Forholdet mellom fedme og diabetes mellitus med obstruktiv søvnapné syndrom i søvn

Litteraturdataene fra kliniske studier hvor obstruktiv søvnapné (OSAS) -syndrom betraktes som en risikofaktor for utvikling av karbohydratmetabolismeforstyrrelser, inkludert type 2 diabetes mellitus, presenteres . Sammenhengen mellom de viktigste faktorene som påvirker utviklingen av karbohydratmetabolismeforstyrrelser hos pasienter med obstruktiv søvnapné, analyseres. Analysen av data om forholdet mellom obstruktiv søvnapné og diabetisk autonom nevropati og insulinresistens er gitt. Muligheten for å bruke CPAP-terapi for korreksjon av metabolske sykdommer hos pasienter med diabetes mellitus vurderes.

Diabetes mellitus type 2 (DM) er den vanligste kroniske endokrine sykdommen. Ifølge Diabetes Atlas var det i 2000 151 millioner pasienter med diabetes mellitus type 2 i verden. I forskjellige land varierer antallet slike pasienter fra 3 til 10% av befolkningen, og WHO anslår at 2025 pasienter med type 2-diabetes forventes å øke 3 ganger.

De farligste konsekvensene av den globale epidemien av type 2 diabetes er dens systemiske vaskulære komplikasjoner, noe som fører til funksjonshemning og tidlig død av pasienter. Nylig har det vist seg at hos pasienter med type 2 diabetes mellitus er åndedrettsstans i søvn (apné) vanligere enn hos hovedpopulasjonen. I SHH-studien ble det avslørt at personer med type 2 diabetes mellitus hadde større sannsynlighet for åndedrettsstress i søvnen og mer alvorlig hypoksemi.

Utbredelsen av det obstruktivt søvnapné syndromet (OSAS) er 5-7% av den totale befolkningen over 30 år, med alvorlige sykdomsformer som påvirker ca. 1-2%. Over 60 år forekommer obstruktiv søvnapné hos 30% menn og 20% av kvinnene. Hos personer over 65 år kan forekomsten av sykdommen nå 60%.

For å karakterisere den obstruktiv søvnapné, de følgende betegnelser anvendt i hvile: apnea - fullstendig opphør av pusting i minst 10 sekunder, hypopnea - reduksjon av luftstrømmen med 50% eller mer med en reduksjon i blodoksygenmetning er ikke mindre enn 4%; desaturering-tap av oksygenmetning (SaO2). Jo høyere grad av desaturering, jo tyngre løpet av obstruktiv søvnapné. Apnø anses som alvorlig med SaO2 <80%.

Diagnostiske kriteriene for obstruktiv søvnapné foreslått av American Academy of Sleep Medicine er som følger:

• A) uttalt søvnighet i dag (DS), som ikke kan forklares av andre årsaker;
• B) to eller flere av følgende symptomer, som ikke kan forklares av andre årsaker:
  • kvelning eller kortpustethet under søvn;
  • tilbakevendende episoder av oppvåkning;
  • "Ikke forfriskende" søvn;
  • kronisk tretthet;
  • redusert konsentrasjon av oppmerksomhet.
• C) Under en polysomnografisk studie oppdages fem eller flere episoder av obstruktiv pust innen en times søvn. Disse episodene kan inkludere enhver kombinasjon av episoder av apné, hypopnea eller effektiv respiratorisk innsats (ERA).

For diagnostisering av syndromet av obstruktiv søvnapné / hypopnea, forekomsten av kriterium A eller B i kombinasjon med kriterium C.

Det gjennomsnittlige antall episoder av apné / hyponea innen en time er indikert av apnea-hypopnea-indeksen (IAH). Verdien av denne indikatoren mindre enn 5 anses akseptabel hos en sunn person, selv om dette ikke er normen i full forstand. Ifølge anbefalingene fra den spesielle kommisjonen for American Academy of Sleep Medicine, er apné syndrom delt inn i tre grader av alvorlighetsgrad, avhengig av verdien av IAG. IAG <5-norm; 5 30-alvorlig grad.

Obstruktiv søvnapné er resultatet av samspillet mellom anatomiske og funksjonelle faktorer. Anatomisk på grunn av innsnevring av øvre luftveier (VDP), er funksjonell faktor forbundet med avspenning av musklene som utvider VAP under søvnen, som ofte ledsages av sammenfall i øvre luftveier.

Implementeringen av mekanismen for luftveisobstruksjon i apnø oppstår som følger. Når pasienten sovner, er det gradvis avslapping av svalget i magehulen og en økning i mobiliteten til veggene. Et av de neste pustene fører til en fullstendig sammenbrudd av luftveiene og opphør av lungeventilasjon. Samtidig fortsetter åndedrettsvernet og til og med intensiverer som svar på hypoksemi. Utvikling hypoksemi og hyperkapni stimulerer aktivering av reaksjonen, dvs. Ved overgang til en mindre dyp søvn trinn, som i den mer overfladisk søvnstadier graden av muskelaktiviteten - .. øvre luftveier dilatorer er nok til å gjenopprette sine lumen. Men så snart pusten er gjenopprettet, drømmer drømmen igjen etter en stund, muskeltonen i dilatormuskulaturen, og alt gjentar seg igjen. Akutt hypoksi fører også til en stressreaksjon ledsaget av aktivering av sympatiadrenesystemet og en økning i blodtrykk. Som et resultat av disse søvnene, skaper disse pasientene betingelser for dannelse av kronisk hypoksemi, hvilken effekt avgjør variasjonen av det kliniske bildet.

Den vanligste årsaken til innsnevring av luftveisslumen på strupnivå er fedme. Data fra American National Sleep Foundation-undersøkelsen viste at ca 57% av overvektige mennesker har stor risiko for obstruktiv søvnapné.

Ved alvorlig søvnapné, forstyrret syntese av veksthormon og testosteron sekrete topper som finnes i de dype stadier av søvn, nesten fraværende i obstruktiv søvnapné, noe som fører til utilstrekkelig produksjon av disse hormonene. Med mangel på veksthormon er bruken av fett forstyrret og fedme utvikler seg. Og enhver diett og medisinsk innsats rettet mot vekttap, er ineffektivt. Videre fettvevet i halsnivå fører til en ytterligere innsnevring av luftveiene og progresjon av obstruktiv søvnapné, noe som skaper en ond sirkel som bryter uten behandling søvnapné er nesten umulig.

Søvnapné er en uavhengig risikofaktor for hypertensjon, hjerteinfarkt og hjerneslag. I en studie av menn med hypertensjon ble det funnet at forekomsten av obstruktiv søvnapné hos pasienter med type 2 diabetes var 36% sammenlignet med 14,5% i kontrollgruppen.

Utbredelsen av OSA hos pasienter med type 2 diabetes er mellom 18% og 36%. I en rapport fra SD West et al. Forekomsten av søvnapné hos pasienter med diabetes er estimert til 23% sammenlignet med 6% i befolkningen generelt.

Analyse av data fra multicenterstudien viste en ekstremt høy prevalens av uidentifisert obstruktiv søvnapné hos overvektige pasienter med type 2 diabetes mellitus. På den annen side har det vist seg at ca. 50% av pasientene med apnø syndrom har type 2 diabetes mellitus eller forstyrrelser av karbohydratmetabolismen. Hos personer med alvorlig søvn i dag, korrelert alvorlighetsgraden av obstruktiv søvnapné med forekomsten av type 2 diabetes. Forekomsten av type 2-diabetes hos pasienter med pusteforstyrrelser øker med YAG, som hos pasienter med AHI over 15 h forekomst av diabetes var 15%, sammenlignet med 3% hos pasienter uten apnea. De nevnte sammenhenger tillatt å foreslå at søvnapné er en ny risikofaktor for type 2 diabetes mellitus og omvendt at kronisk hyperglykemi kan bidra til utvikling av obstruktiv søvnapné.

Faktorer som øker risikoen for søvnapné inkluderer menn, fedme, alder og rase. En studie av S. Surani et al. Viste en svært høy forekomst av diabetes i befolkningen av spanjoler som lider av obstruktiv søvnapné, sammenlignet med resten av Europa.

Fedme er en vanlig risikofaktor for obstruktiv søvnapné og insulinresistens (RI), med visceral fettfordeling som spesielt viktig. Omtrent to tredjedeler av alle pasienter med søvnapné syndrom er overvektige, og dens innflytelse som en prediktor for obstruktiv søvnapné i 4 ganger mer enn alder, og 2 ganger høyere enn menn. Dette er dokumentert av resultatene av en undersøkelse av pasienter med diabetes og fedme, 86% av dem ble diagnostisert med søvnapné, som tilsvarte 30,5% av moderat alvorlighetsgrad, og på 22,6% - alvorlig obstruktiv søvnapné, og søvnapné alvorlighet var korrelert en økning i kroppsmasseindeks (BMI).

I tillegg til de ovennevnte faktorene, gir fragmentering av søvn, økt sympatisk aktivitet og hypoksi en betydelig rolle i utviklingen av IR og metabolske forstyrrelser i obstruktiv søvnapné.

I tverrsnittstudier ble det funnet en korrelasjon mellom økningen i alvorlighetsgraden av apné og forstyrrelsene i glukosemetabolismen, sammen med økt risiko for utvikling av diabetes mellitus. Den eneste potensielle fireårige studien avslørte ikke forholdet mellom den første alvorlighetsgraden og forekomsten av diabetes mellitus. En nylig populær populasjonsstudie med mer enn 1000 pasienter tyder på at søvnapné er assosiert med diabetes, og at økt alvorlighetsgrad av apnea er forbundet med økt risiko for å utvikle diabetes.

Hos pasienter med normal kroppsvekt (BMI <25 kg / m2), som ikke hadde, slik at en stor risikofaktor for diabetes, hyppige tilfeller av snorking er assosiert med redusert toleranse til glukose og et høyere nivå av HbAlc.

Det ble funnet at i sunne menn, IAG og graden av nattlig desaturering er assosiert med nedsatt glukosetoleranse og IR, uavhengig av fedme. Til slutt ble konkrete bevis hentet fra resultatene av SHH-studien. I en befolkning på 2656 individer var IAG og gjennomsnittlig oksygenmetning under søvn assosiert med forhøyede faste glukosenivåer og 2 timer etter en oral glukosetoleranse test (PTTG). Sværhetsgraden av søvnapné korrelert med graden av ID uavhengig av BMI og midjeomkrets.

Det er tegn på at langvarig intermitterende hypoksi og søvnfragment øker aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, noe som igjen fører til forstyrrelser i glukosemetabolismen. I en nylig studie, AS Peltier et al. Det ble funnet at 79,2% av pasientene med obstruktiv søvnapné hadde et brudd på glukosetoleranse og 25% hadde en første diagnose av diabetes mellitus.

Basert på resultatene av polysomnografi og PTTG ble det funnet at diabetes mellitus ble funnet hos 30,1% av pasientene med obstruktiv søvnapné og hos 13,9% av personer uten respiratorisk svikt. Med økningen i alvorlighetsgraden av apné, uavhengig av alder og BMI, økte blodsukkernivåene etter spising og nedsatt insulinfølsomhet.

Patofysiologiske mekanismer som fører til endringer i glukosemetabolismen hos pasienter med obstruktiv søvnapné syndrom

De patofysiologiske mekanismene som fører til endringer i glukosemetabolismen hos OSA-pasienter er sannsynligvis få.

Hypoksi og fragmentering av søvn kan føre til aktivering av hypotalamus-hypofysen (GGO) og økning i nivået av kortisol, som har en negativ innvirkning på insulinfølsomhet og dets sekresjon.

Intermitterende hypoksi

Studier utført på høylandet har vist at langvarig hypoksi påvirker glukosetoleransen og følsomheten for insulin negativt. Akutt langvarig hypoksi førte til nedsatt glukosetoleranse hos friske menn. I en studie ble det også bemerket at hos friske personer forårsaket 20 minutters intermitterende hypoksi en langvarig aktivering av det sympatiske nervesystemet.

Fragmentering snap

I obstruktiv søvnapné er det en reduksjon i total søvntid og dens fragmentering. Det er mye bevis på at kort søvn og / eller fragmentering av søvn i fravær av respiratoriske lidelser påvirker glukosemetabolismen negativt. Flere potensielle epidemiologiske studier bekrefter rollen som søvnfragmentering i utviklingen av diabetes mellitus. Resultatene var i samsvar med data om den økte risikoen for diabetes hos personer som ikke først hadde det, men som lider av søvnløshet. En annen studie rapporterte at kort søvn og hyppig snorking var forbundet med en høyere forekomst av diabetes mellitus.

I de utførte studiene ble det etablert et uavhengig forhold mellom apnø og flere komponenter i metabolsk syndrom, spesielt med MI og lipid metabolisme lidelser.

Forbindelsen av obstruktiv søvnapné med søvn er ikke godt forstått, og resultatene av studiene er svært motstridende. Det ble funnet at IR, beregnet ved hjelp av indeksen av insulinresistens (HOMA-IR), er uavhengig avhengig av alvorlighetsgraden av apné. Imidlertid rapporterte flere studier negative resultater. I 1994, R. Davies et al. Viste ingen signifikant økning i insulinnivået hos et lite antall pasienter med apné syndrom sammenlignet med kontrollgruppen av samme alder, BMI og røykervaring. I tillegg, i resultatene av to case-control studier publisert i 2006, involverende flere pasienter, var det ingen sammenheng mellom obstruktiv søvnapné og MI.

A. N. Vgontzas et al. Foreslo at MI er en sterkere risikofaktor for søvnapné enn BMI og plasma testosteronnivåer i pre-menopausale kvinner. Senere, i en befolkning av friske menn med mild fedme, ble det funnet at graden av apné korrelert med faste insulinnivåer og 2 timer etter påføring med glukose. Det ble også rapportert en dobbel økning i MI hos personer med IAG> 65 etter overvåking av BMI og prosentandel kroppsfett. Det ble observert at i pasienter med obstruktiv søvnapné AHI og minimale oksygenmetning (SpO2) var uavhengige determinanter av TS (TS grad ble økt med 0,5% for hver time økning YAG).

Gjentatte episoder med apné ledsaget av frigjøring av katekolaminer, økt nivå som i løpet av dagen kan øke kortisol. Katekolaminer disponere for utvikling av hyperinsulinemi ved å stimulere glykogenolyse, glukoneogenese og glukagon sekresjon, og forhøyede kortisolnivåer kan føre til svekket glukosetoleranse, hyperinsulinemi og IR. Høy insulinkonsentrasjon i blodet hos pasienter med TS var i stand til å initiere vevspesifikke vekstfaktorer via interaksjon med insulin-lignende faktor reseptor-effektor-system. Disse resultatene peker på den kommunikasjonsmekanisme mellom obstruktiv søvnapné og insulin sensitivitet, basert på faktorer slik som intermitterende hypoksemi og søvn.

Fysisk inertitet på grunn av søvnighet i søvn og søvnmangel kan også være viktige bidragende faktorer. Det er vist at døsighet på dagtid er forbundet med økt IR. Hos pasienter med apné syndrom og alvorlig søvnløshet i dag var plasma glukose og insulin nivåer høyere enn de som ikke hadde søvnighet på dagen ved undersøkelsen.

Obstruktiv søvnapné karakteriseres også av en proinflammatorisk tilstand og forhøyede cytokinnivåer, for eksempel tumor nekrosefaktor-a (TNF-a), som kan føre til MI. TNF-a øker vanligvis hos personer med MI, forårsaket av fedme. Forskerne foreslo at personer med søvnapné hadde høyere konsentrasjoner av IL-6 og TNF-a enn de som er overvektige, men uten obstruktiv søvnapné.

IR er også forårsaket av økt lipolyse og tilstedeværelsen av fettsyrer. Aktivering av SNS assosiert med apneapisoder øker sirkulasjonen av frie fettsyrer ved å stimulere lipolyse, og dermed bidra til utviklingen av MI.

Leptin, IL-6 og inflammatoriske mediatorer er også involvert i patogenesen av TS og andre komponenter i metabolsk syndrom. Det ble vist at leptinnivåer overgikk normale verdier hos pasienter med søvnapné, og adipokininnholdet ble redusert.

Sykliske fenomener av hypoksi - reoksygenering, som forekommer hos pasienter med obstruktiv søvnapné, er også en form for oksidativt stress, noe som resulterer i økt dannelse av reaktive oksygenarter under reoksygenering. Dette oksidative stresset forårsaker aktiveringen av adaptive veier, inkludert en reduksjon i biotilgjengeligheten av NO, en økning i lipidperoksydasjon. Det ble vist at forbedring av oksidative prosesser er en viktig mekanisme for utvikling av MI og diabetes mellitus.

Resultatene fra mange studier viser således at obstruktiv søvnapné er forbundet med utvikling og progresjon av diabetes mellitus uavhengig av andre risikofaktorer som alder, kjønn og BMI. En økning i alvorlighetsgraden av obstruktiv søvnapné er forbundet med økt risiko for å utvikle diabetes, noe som kan forklares ved tilstedeværelsen av kronisk hypoksi og hyppig mikrooppvåkning. Med andre ord er det ganske mange pasienter hvis karbohydratmetabolismeforstyrrelser kan betraktes som komplikasjoner av apné syndromet. Som en tilstand som behandles, er obstruktiv søvnapné dermed en modifiserbar risikofaktor for utviklingen av type 2 diabetes mellitus.

Det er også mulig å reversere årsakseffektforholdet, siden det er fastslått at diabetisk autonom nevropati (DAS) kan svekke kontrollen over bevegelsen av membranen. Noen forskere har antydet at IR og kronisk hypoksemi kan føre til utvikling av obstruktiv søvnapné.

Diabetisk Neuropati

I løpet av det siste tiåret har kliniske og eksperimentelle data om forholdet mellom ID og obstruktiv søvnapné hos ikke-overvektige diabetikere med DAS akkumulert. En laboratoriebasert studie viste at disse pasientene hadde en høyere sannsynlighet for obstruktiv og sentral apné enn diabetikere uten autonom nevropati.

Pasienter med DAS har høy forekomst av plutselig død, spesielt under søvn. For å studere den potensielle rollen som respiratorisk nød i søvn og vurdere respiratoriske lidelser, har flere studier blitt utført hos disse pasientene. Hos pasienter med diabetes mellitus og autonom nevropati uten anatomiske endringer og / eller fedme, synes funksjonelle faktorer å være avgjørende. Dette bekreftes av det faktum at kardiovaskulære hendelser ofte skjedde i REM-søvfasen, da tonisk og faseaktiviteten til musklene som strekker seg til VAD, er signifikant redusert, selv i personer uten apné.

JH Ficker et al. Vurderte tilstedeværelsen av obstruktiv søvnapné (IAG 6-10) hos en gruppe pasienter med diabetes og uten DAN. De fant at forekomsten av apné syndrom nådde 26% hos diabetikere med DAS, mens pasienter uten DAN ikke lider av obstruktiv søvnapné. I en annen studie var forekomsten av søvnapné i søvn blant DDA-pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av deres autonome nevropati, 25-30%.

S. Neumann et al. Viste en nær sammenheng mellom nattlig desaturering og tilstedeværelsen av DAO. En studie av de kliniske symptomene på obstruktiv søvnapné hos pasienter med DAS viste at denne gruppen av pasienter hadde mer uttalt sløvhet i dag, estimert av Epforta Sleepiness Scale.

Dermed viser data fra nyere studier at DAN alene kan bidra til fremveksten av apné hos pasienter med diabetes mellitus. I tillegg indikerer disse resultatene behovet for å evaluere VDP-refleksene i DDA-pasienter og, i det hele tatt, bekrefte sin rolle i patogenesen av obstruktiv søvnapné.

Ved vurdering av effekten av apné og diabetes på endotelfunksjon ble det fastslått at begge sykdommer likt påført endotelavhengig vasodilasjon av brachialarterien. Men med isolert obstruktiv søvnapné, i motsetning til diabetes mellitus, var det ingen lesjon av den mikrovaskulære sengen.

Det er bevist at i tillegg til å påvirke vaskemuren, forstyrrer obstruktiv søvnapné også løpet av diabetisk retinopati. En nylig studie i Storbritannia fant at mer enn halvparten av pasienter med diabetes og søvnapné hadde diabetisk retinopati, mens hos diabetikere uten apnø, ble 30% diagnostisert. Dataene som ble oppnådd var uavhengige av alder, BMI, sykdomsvarighet, glykemisk kontroll og blodtrykk. Tilstedeværelsen av søvnapné var en bedre prediktor for diabetisk retinopati enn nivået av glykert hemoglobin eller blodtrykk. På bakgrunn av CPAP-terapi var det en forbedring i fondets bilde.

Således, en ond sirkel, når komplikasjoner av diabetes bidra til fremveksten av obstruktiv søvnapné og obstruktive åndedrettsforstyrrelser under søvn, i sin tur, provosere IR og glukose-intoleranse. I denne forbindelse, så vel som den påviste negative virkningen av obstruktiv søvnapné på funksjonen av beta-cellene og IR, har International Diabetes Federation publiserte kliniske retningslinjer, hvor legen foreslår å undersøke diabetikere for tilstedeværelse av obstruktiv søvnapné, og vice versa. Korrigering av søvnapné for slike pasienter er en uunnværlig del av tilstrekkelig terapi for diabetes mellitus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Effekten av CPAP-terapi på glukosemetabolisme og insulinresistens

Behandlingsmetoden ved å skape et konstant positivt luftveis trykk (CPAP) er en av de mest effektive for pasienter som lider av moderat og alvorlig obstruktiv søvnapné. Det har vist seg effektivt i å eliminere obstruktiv luftveissykdom i søvnløshet og søvn i søvn, bedre søvnmønster og livskvalitet. CPAP brukes ofte til å behandle obstruktiv søvnapné, noe som gir konstant trykk gjennom innånding og utløp for å opprettholde VDP-tonen under søvnen. Enheten består av en generator som gir en kontinuerlig luftstrøm til pasienten gjennom en maske og et rørsystem.

CPAP-terapi er ikke bare en metode for behandling av obstruktiv søvnapné, men det kan også ha en gunstig effekt på MI og glukosemetabolismen hos disse pasientene. Det har blitt foreslått at CPAP kan redusere intermitterende hypoksi og sympatisk hyperaktivitet. Denne ekstra terapeutiske fordelen som tilbys av CPAP, er for tiden av stor interesse, men problemet diskuteres aktivt. Resultatene av mange studier på effekten av CPAP-terapi på glukosemetabolismen både hos diabetespasienter og uten diabetes var kontroversielle.

Det er tegn på at metabolske lidelser kan delvis korrigeres ved hjelp av CPAP-terapi. I en av disse studiene ble undersøkt på 40 pasienter uten diabetes, men med moderat eller alvorlig obstruktiv søvnapné hjelp av euglykemiske-giperinsulinovy Clamp-test, som er ansett som gull standard for vurdering av sensitivitet for insulin. Forfatterne har vist at CPAP terapi forbedrer signifikant insulinfølsomheten etter 2 dager med behandling, og resultatene vedvarte etter 3 måneders oppfølgingsperiode uten vesentlige endringer i kroppsvekt. Interessant var forbedringen minimal hos pasienter med BMI> 30 kg / m2. Kanskje dette er på grunn av det faktum at individer med innlysende fedme IR er i stor grad bestemt av overskudd av fettvev, og tilstedeværelsen av obstruktiv søvnapné i dette tilfelle kan bare spiller en underordnet rolle i den misbruk av insulinfølsomhet.

Etter 6 måneder med CPAP-behandling ble det observert en reduksjon i postprandial blodglukose hos ikke-diabetiske pasienter sammenlignet med gruppen som ikke ble behandlet med CPAP. Imidlertid ble det ikke observert noen signifikante endringer i TS- og glukosemetabolismen i en tilsvarende gruppe pasienter.

A. A. Dawson et al. Brukes en kontinuerlig glukoseovervåkingssystemet under opptak PSG i 20 diabetiske pasienter som lider av moderat til alvorlig obstruktiv søvnapné før behandling og deretter etter 4-12 uker behandling - CPAP. Hos overvektige pasienter ble nighttid hyperglykemi redusert, og interstitialglukosenivået var mindre variert under CPAP-behandling. Det gjennomsnittlige glukosenivået i søvn ble redusert etter 41 dager med CPAP-terapi.

I en annen studie ble insulinfølsomhet vurdert hos overvektige pasienter med diabetes mellitus etter 2 dager. Og etter 3 måneder. CPAP-terapi. Betydelig forbedring av insulinfølsomhet ble kun observert etter 3 måneder. CPAP-terapi. Det var imidlertid ingen reduksjon i nivået av HbAlc.

AR Babu et al. HbAlc ble bestemt og 72-timers blodglukosemåling ble utført hos pasienter med diabetes før og etter 3 måneder. CPAP-terapi. Forfatterne fant at blodsukkernivået etter en time etter måltider reduserte seg betydelig etter 3 måneder. Bruk av CPAP. Det var også en signifikant reduksjon i HbAlc-nivåene. I tillegg korrelerte en reduksjon i nivået av HbAlc signifikant med antall dager med CPAP bruk og overholdelse av behandling i mer enn 4 timer per dag.

I en populasjonsstudie var det en nedgang i fastende insulin og MI (NOMA-indeks) etter 3 uker. CPAP-terapi hos menn med OSAS, i sammenligning med den tilsvarende kontrollgruppen (IAG <10), men uten CPAP-terapi. En positiv respons på CPAP-terapi ble også vist med en forbedring i insulinfølsomhet, en reduksjon i fastende og postprandial glukose i grupper med eller uten diabetes mellitus. I 31 pasienter med moderat / sterk obstruktiv søvnapné, som er utpekt av CPAP-behandling viste en økning i insulinsensitivitet, i motsetning til kontrollgruppen på 30 pasienter som ble behandlet med narre CPAP-behandling. En ytterligere forbedring ble registrert etter 12 uker. CPAP-terapi hos pasienter med BMI over 25 kg / m2. I en annen studie var det imidlertid ingen endringer i blodsukker og MI-nivåer beregnet av NOMA-indeksen hos pasienter uten diabetes etter 6 uker. CPAP-terapi. Ifølge forfatterne var studietiden kort nok til å identifisere mer signifikante endringer. Nylige resultater tyder på at den relative responstiden til CPAP-behandling kan variere i kardiovaskulære og metabolske parametere. Analysen av en annen randomisert studie indikerer heller ikke en forbedring av HbAlc og MI nivåer hos diabetespasienter med obstruktiv søvnapné etter 3 måneder. Terapi CPAP.

L. Czupryniak et al. Bemerket at hos personer som ikke hadde diabetes mellitus, ble en økning i blodglukose observert over natten CPAP-terapi, med en tendens til å øke fastende insulin og TS etter CPAP. Denne effekten ble tilskrevet sekundære fenomener knyttet til en økning i nivået av veksthormon. Flere studier rapporterte en nedgang i visceralt fett etter bruk av CPAP, mens den andre ikke fant noen endringer.

Det er dokumentert at pasienter med søvnighet på dagtid CPAP reduserer R & D, mens de som ikke feirer søvnighet, har obstruktiv søvnapné behandling ingen virkning på denne figur i en drøm. På bakgrunn av CPAP-behandling, var det en reduksjon i kolesterolnivåer, insulin og HOMA indeks og en økning av insulin-lignende vekstfaktor i pasienter med DS, mens i fravær av DS pasienter CPAP-behandling ikke hadde noen effekt på disse parametre.

Motstridende resultater av studier av effekten av CPAP-terapi kan skyldes dels forskjeller i populasjonene som studeres - pasienter med diabetes mellitus, fedme, personer som ikke er diabetiker eller overvektige. Primære utfall; metoder for å vurdere glukosemetabolisme: fastende glukose, HbAlc, hyperinsulinemisk glykemisk klemmetest, etc .; CPAP-terapiperioden (fra 1 natt til 2,9 år) og pasientens overholdelse av CPAP. Varigheten av CPAP-terapi er opptil 6 måneder. Forutsatt at anordningen ble brukt i> 4 timer om dagen, ble ansett som en tilstrekkelig overholdelse av behandlingen. Det er for tiden ukjent om en lengre behandlingstid og bedre overholdelse av CPAP-behandling er nødvendig for å korrigere metabolske forstyrrelser.

Resultatene fra nyere studier er stadig mer indikative for rollen som CPAP-terapi ved å øke insulinfølsomheten. I dag er det en rekke studier på vei, som det er håpet på, vil kaste lys over dette ekstremt presserende og mangesidig problem.

Således, i pasienter med alvorlig obstruktiv søvnapné, fedme, diabetes, CPAP, selvsagt, forbedrer insulinfølsomhet og glukosemetabolisme, så kan sannsynligvis påvirke prognose av sykdommer ledsaget av multiorganinvolvering.

I motsetning til dette, i pasienter med normal BMI, mild til moderat alvorlighetsgrad av obstruktiv søvnapné, effekten av CPAP-behandling på karbohydratmetabolismen er for tiden ingen overbevisende bevis.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Sammenheng mellom fedme og brudd på karbohydratmetabolismen med syndromet av obstruktiv søvnapné // International Medical Journal - №3 - 2012