Herpes i øyet: symptomer

Herpetiske øyelesjoner er blant de vanligste virussykdommene hos mennesker.

Fra et morfologisk synspunkt er herpes definert som en sykdom karakterisert av utslett på hud og slimhinner i form av grupperte vesikler på en hyperemisk base. Det forårsakende agenset til herpes er et stort DNA-holdig virus.

Det er kjent at viruset parasitterer og utvikler seg i epitel-, nerve- og mesodermalt vev. Avhengig av lokaliseringen av den infeksjonelle prosessen, forekommer lesjoner av herpes simplex-viruset i hud, slimhinner, sentralnervesystemet og perifere nervestammer, indre organer og synsorganet. Noen av disse lesjonene er ledsaget av utviklingen av alvorlige generelle lidelser og generalisering av infeksjonen, som forekommer spesielt hos nyfødte med intrauterin infeksjon. Alt dette gjør at en rekke forfattere kan snakke ikke bare om en herpesinfeksjon, men også om en herpessykdom, polymorf i kliniske manifestasjoner og særegen i patogenese. Infeksjon med generalisert lokalisering kan føre til død.

En spesiell plass i herpessykdommen inntas av skader på synsorganet, som kan påvirke øyelokkene, konjunktiva, senehinnene, hornhinnen, fremre og bakre deler av karsystemet, netthinnen og synsnerven. Hornhinnen er oftest rammet, noe som er forbundet med lav immunitet. Øyeherpes er vanligere i land i den midtre delen av kloden, hvor luftveissykdommer er vanligst. Om våren og høsten øker antallet pasienter. Det er mulig at det i disse tilfellene er en blandet infeksjon med herpes simplex-viruset og influensa- eller parainfluensaviruset. Det er også nødvendig å ta hensyn til det faktum at virusinfeksjonen vedvarer over lengre tid (opptil 2 år), spesielt i spytt- og tårekjertlene, konjunktiva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Herpes simplex av øyelokkene

Enkel herpes på øyelokkene, i sitt kliniske bilde, skiller seg vanligvis ikke fra gruppeherpetiske utbrudd i andre områder av ansiktets hud (nær nesens vinger, rundt munnåpningen, etc.).

Utslettet innledes vanligvis av generelle symptomer som frysninger, hodepine og feber. Dette er ledsaget av lokale symptomer (svie, noen ganger kløe i øyelokkenes hud), etterfulgt av gråaktige blemmer, som er et resultat av avskalling av hudens integumentære epitel på grunn av ekssudativ effusjon. Blemmene er vanligvis plassert på den hyperemiske basen av huden, gruppert i flere deler, noen ganger sammensmeltet. Noen dager etter at de oppstår, blir innholdet i blemmene uklart, deretter dannes det skorper, som forsvinner og ikke etterlater arr på huden. Ved tilbakefall av herpes, oppstår blemmer vanligvis på samme sted. Hvis herpetisk dermatitt oppstår samtidig med selve sykdommen i øyeeplet, bidrar dette til den etiologiske diagnosen av øyeprosessen.

Herpetisk konjunktivitt

Herpetisk konjunktivitt forekommer oftere hos barn og har ikke konstante, patognomoniske tegn på herpes, og varierer i polymorfisme av symptomer. Den katarral kliniske formen for konjunktivitt, follikulær form som ligner på adenoviral konjunktivitt og membranøs form er kjent. Blandet virusinfeksjon i konjunktiva er ikke utelukket, noe som forklarer mangfoldet i det kliniske bildet. Den endelige diagnosen stilles ved cytologiske og immunofluorescerende studier, hvoretter passende behandling utføres. Herpetisk konjunktivitt er preget av et tregt forløp, en tendens til tilbakefall.

For tiden er det kliniske bildet av herpetisk keratitt blitt studert grundig. De står for 20 % av all keratitt, og i pediatrisk oftalmologipraksis til og med 70 %. Herpetisk keratitt, i motsetning til noen andre virussykdommer, utvikler seg hos dyr (aper, kaniner, rotter), noe som muliggjør eksperimentelle studier av denne patologien. Keratitt kan være primær og postprimær. Nyfødte har vanligvis antistoffer mot herpes simplex-viruset, mottatt i prenatalperioden gjennom morkaken og etter fødselen gjennom morsmelk. Dermed er en nyfødt, hvis han ikke ble smittet i fødselsperioden eller ved fødselen, til en viss grad beskyttet mot herpesinfeksjon ved passiv immunitet overført til ham av moren. Denne immuniteten beskytter ham mot infeksjon i 6–7 måneder. Men etter denne perioden blir alle mennesker som regel smittet med herpes simplex-viruset, noe som skjer ubemerket. Infeksjonen når barnet via luftbårne dråper, gjennom kyss fra voksne, retter. Inkubasjonsperioden er 2–12 dager. Primær herpesinfeksjon er asymptomatisk i 80–90 % av tilfellene, men kan føre til alvorlige sykdommer i hud, slimhinner og øyne, helt opp til viral sepsis med cyanose, gulsott og meningoencefalitt.

Primær herpetisk keratitt

Primær herpetisk keratitt står for 3–7 % av herpetiske øyelesjoner. Siden antistofftiteren mot herpes simplex-virus hos et sykt barn er svært lav, er sykdommen svært alvorlig. Prosessen begynner oftere i de sentrale delene av hornhinnen, hvis trofisme er noe lavere enn i de perifere delene som grenser til det marginale sløyfeformede vaskulære nettverket, og som et resultat er i bedre ernæringsmessige forhold. Keratitt oppstår med sårdannelse i hornhinnevevet, tidlig og rikelig vaskularisering, hvoretter en uttalt opasitet av hornhinnen forblir.

I alderen 3–5 år utvikler barn immunitet mot herpes simplex-viruset, og infeksjonen blir latent og forblir i kroppen resten av livet. Senere, under påvirkning av ulike faktorer, oppstår forverring av sykdommen. Slike faktorer inkluderer enhver infeksjon, oftest viral (luftveissykdom, influensa, parainfluensa), hypotermi, rus, traumer. Disse tilstandene forårsaker en reduksjon i spenningen i antiviral immunitet, og sykdommen kommer tilbake. Den kan ha ulike kliniske manifestasjoner (herpes labialis, stomatitt, encefalitt, vulvovaginitt, cervisitt, konjunktivitt, keratitt). Slik keratitt, som oppstår på bakgrunn av en latent herpesinfeksjon, kalles postprimær. I dette tilfellet har ikke pasienten nødvendigvis hatt primær herpetisk keratitt tidligere. Hans herpesinfeksjon kan ha hatt en annen lokalisering. Men hvis keratitten utviklet seg etter en primær herpesinfeksjon på bakgrunn av eksisterende ustabil immunitet, tilhører den allerede kategorien postprimær keratitt.

Svært sjelden er prosessen begrenset til et enkelt utbrudd. Oftest gjentar den seg 5–10 ganger. Tilbakefall er sykliske, forekommer i samme øye, på samme sted eller i nærheten av den gamle lesjonen. Noen ganger innledes et tilbakefall av en øyeskade. Svært ofte sammenfaller den neste forverringen med en økning i kroppstemperatur, hoste, rennende nese. Dette bør tas i betraktning når man stiller en diagnose. Tilbakefall forverrer forløpet av keratitt og prognosen betraktelig, siden hornhinnen forblir uklar etter hvert av dem.

Ved innsamling av anamnese bør pasienten spørres om vedkommende hadde en katarrtilstand i de øvre luftveiene før øyesykdommen. Det er nødvendig å fastslå om pasienten har hyppige herpetiske utslett på huden, i munnen og i nesehulen. Dette faktum bidrar også til diagnosen herpetisk keratitt, noe som indikerer lavt nivå av antiviral immunitet.

Før man fokuserer på tilstanden til det syke øyet, er det nødvendig å undersøke hud og slimhinner for å finne ut om det er noen manifestasjoner av herpesinfeksjon, som ofte kombineres med herpes på øyeeplet og dets adnexa. For tiden er to stammer av herpes identifisert. Den første - oral - forårsaker utslett av herpeselementer i ansiktet, leppene, nesen. Den andre - genital - påvirker kjønnsområdet, analområdet. Ved undersøkelse av en pasient bør man unngå falsk beskjedenhet og spørre om tilstanden til alle mistenkelige områder av hud og slimhinner, med tanke på at herpesutslett hovedsakelig er lokalisert rundt naturlige åpninger, på de stedene der slimhinnen går inn i huden.

Når man analyserer tilstanden til det syke øyet, bør man huske at herpetisk keratitt for det meste er ensidig. Til tross for at herpesinfeksjonen er utbredt i hele kroppen og spesielt lokalisert i vevet i det friske øyeeplet, noe som fremgår av de karakteristiske cytologiske forandringene i konjunktiva i det friske øyet og en positiv immunofluorescensreaksjon med herpesantigenet, realiseres infeksjonens patogene egenskaper på den ene siden. Noen ganger er imidlertid keratitten tosidig. Årsaken til dette er ukjent. En forbindelse med en mer virulent stamme av herpes simplex-viruset eller utilstrekkelig spenning av den antivirale immuniteten kan ikke utelukkes, noe som gjør at infeksjonen kan realisere sine patogene egenskaper i hornhinnen i begge øyne. Viral keratitt er preget av en kraftig reduksjon eller fullstendig fravær av hornhinnefølsomhet, som er forårsaket av de nevrotrope egenskapene til herpes simplex-viruset.

Det faktum at vevsfølsomhet er redusert eller fullstendig fravær av herpetisk keratitt kan forklares med utgangspunkt i originale funn i biomikroskopisk undersøkelse. Undersøkelse av hornhinnen med direkte fokal belysning og en utvidet belysningsspalte gjør det mulig å få et optisk prisme av hornhinnen; det avslører fortykkelse av nervestammene dekket av en myelinskjede, deres perlelignende utseende. Sammen med redusert eller fraværende vevsfølsomhet, lar dette oss konstatere nevritt eller perinevritt i stammene til de lange og korte ciliærnervene som er ansvarlige for følsomhet og trofisme i hornhinnen. Objektiv hypoestesi av hornhinnen er ledsaget av subjektiv hyperestesi.

Postprimær herpetisk keratitt

Postprimær herpetisk keratitt er karakterisert av et lite antall nydannede kar og til og med fullstendig fravær av disse. Ved primær herpetisk keratitt, karakterisert av nedbrytning av hornhinnevev, kan det være rikelig neovaskularisering. Det er nødvendig å understreke det langsomme forløpet av den inflammatoriske prosessen, svært langsom regenerering av det berørte vevet. Vanligvis samsvarer ikke den akutte debuten med den rigide bakgrunnen for sykdommen. De listede generelle og lokale tegnene som karakteriserer hornhinneherpes, lar oss stille riktig diagnose.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Herpes på hornhinnen

Som kjent kan hornhinneherpes forekomme i ulike kliniske varianter, noe som i stor grad avgjør utfallet av prosessen. En grundig undersøkelse av den berørte hornhinnen gjør det mulig å klassifisere herpetisk keratitt blant de følgende, vanligste kliniske formene. Informasjonen nedenfor er praktisk å bruke, spesielt når man jobber i et bredt poliklinikknettverk.

Ved overfladisk keratitt er prosessen lokalisert i hornhinnens epitellag. Her manifesteres hovedsakelig den epiteliale virkningen av herpes simplex-viruset. Infiltrater i form av grå prikker veksler med bulløse elementer, lokalisert på stedene der nervestammene i hornhinnen slutter.

Noen ganger løsner epitellaget under blunking med øyelokkene og vrir seg til en slags tråd som fester seg til den eroderte overflaten av hornhinnen et sted. I dette tilfellet utvikler det seg en klinisk form for en ganske sjelden filiform keratitt. Hornhinneerosjoner som blir igjen etter at det vesikulære epitelelementet har åpnet seg, leges ekstremt sakte og kommer ofte tilbake. Utøvere er godt kjent med den kliniske formen for dendrittisk eller buskete herpetisk keratitt. Den fikk navnet sitt på grunn av en veldig spesiell type erosjon av hornhinneepitelet, som ligner en gren av en busk eller et tre. Dette skyldes det faktum at infiltrasjon i den berørte hornhinnen er lokalisert langs de betente nervestammene. Det er her bulløse elementer av epitelet dukker opp, som snart åpner seg og fører til dannelsen av en forgrenet erosjon, siden nervestammene i hornhinnen selv forgrener seg.

Til tross for at den dendrittiske formen i sine kliniske manifestasjoner ligner på hornhinneherpes med overfladisk lokalisering, inneholder den også elementer av dypere penetrasjon av infeksjonen. Dette uttrykkes i ødem i hornhinnestroma rundt den dendrittiske erosjonen og utseendet på folding av Descemet-membranen. Den klassiske formen for dyp herpetisk keratitt er diskoid keratitt. Den utvikler seg når herpes simplex-viruset penetrerer hornhinnestroma utenfra eller hematogent. Infiltrasjon opptar den sentrale optiske sonen av hornhinnen, har formen av en skive, og det er derfor denne formen kalles diskoid. Skiven er vanligvis skarpt avgrenset, tydelig avgrenset fra sunt hornhinnevev, og befinner seg i mellomlagene. Noen ganger er den omgitt av to eller tre ringer av infiltrert vev. Ringene er atskilt av lyse mellomrom. Ødem i hornhinnen observeres over skivens lokaliseringssone opp til dannelsen av ganske betydelige bobler. Endotelet på den bakre overflaten av hornhinnen gjennomgår de samme endringene.

Hornhinnens tykkelse i det berørte området øker. Noen ganger er fortykkelsen så betydelig at den optiske delen av hornhinnen endrer form. Den fremre kanten av en slik seksjon stikker fremover, og den bakre kanten stikker betydelig inn i øyets fremre kammer. Prosessen er ledsaget av utseendet på markerte folder i Descemets membran. Over tid, med diskoid keratitt, kan det oppstå sparsom dyp vaskularisering i hornhinnen. Resultatet av prosessen når det gjelder å gjenopprette normal synsskarphet er sjelden gunstig.

I tilfeller der herpesinfiltratet i hornhinnen danner sår, oppstår et stivt hornhinnesår, ofte med buede kanter, kalt et landskapssår. Helingen av et slikt sår er ekstremt langsom.

Metaherpetisk keratitt

Det kliniske bildet av metaherpetisk keratitt fortjener spesiell oppmerksomhet. Metaherpetisk keratitt er en slags overgangsform av prosessen, som, på bakgrunn av svekket motstandskraft i organismen og svekket immunitet i hornhinnen, utvikler seg fra enhver klinisk manifestasjon av viral herpetisk keratitt. Oftest oppstår sykdommen på bakgrunn av dendrittisk eller landkartoid keratitt. Når det gjelder lesjonstype, ligner den metaherpetiske formen herpetisk landkartoid keratitt, men det metaherpetiske såret er dypere. Hornhinnen rundt den er infiltrert, fortykket, epitelet er på denne bakgrunnen ødematøst og bulløst hevet. Prosessen er oftest ledsaget av iridocyklitt.