencefalitt anbefales de å inkluderes i den komplekse terapien.

Undertrykkende terapi

I forbindelse med tilbakevendende mukokutane HSV-infeksjoner er beslutningen om å behandle individuelle utbrudd (episodisk terapi) eller å bruke suppressiv terapi primært basert på hyppigheten av tilbakefall og den resulterende skrøpeligheten til hver pasient. Når oral acyklovir, valacyklovir og famciklovir gis kronisk, reduserer de hyppigheten av tilbakefall, alvorlighetsgraden av individuelle episoder og hastigheten på virusutskillelse hos voksne med tilbakevendende mukokutane HSV-infeksjoner.[ 31 ] På grunn av deres biotilgjengelighet og toleranse er valacyklovir og famciklovir spesielt attraktive alternativer for kronisk suppressiv terapi hos personer med hyppige tilbakefall, men disse legemidlene er betydelig dyrere enn acyklovir, og famciklovir er for øyeblikket ikke tilgjengelig i en pediatrisk formulering.

Undertrykkelse av HSV-infeksjoner hos barn [ 32 ]

Orolabial	Acyklovir 40–80 mg/kg/dag peroralt ÷ 3 ganger/dag eller 400 mg peroralt 3 ganger/dag for ungdom; fortsett til 12 måneder, deretter vurder behovet på nytt.
	Valaciklovir 500 mg daglig eller 1 g én gang daglig (≥18 år)
	Famciklovir* 250 mg oralt. (≥18 år)
Anogenital	Acyklovir 40–80 mg/kg/dag peroralt ÷ 3 ganger/dag eller 400 mg peroralt 3 ganger/dag for ungdom; fortsett til 12 måneder, deretter vurder behovet på nytt.
	Valaciklovir 500 mg daglig eller 1 g én gang daglig (≥18 år)
	Famciklovir* 250 mg oralt (≥18 år)
Etter infeksjon hos nyfødte	Acyklovir 80 mg/kg/dag PO ÷ 4 ganger/dag i 7 dager ved første tilbakefall; deretter 300 mg/m2 / dose PO × 6 måneder, deretter vurder behovet på nytt. Overvåk CBC under suppressiv behandling.

*Utilstrekkelige data for å bestemme pediatrisk dosering

Undertrykkende behandling etter fullført kur med intravenøs acyklovir hos pasienter med neonatal HSV-infeksjon kan også være gunstig. Noen eksperter anbefaler å starte undertrykkende behandling med oral acyklovir for nyfødte med HSV-infeksjon etter det første mukokutane tilbakefallet.[ 33 ] En tidligere fase I/II-studie som evaluerte oral undertrykkende behandling med acyklovir hos nyfødte med HSV og SEM viste en reduksjon i kutane tilbakefall, men nesten halvparten av spedbarnene som fikk acyklovir utviklet nøytropeni.[ 34 ] To nylige randomiserte kontrollerte studier som evaluerte oral undertrykkende behandling hos pasienter med SEM og CNS er fullført og er i sluttfasen av dataanalysen. Resultater forventes snart.

Forebygging

Av stor betydning er herding av barn og dannelse av generelle hygieneferdigheter. Faktorer som bidrar til forverring av sykdommen elimineres (fysisk aktivitet, ultrafiolette stråler, andre stressende effekter). Siden barn oftest smittes gjennom spytt når de kysser foreldre med klinisk uttrykt herpes, er sanitært og pedagogisk arbeid av stor betydning. Det er spesielt viktig å beskytte barn som lider av eksem og væskende former for atopisk dermatitt. Nyfødte som har vært i kontakt med pasienter med herpes må isoleres. En mor med manifestasjoner av herpes på hud og slimhinner må bruke en kirurgisk maske når hun kommuniserer med barnet. Hun må ikke trykke eller kysse den nyfødte før skorpene har falt helt av og erosjonene har grodd. Amming kan tillates hvis det ikke er hudlesjoner på brystet.

For å forhindre intrauterin infeksjon av fosteret, bør alle gravide kvinner testes for herpes simplex-virus. Ved kliniske tegn på infeksjon anbefales det å administrere immunoglobulin med en hastighet på 0,2 ml/kg. Ved tegn (kliniske eller laboratoriemessige) på genital herpes oppdages rett før fødselen, er det bedre å ty til keisersnitt. Dette, selv om det ikke helt utelukker muligheten for fosterskade, reduserer sannsynligheten betydelig, spesielt hvis fosterhinnene ikke ble skadet mer enn 4–6 timer før fødselen.

Barn født av kvinner med tegn på genital herpes eller mistenkt for det, undersøkes nøye. Hvis herpes oppdages hos barn, foreskrives de behandling med acyklovir. Barn uten kliniske og laboratoriemessige tegn på herpes overvåkes i 1-2 måneder, siden de første symptomene kanskje ikke oppstår umiddelbart etter fødselen.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognose

Totalt sett er de aller fleste HSV-1-infeksjoner asymptomatiske, og når de er symptomatiske, presenteres de med milde, tilbakevendende slimhinneskader. Prognosen for HSV-1-infeksjon varierer avhengig av presentasjonen og plasseringen av HSV-1-infeksjonen. De fleste tilfeller av HSV-1-infeksjon har en kronisk latent periode og reaktivering. Herpes simplex-virusencefalitt er assosiert med høy dødelighet; omtrent 70 % av ubehandlede tilfeller er til slutt dødelige. Prognosen for oftalmisk herpes kan også være dårlig hvis pasienten utvikler globusruptur eller arrdannelse på hornhinnen, da disse prosessene til slutt kan føre til blindhet.[ 40 ]

Det finnes ingen kur mot herpes simplex virus type 2-infeksjon, men tidlig gjenkjenning av symptomer og rask oppstart av medikamentell behandling kan føre til tidlig undertrykkelse av virusreplikasjon. Avholdenhet under kjent virusutskillelse kan redusere risikoen for overføring til en seronegativ partner. [ 41 ] Dessverre vedvarer HSV-2 hos en seropositiv person resten av livet.