Herpangina

Herpangina er en av sykdomstypene forårsaket av Coxsackie-virusgruppen, som ligner på sine fysiske og kjemiske egenskaper som forårsakeren av polio.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Kilden til smittestoffet er kun en syk person eller en virusbærer. Infeksjonen overføres via luftbårne dråper og feko-orale ruter. Smittsomheten hos pasienter fra 7.-8. sykdomsdag avtar kraftig. Herpangina-sykdommen er utbredt, både sporadiske tilfeller og utbrudd og epidemier observeres. For det meste er barn og ungdom syke. Immuniteten etter sykdommen er stabil og langvarig, men i sjeldne tilfeller er reinfeksjon med Coxsackie-virus gruppe A av en annen serotype mulig.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Fører til herpanginer

I 1948 beskrev de amerikanske virologene G. Doldorf og G. Sickles egenskapene til et nytt virus isolert fra tarminnholdet til syke barn med symptomer på CNS-skade. Viruset ble kalt «Coxsackie», etter byen Coxsackie (USA), der sykehuset med de undersøkte barna lå. Senere, basert på virologiske studier, delte G. Doldorf alle de oppnådde typene Coxsackie-virus inn i to grupper - A og B. Den første inkluderte 19 serotyper, hvorav herpangina er forårsaket av serotypene 2, 4, 5, 6, 8 og 10. For tiden er det generelt akseptert at Coxsackie-virus, som er representanter for picornavirusfamilien i enterovirus-slekten, er delt inn i gruppe A (24 serotyper) og gruppe B (6 serotyper).

Den patologiske anatomien til slike sykdomsformer som epidemisk muskelsmerter, herpangina og serøs meningitt hos mennesker er ikke studert, siden disse sykdomsformene alltid ender med bedring. Et alvorlig klinisk bilde og høy dødelighet (70 % i det 20. århundre) observeres kun ved neonatal myokarditt forårsaket av Coxsackie-viruset.

[ 7 ], [ 8 ]

Symptomer herpanginer

Symptomene på herpangina og sykdommer forårsaket av Coxsackie-viruset er ekstremt varierte, mens metodene for diagnose, behandling, prognose og forebygging har mye til felles. Herpangina begynner plutselig med en økning i kroppstemperatur til 39-40 °C, som vedvarer i 2-3 dager, og deretter faller kritisk. Hos noen pasienter oppstår oppkast og noen ganger kramper i magen mot bakgrunnen av feber. De mest karakteristiske endringene utvikler seg i svelgets strukturer. På den 1.-2. dagen av sykdommen vises små papler med en diameter på 1-2 mm på den hyperemiske slimhinnen i ganebuene, drøvelen, mandlene, den myke og harde ganen, tungen, som raskt blir til vesikler. Etter 2-3 dager brister vesiklene, og det dannes erosjoner dekket med et gråhvitt belegg nederst; en smal kant av hyperemi observeres rundt dem. Utseendet til blemmer og erosjoner er ledsaget av moderate smerter ved svelging, men i noen tilfeller er disse smertene uutholdelige og ledsages av rikelig spyttsekresjon. Regionale lymfeknuter øker i størrelse. Innen den 4. til 7. dagen av sykdommen forsvinner endringer i svelget hos de fleste pasienter.

Herpangina er ofte ledsaget av vesikulær stomatitt med hudmanifestasjoner, karakterisert ved en kombinasjon av vesikulær stomatitt med hudlesjoner. I munnhulen er blemmer og sår lokalisert på tungen, tannkjøttet, den bløte ganen og slimhinnen i kinnene. Hudmanifestasjoner er karakterisert ved forekomst av blemmer på føtter og hender. I noen tilfeller er utslettet ledsaget av en økning i kroppstemperatur. Sykdommen er mild og slutter på den 6.-7. dagen. Erosjoner i munnhulen etterlater ingen spor etter å ha forsvunnet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostikk herpanginer

Diagnosen er vanskelig fordi mange virussykdommer i halsen har lignende symptomer i de tidlige stadiene, og først etter hvert som sykdommen utvikler seg, får de sine egne egenskaper, som heller ikke alltid er lette å skille mellom. Endelig diagnose er kun mulig ved å isolere viruset fra avføring og vattpinner fra pasientens hals og bestemme titeren av antistoffer mot dette viruset i blodet, samt ved å bruke immunofluorescensmetoden, som bestemmer tilstedeværelsen av spesifikke virusantigener i materialene som studeres, samt serologiske studier (nøytraliseringsreaksjon, komplementfikseringsreaksjon, hemagglutinasjonsinhiberingsreaksjon). Epidemiologiske data spiller en viss rolle i diagnosen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling herpanginer

Behandling av herpangina er praktisk talt ikke forskjellig fra behandling av annen ukomplisert viral betennelse i mandlene og faryngitt, og er hovedsakelig symptomatisk (skylling, smertestillende midler, vitaminer, etc.). Pasienter med alvorlig rusmisbruk, Coxsackie-meningitt eller myokarditt blir innlagt på sykehus, andre pasienter isoleres hjemme.

Forskriv en skånsom behandling, lett fordøyelig vitaminrik mat, rikelig med væske, smertestillende midler mot sterke hodepiner og muskelsmerter, og febernedsettende midler mot hypertermi. Forskriv B-vitaminer, høye doser vitamin C og antihistaminer (difenhydramin, pipolfen, suprastin, kalsiumpreparater). Ved alvorlig rusbehandling, avgiftningsbehandling (intravenøse vann-saltløsninger og glukose).

Forebygging

Forebygging av herpangina inkluderer allment aksepterte kollektive og individuelle tiltak for å forhindre at smitte kommer inn i matvarer, kontakt mellom friske individer og syke individer, og identifisering av virusbærere.

[ 16 ], [ 17 ]

Prognose

Prognosen, bortsett fra komplikasjoner av encefalitt og myokarditt hos nyfødte, er gunstig.

[ 18 ]