Gulfeber - oversikt

Gulfeber er en akutt naturlig, fokal, overførbar virussykdom karakterisert ved leverskade, hemorragisk syndrom og et alvorlig syklisk forløp.

Gulfeber er en karantenesykdom (spesielt farlig) som er underlagt internasjonal registrering.

ICD-10-koder

• A95. Gulfeber.
  • A95.0. Skoggulfeber.
  • A95.1. Gulfeber i byene.
  • A95.9. Uspesifisert gulfeber.

Epidemiologi av gulfeber

For tiden er gulfeber delt inn i to epidemiologiske typer:

• endemisk gulfeber (jungel- eller zoonotisk);
• epidemisk gulfeber (urban eller antroponisk).

I Amerika er bærerne av patogenet for denne sykdommen mygg av slektene Haemagogus og Aedes, og i Afrika - en rekke arter av slekten Aedes, hvorav hovedrollen spilles av A. africanus og A. simpsoni. Hovedkilden til patogenet er aper, men gnagere og pinnsvin kan også være involvert. A. africanus forblir aktiv i trekroner i den tørre årstiden og sikrer dermed konstant sirkulasjonen av viruset. Folk som ofte besøker skoger på grunn av arbeidets art blir vanligvis smittet. En smittet person er igjen en kilde til viruset for myggen A. aegypti, som lever i nærheten av menneskelige boliger. Mygg bruker dekorative dammer, vanntønner og andre midlertidige vannbeholdere for reproduksjon; de angriper ofte mennesker. Patogenet forblir i myggens kropp gjennom hele insektets levetid, men transovariell overføring av patogenet forekommer ikke. Ved en romtemperatur på 25 °C blir en mygg i stand til å overføre patogenet til et menneske 10–12 dager etter infeksjon, og ved 37 °C – 4 dager. Viruset som kommer inn i myggen, formerer seg først i vevet i mellomtarmen, deretter kommer det gjennom hemolymfen inn i nesten alle insektets organer, inkludert spyttkjertlene. I dette tilfellet øker mengden virus tusenvis av ganger sammenlignet med det opprinnelige nivået. Patologiske forandringer hos mygg forekommer på cellenivå, men påvirker ikke insektets fysiologiske indikatorer og levetid.

Utviklingen av patogenet i myggen påvirkes av volumet av blod den absorberer og mengden virus den mottar (myggen blir bare smittet når et visst minimum antall virioner kommer inn i den). Hvis viruset sirkulerer langs kjeden "menneske-mygg-menneske", blir gulfeber en typisk antroponose. Viremi hos pasienten utvikler seg på slutten av inkubasjonsperioden og i de første 3 dagene av sykdommen. Viruset som overføres av mygg rammer mennesker i alle aldre og kjønn. I endemiske områder blir voksne sjeldnere syke enn barn.

Gulfeber registreres med jevne mellomrom i en rekke land i tropisk Afrika, Sør-Amerika og Mexico. Utbrudd av denne sykdommen kan imidlertid forekomme i nesten alle områder der det finnes virusbærere: fra 42° nord til 40° sørlig breddegrad. Viruset sprer seg fra endemiske foci ved hjelp av smittede personer og bærere. Under tilstedeværelse av forhold for spredning av patogenet (virusbærere, et stort antall bærere og mottakelige personer), kan gulfeber ta form av en epidemi. En pasient i fravær av en bærer er ikke epidemiologisk farlig. Myggen A. aegypti lever i subtropiske regioner. Mennesker har ikke medfødt immunitet mot gulfeber. De som har kommet seg etter sykdommen utvikler livslang immunitet. Menneskelig mottakelighet for viruset er svært høy, mens latent immunisering av lokalbefolkningen med små doser av viruset ofte forekommer i endemiske områder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker gulfeber?

Gulfeber forårsakes av det RNA-holdige viruset Viceronhilus tropicus av slekten Flavivirus i familien Flaviviridae, som tilhører gruppen arbovirus. Kapsidet har en sfærisk form; størrelsen er omtrent 40 nm. Det er ustabilt i miljøet: det inaktiveres raskt ved lave pH-verdier, eksponering for høye temperaturer og konvensjonelle desinfeksjonsmidler. Det bevares lenge ved lave temperaturer (i flytende nitrogen i opptil 12 år). Antigenisk forhold til dengue- og japansk encefalittvirus er etablert. Gulfeberviruset agglutinerer gåseerytrocytter og forårsaker en cytopatisk effekt i Hela-, KB- og Detroit-6-celler.

Hva er patogenesen til gulfeber?

Gulfeber pådras gjennom bitt av en infisert mygg. Når viruset blir smittet, trenger det inn i de regionale lymfeknutene gjennom lymfekarene, hvor det formerer seg i løpet av inkubasjonsperioden. Etter flere dager kommer det inn i blodomløpet og sprer seg gjennom hele kroppen. Viremiperioden varer 3–6 dager. I løpet av denne tiden kommer viruset hovedsakelig inn i vaskulært endotel, lever, nyrer, milt, benmarg og hjerne. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, viser patogenet en uttalt tropisme for sirkulasjonssystemet i disse organene. Dette resulterer i økt vaskulær permeabilitet, spesielt kapillærer, prekapillærer og venoler. Dystrofi og nekrose av hepatocytter, og skade på nyrenes glomerulære og tubulære systemer utvikler seg. Utviklingen av trombohemorragisk syndrom er forårsaket av både vaskulær skade og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, samt nedsatt syntese av plasmahemostasefaktorer i leveren.

Hva er symptomene på gulfeber?

Inkubasjonsperioden for gulfeber er vanligvis 3–6 dager (sjelden opptil 10 dager).

Gulfeber starter vanligvis akutt uten prodromale symptomer. Høy feber utvikler seg i løpet av de første 24 timene. Temperaturstigningen er ledsaget av gulfebersymptomer: frysninger, muskelsmerter i rygg og lemmer, og kraftig hodepine. Kvalme og oppkast forekommer.

Vanligvis synker kroppstemperaturen til normale verdier innen utgangen av den tredje dagen, men i alvorlige tilfeller kan feberen vare i 8–10 dager. Deretter stiger temperaturen igjen, vanligvis uten å nå de opprinnelige høye verdiene. Ved sykdomsutbrudd oppstår typiske symptomer på gulfeber: hyperemi i ansikt, nakke og overkropp, uttalt injeksjon av senhinnekarene, hevelse i øyelokkene, hevelse i leppene, poser i ansiktet ("amarillamaske"). Fotofobi og tåreflod er karakteristisk. Slimhinnen i munnen og tungen er knallrød. Pasientene lider av søvnløshet. Kvalme og oppkast med en blanding av galle oppstår. Pulsen når 100–130 slag per minutt, god fylling; bradykardi utvikler seg senere. Blodtrykket er normalt, hjertelydene er litt dempet. En forstørret lever og milt oppdages, de kan være smertefulle ved palpasjon. En generell blodprøve avslører nøytropeni og lymfopeni. ESR er ikke økt. Proteinuri er karakteristisk.

Hvordan diagnostiseres gulfeber?

Diagnosen gulfeber stilles hos de fleste pasienter basert på karakteristiske kliniske manifestasjoner (typisk salformet temperaturkurve, uttalte symptomer på hemorragisk diatese, nyreskade, gulsott, forstørret lever og milt, bradykardi, etc.). I dette tilfellet tas det hensyn til tilstedeværelsen av et endemisk fokus; artssammensetning og antall, angrepsaktivitet på mennesker og andre kjennetegn hos bærere; samt laboratorietestdata (leukopeni, nøytropeni, lymfocytopeni, betydelig albuminuri, hematuri, bilirubinemi, azotemi, betydelig økning i aminotransferaseaktivitet).

Hvordan behandles gulfeber?

Mild og moderat gulfeber krever streng sengeleie, nøye pleie, et skånsomt kosthold og rikelig med væskeinntak; ulike cellegiftmedisiner brukes etter behov. Pasienter med alvorlige former for sykdommen gjennomgår intensiv behandling. Kardiotrope legemidler, blodtransfusjoner og bloderstatninger foreskrives. Ved nyreskade er hemodialyse indisert. Anbefalinger for bruk av heparin og kortikosteroider er kun basert på teoretiske data: ingen kontrollerte studier er utført.

Hvordan forebygges gulfeber?

Gulfeber forebygges ved å immunisere befolkningen. Til dette formålet brukes en gulfebervaksine – to levende vaksiner, nærmere bestemt en vaksine basert på 17D-stammen, oppnådd ved langvarig passasje av viruset i cellekultur. En vaksine laget på grunnlag av Dakar-stammen tilpasset ved seriepassasjer på mus har blitt mindre utbredt. Denne stammen har gjenværende virulens, så når vaksinasjonen utføres, administreres humant immunserum først.

Hva er prognosen for gulfeber?

Gulfeber har en gunstig prognose ved milde og moderate former. Ved alvorlige former når dødeligheten 25 %. Selv ved alvorlige former skjer bedring etter den 12. sykdomsdagen. Eldre tolererer sykdommen dårlig. Den laveste dødeligheten er blant barn. Selv under alvorlige epidemier overstiger den ikke 3–5 %.