Vest-Nil feber

Vestnilfeber (Vestnilencefalitt) er en akutt viral zoonotisk naturlig fokal sykdom med en overførbar mekanisme for patogenoverføring. Den er karakterisert ved en akutt debut, uttalt feberintoksikasjonssyndrom og skade på sentralnervesystemet.

ICD-10-kode

A92.3. Vestnilfeber

Epidemiologi av West Nile-feber

Reservoaret for vestnilfeberviruset i naturen er fugler i det akvatiske-periakvatiske komplekset, bæreren er mygg, primært ornitofile mygg av slekten Cilex. Viruset sirkulerer mellom dem i naturen, og de bestemmer det mulige utbredelsesområdet for vestnilfeber - fra ekvatorialsonen til regioner med temperert klima. For tiden er vestnilfeberviruset isolert fra mer enn 40 myggarter, ikke bare i slekten Cilex, men også i slektene Aedes, Anopheles, etc. Betydningen av spesifikke myggarter i den epidemiske prosessen som forekommer i et bestemt territorium er ikke avklart. Arbeidet til russiske forskere har etablert infeksjon av argasid- og ixodid-flått i naturlige foci av vestnilfeber.

Synantropiske fugler kan spille en ytterligere rolle i bevaring og spredning av viruset. Utbruddet av Vest-Nil-feber i 1999 i New York ble ledsaget av en massedød av kråker og eksotiske fugler i en dyrehage; i 2000-2005 spredte epizootien seg over hele USA. Epidemien i Israel i 2000 ble innledet av en epizooti i 1998-2000 blant gjess på gårder. Omtrent 40 % av fjørfeet i Bucuresti-området høsten 1996 hadde antistoffer mot Vest-Nil-feberviruset. Sammen med "urbane" ornitofile og antropofile mygg kan tamme og urbane fugler danne det såkalte urbane, eller antropurgiske, fokuset for Vest-Nil-feber.

Sykdommer hos pattedyr er beskrevet, spesielt epizootier hos hester (fra titalls til hundrevis av tilfeller).

På grunn av den høye forekomsten av Vest-Nil-feber i USA i 2002–2005, var det tilfeller av Vest-Nil-feberinfeksjon hos blod- og organmottakere.

I land med moderat klima har sykdommen en uttalt sesongmessighet på grunn av aktiviteten til mygg som bærer den. På den nordlige halvkule observeres forekomsten fra slutten av juli, når et maksimum i slutten av august - begynnelsen av september og opphører med begynnelsen av kaldt vær innen oktober - november.

Menneskers mottakelighet for Vest-Nil-feber er tilsynelatende høy, med et subklinisk infeksjonsforløp som dominerer. Når man først har fått Vest-Nil-feber, etterlater den seg en uttalt immunitet. Dette fremgår av det faktum at i hyperendemiske regioner (Egypt) blir barn i yngre aldersgrupper syke, og antistoffer finnes hos mer enn 50 % av befolkningen, mens i land fra hypoendemiske områder er immunitetsnivået i befolkningen under 10 %, og hovedsakelig voksne blir syke, spesielt i de sørlige regionene av Russland (Volgograd- og Astrakhan-regionene, Krasnodar og Stavropol-kraj).

[ 1 ], [ 2 ]

Hva forårsaker West Nile-feber?

Vestnilfeber er forårsaket av vestnilfeberviruset, som tilhører slekten Flavivirus i familien Flaviviridae . Genomet er enkelttrådet RNA.

Replikasjon av viruset skjer i cytoplasmaet til berørte celler. Vest-Nil-febervirus har en betydelig variasjonskapasitet, noe som skyldes ufullkommenheten i mekanismen for kopiering av genetisk informasjon. Den største variasjonen er karakteristisk for gener som koder for konvoluttproteiner som er ansvarlige for virusets antigene egenskaper og dets interaksjon med vevscellemembraner. Vest-Nil-febervirusstammer isolert i forskjellige land og i forskjellige år har ingen genetisk likhet og har ulik virulens. Gruppen av "gamle" vest-Nil-feberstammer, isolert hovedsakelig før 1990, er ikke assosiert med alvorlige CNS-lesjoner. Gruppen av "nye" stammer (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romania-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) er assosiert med masse- og alvorlige menneskelige sykdommer.

Hva er patogenesen til West Nile-feber?

Vestnilfeber har blitt dårlig studert. Det antas at viruset sprer seg hematogent, forårsaker skade på vaskulært endotel og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, og i noen tilfeller utvikling av trombohemorragisk syndrom. Det er fastslått at viremi er kortvarig og ikke-intensiv. Den ledende faktoren i patogenesen av vestnilfeber er skade på membraner og hjernevev, noe som fører til utvikling av meningeale og generelle cerebrale syndromer, fokale symptomer. Døden inntreffer vanligvis på den 7.-28. dagen av sykdommen på grunn av forstyrrelser i vitale funksjoner på grunn av ødem-hevelse i hjernevevet med forskyvning av stamstrukturer, nekrose av nevrocytter og blødninger i hjernestammen.

Hva er symptomene på West Nile-feber?

Inkubasjonsperioden for West Nile-feber varer fra 2 dager til 3 uker, oftest 3–8 dager. West Nile-feber starter akutt med en økning i kroppstemperatur til 38–40 °C, og noen ganger høyere i flere timer. Temperaturøkningen er ledsaget av kraftige frysninger, intens hodepine, smerter i øyeeplene, noen ganger oppkast, muskelsmerter, korsryggsmerter, leddsmerter og alvorlig generell svakhet. Forgiftningssyndrom uttrykkes selv i tilfeller med kortvarig feber, og etter normalisering av temperaturen vedvarer asteni lenge. De mest karakteristiske symptomene på West Nile-feber forårsaket av "gamle" stammer av viruset, i tillegg til de som er nevnt, er skleritt, konjunktivitt, faryngitt, polyadenopati, utslett, hepatosplenisk syndrom. Dyspeptiske forstyrrelser (enteritt uten smertesyndrom) er vanlige. CNS-skade i form av hjernehinnebetennelse og encefalitt er sjelden. Generelt er West Nile-feber godartet.

Hvordan diagnostiseres West Nile-feber?

Klinisk diagnose av Vest-Nil-feber er problematisk. I regionen der Vest-Nil-feber er endemisk, mistenkes ethvert tilfelle av influensalignende sykdom eller nevroinfeksjon i juni–oktober for å være Vest-Nil-feber, men kan bare diagnostiseres ved hjelp av laboratorietester. Under utbrudd kan diagnosen stilles med høy grad av sikkerhet basert på kliniske og epidemiologiske data: sammenheng mellom sykdommen og myggstikk, turer utenfor byen, opphold i nærheten av åpne vannforekomster; fravær av gjentatte tilfeller av sykdommen i utbruddet og sammenheng mellom sykdommen og forbruk av matvarer og vann fra åpne vannforekomster; økning i forekomsten av nevroinfeksjoner i regionen i den varme årstiden.

Hvordan behandles West Nile-feber?

Vest-Nil-feber behandles med syndromisk terapi, siden effektiviteten av antivirale legemidler ikke er bevist. For å bekjempe cerebral hypertensjon brukes furosemid hos voksne i en dose på 20-60 mg per dag, samtidig som normalt sirkulerende blodvolum opprettholdes. Ved økende symptomer på ødem-hevelse i hjernen foreskrives mannitol i en dose på 0,5 g/kg kroppsvekt i en 10 % løsning, administrert raskt i 10 minutter, etterfulgt av intravenøs administrering av 20-40 mg furosemid. I alvorlige tilfeller (koma, respirasjonssvikt, generaliserte anfall) foreskrives deksametason (deksazon) i tillegg i en dose på 0,25-0,5 mg/kg per dag i 2-4 dager. Avgiftning og kompensasjon for væsketap utføres ved intravenøs infusjon av polyioniske løsninger (løsning "trisol"). polariserende blanding og kolloidale løsninger (10 % albuminløsning, kryoplasma, reopolyglucin, reogluman) i forholdet 2:1. Det optimale daglige volumet av administrert væske, inkludert oral og sondebasert administrering, er 3–4 l for voksne og 100 ml/kg kroppsvekt for barn.

Hvordan forebygges West Nile-feber?

Vestnilfeber forebygges ved tiltak som tar sikte på å redusere antallet mygg, noe som oppnås ved å utføre myggbehandlinger av myggylleplasser innenfor bygrensene og i tilstøtende områder, samt i områder i nærheten av fritidssentre, helsesentre og barneleirer. Kjellere i bolig- og offentlige bygninger i by- og landområder er gjenstand for desinfeksjonsbehandling. Behandling kan utføres utenfor epidemisesongen for å ødelegge mygg som overvintrer i imago-stadiet. Det anbefales å redusere bestandstettheten av synantropiske fugler (kråker, kaier, spurver, duer, måker osv.). Offentlige forebyggende tiltak for vestnilfeber utføres i henhold til epidemiologiske indikasjoner basert på regelmessig epidemiologisk overvåking og undersøkelse av territoriet.

Uspesifikke individuelle forebyggingstiltak inkluderer bruk av myggmidler og klær som beskytter mot myggstikk i epidemiperioden (juni-oktober), minimering av tiden utendørs under myggaktiviteten på topp (kveld og morgen), skjerming av vinduer og valg av steder med færrest mygg for hvile. I endemiske regioner er helseopplæring blant lokalbefolkningen og besøkende av stor betydning.