Faktorer som bestemmer alvorlighetsgraden av gulsott

Selv med fullstendig obstruksjon av galdeveien, kan alvorlighetsgraden av gulsott variere. Etter en rask økning i serum bilirubin nivå etter ca. 3 uker begynner å redusere, selv om obstruksjon vedvarer. Alvorlighetsgraden av gulsott avhenger både av produksjonen av gallepigment og på ekskretjonsfunksjonen til nyrene. Graden av dannelse av bilirubin fra hemmet kan variere; Det er mulig å produsere, i tillegg til bilirubin, andre produkter som ikke går inn i diazoreksjon. Bilirubin, mest ukonjugert, kan også utskilles fra serumet i tarmslimhinnen.

Ved langvarig kolestase oppnår huden en grønn nyanse, sannsynligvis på grunn av avsetning av biliverdin, som ikke deltar i diazo-reaksjonen (Van den Berg), og muligens andre pigmenter.

Konjugert bilirubin, som kan oppløses i vann og trenge inn i kroppsvæsker, forårsaker mer gulsott enn ukonjugert. Det ekstravaskulære rommet i kroppen er større enn det intravaskulære rommet. Derfor er hepatisk-cellulær og kolestatisk gulsot vanligvis mer intens enn hemolytisk gulsott.

Det finnes følgende typer gulsott:

1. Superhepatisk (hemolytisk).
2. Hepatisk (parenkymal).
3. Subhepatisk (mekanisk).

Når primær suprarenale gulsott erytropoetisk system er berørt, er det økt nedbryting av erytrocytter hyper bilirubin og mangelfull fangst av leveren hans.

I levergulsot er den patologiske prosessen lokalisert i hepatocytter, kolangioler, det er et isolert eller kombinert brudd på fangst, konjugering og utskillelse av bilirubin fra leverceller.

Når obstruktiv gulsott patologiske prosess er lokalisert i ekstrahepatiske galleutskillelse av bilirubin via den opprevne gallegangen med sin innstrømning inn i blodet, og også en reduksjon i pigment utskillelse av hepatocytter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]