Gul feber: en oversikt

Gul feber er en akutt naturlig fokal overførbar virussykdom kjennetegnet ved leverskade, hemorragisk syndrom, alvorlig syklisk kurs.

Gul feber refererer til karantene sykdommer (spesielt farlig), underlagt internasjonal registrering.

ICD-10 koder

• A95. Gul feber.
  • A95.0. Forest gul feber.
  • A95.1. By gul feber.
  • A95.9. Gul feber, uspesifisert.

Epidemiologi av gul feber

For tiden er gul feber delt inn i to epidemiologiske typer:

• endemisk gul feber (jungel eller zoonotisk);
• epidemi gul feber (urbane eller antropogene).

På det amerikanske kontinentet refereres myggene til slægten Haemagogus og Aedes til bærere av kausjonsmiddelet til denne sykdommen , og i Afrika - en rekke arter av slekten Aedes. blant annet spiller hovedrollen av A. Africanus og A. Simpsoni. Den viktigste kilden til patogenet er en ape, men det kan også være gnagere og pinnsvin. A. Africanus under aktivitet i tørrperioden forblir aktiv i kronen av trær og dermed sirkulerer hele tiden viruset. Vanligvis er folk smittet, ofte besøkt av skoger. Den infiserte personen representerer igjen kilden til viruset for myggen A. Aegypti, som bor ved siden av den menneskelige boligen. For reproduksjon mygg bruker dekorative reservoarer, fat med vann og andre midlertidige vannbeholdere; angriper ofte en person. I mygg organismen vedvarer patogenet gjennom hele insektets liv, men transovarial overføring av patogenet forekommer ikke. Ved en omgivelsestemperatur på 25 ° C blir mygen i stand til å overføre patogenet til et menneske 10-12 dager etter infeksjon, og ved 37 ° C er det 4 dager. Viruset som kommer inn i mygget begynner først å multipliseres i vevet i midtertarmen, og gjennom hemolymfen kommer det inn i nesten alle organer av insektet, inkludert spyttkjertlene. Mens mengden av viruset øker tusenvis av ganger i forhold til det opprinnelige nivået. Patologiske endringer i mygg oppstår på mobilnivå, men påvirker ikke de fysiologiske indeksene og levetiden til insektet.

Utviklingen av patogenet i mygga påvirkes av volumet av blod som absorberes av det, og mengden av viruset som oppnås på denne måten (mygginfeksjon skjer bare når et visst minimum antall virioner går inn i det). Hvis viruset sirkulerer gjennom menneske-mygg-menneskekjeden, blir gul feber en typisk antroponose. Viralemi hos pasienten utvikler seg ved slutten av inkubasjonsperioden og i de første 3 dagene av sykdomsforløpet. Viruset som overføres av mygg påvirker mennesker i alle aldre og kjønn. I endemiske foci lider voksne mindre enn barn.

Gul feber registreres periodisk i en rekke land i tropisk Afrika, i Sør-Amerika og Mexico. Utbrudd av denne sykdommen kan imidlertid forekomme i nesten hvilket som helst territorium der det er vektorer av viruset: fra 42 ° nord til 40 ° sør breddegrad. Viruset sprer seg fra endemiske foci ved hjelp av infiserte mennesker og vektorer. I nærvær av forhold for spredning av patogenet (virusbærere, et stort antall bærere og følsomme personer), kan gul feber ta form av en epidemi. Pasienten i fravær av en bærer er epidemiologisk ikke farlig. Aegypti myggene lever i subtropiske områder. Medfødt immunitet mot gul feber som en person ikke har. Hos dem som har gjenopprettet, utvikler livslang immunitet. Følsomheten til mennesker til viruset er svært høy, mens i de endemiske områdene forekommer latent immunisering av lokalbefolkningen med små doser av viruset ofte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hva forårsaker gul feber?

Gul feber er forårsaket av et RNA-inneholdende virus Viceronhilus tropicus slekten Flavivirus av familien Flaviviridae, som hører til gruppen av arboviruses. Kapsiden har en sfærisk form; dimensjoner på ca. 40 nm. I miljøet er det ikke veldig stabilt: det er raskt inaktivert ved lave pH-verdier ved eksponering for høye temperaturer og vanlige desinfeksjonsmidler. Lang varer ved lave temperaturer (i flytende nitrogen opp til 12 år). Et antigenisk forhold til virusene av dengue og japansk encefalitt er blitt etablert. Det gule feberviruset agglutinerer erytrocytene av gjess, forårsaker en cytopatisk effekt i Hela, KB, Detroit-6-celler.

Hvilken patogenese har gul feber?

Infeksjon med gul feber oppstår når bitt av en infisert mygg. Når infisert, kommer viruset inn i regionale lymfeknuter gjennom lymfekar, hvor replikasjonen foregår i inkubasjonsperioden. Etter noen dager kommer det inn i blodet og sprer seg gjennom hele kroppen. Varigheten av viremia-perioden er 3-6 dager. På dette tidspunktet kommer viruset hovedsakelig i endotelet av karene, leveren, nyrene, milten, beinet og hjernen. Når sykdommen utvikler seg, avsløres en uttalt tropisme av patogenet til sirkulasjonssystemet av disse organene. Som et resultat er det økt permeabilitet av blodkar, spesielt kapillærer, prekapillarier og venules. Dystrofi og nekrose av hepatocytter, nederlag av glomerulære og tubulære nyresystemer utvikles. Utviklingen av trombohemoragisk syndrom er forårsaket både av vaskulær skade og mikrocirkulasjonsforstyrrelser, og ved brudd på syntesen i leveren av plasmafaktorer av hemostase.

Hva er symptomene på gul feber?

Inkubasjonsperioden for gul feber er vanligvis 3-6 dager (sjelden opptil 10 dager).

Gul feber begynner som regel akutt uten prodromfenomener. Høy feber utvikler seg innen de første 24 timene. Stigningen i temperatur er ledsaget av symptomene på gul feber: kuldegysninger, smerter i muskler i ryggen og lemmer og en alvorlig hodepine. Det er kvalme, oppkast.

Vanligvis faller kroppstemperaturen til normale verdier innen 3 dager, men med en kraftig strøm kan feber vare 8-10 dager. Så stiger temperaturen igjen, vanligvis ikke når de opprinnelige høyverdiene. I begynnelsen av sykdom oppstår typiske symptomer på gul feber: rødhet i ansiktet, nakken og overkropp, uttrykt injeksjons sclera fartøyer, opphovning av øyelokk, leppe hevelse, hevelser i ansiktet ( "maske amarilnaya"). Karakteristisk fotofobi og lacrimation. Slimhinnen i munn og tunge er lyse rød. Pasienter lider av søvnløshet. Vises kvalme, oppkast med en blanding av galle. Pulsen når 100-130 slag per minutt, god fylling; i fremtiden utvikler en bradykardi. Arterielt blodtrykk er normalt, hjertelydene er litt dempet. De avslører en økning i lever og milt, og det er mulig at de er smertefulle på palpasjon. I en generell blodprøve oppdages nøytropeni og lymfopeni. ESR er ikke økt. Proteinuri er karakteristisk.

Hvordan blir gul feber diagnostisert?

Diagnose av gul feber hos de fleste pasienter er basert på karakteristiske kliniske manifestasjoner (typisk sadel temperaturkurve, alvorlige symptomer på tilbøyelighet til blødning, nyresvikt, gulsott, forstørret lever og milt, bradykardi, etc.). I dette tilfellet er forekomsten av et endemisk fokus tatt i betraktning; artssammensetning og overflod, angrepsaktivitet på mennesker og andre egenskaper av vektorer; og laboratoriefunn (leukopeni, nøytropeni, Lymfocytopeni, betydelig albuminuri, hematuri, bilirubinemnyu, azotemi, en betydelig økning i transaminaser).

Hvordan behandles gul feber?

Gul feber av mild og moderat form krever utnevnelse av streng sengestøtte, forsiktig omsorg, sparsommelig kosthold, rikelig drikking; i henhold til indikasjonene - forskjellige kjemoterapi legemidler. Pasienter med alvorlig sykdom behandles intensivt. Tilordne kardiotropiske legemidler, blodtransfusjon og blodutskiftningsvæsker. Når nyrene påvirkes, er hemodialyse indisert. Anbefalinger for bruk av heparin og kortikosteroider er kun basert på teoretiske data: Ingen kontrollerte studier har blitt utført.

Hvordan blir gul feber forhindret?

Gul feber forebygges gjennom immunisering av befolkningen. Til dette formål brukes gul febervaksinasjon - to levende vaksiner, særlig en vaksine basert på stamme 17D, oppnådd ved langvarig passering av viruset i en cellekultur. Vaksinen, som ble opprettet på grunnlag av den tilpassede Dakar-stammen tilpasset for seriemus, mottok mindre spredning. Denne stammen uttrykker residual virulens, derfor, når immunisering utføres, blir det humane immunserum først introdusert.

Hva er prognosen for gul feber?

Gul feber har en gunstig prognose med milde og moderate former for gul feber. I alvorlige former er dødeligheten 25%. Selv med alvorlige former etter den 12. Dagen av sykdommen, kommer utvinning. Eldre mennesker tolererer ikke sykdommen. Minst dødelighet blant barn. Selv i svære epidemier, overstiger det ikke 3-5%.