Effekten av trening på artrose

Populariteten til jogging blant befolkningen i mange land verden over har nylig vakt oppmerksomhet til langdistanseløping som en risikofaktor for utvikling av slitasjegikt. Retrospektive og prospektive studier har vist at kliniske og radiografiske kriterier for slitasjegikt finnes hos mellomdistanse- og maratonløpere ikke oftere enn hos personer som ikke løper. På grunn av det faktum at designet til de fleste av disse studiene har en rekke mangler (feil statistisk analyse, feil metoder for diagnose eller vurdering av slitasjegikt, etc.), er resultatene deres tvilsomme. NE Lane et al. (1986, 1987, 1993) forsøkte å korrigere feilene til tidligere forskere. I ni år studerte de de radiografiske tegnene på slitasjegikt hos eldre amatørløpere (gjennomsnittsalder 65 år). Det ble funnet at i denne kategorien mennesker oversteg ikke forekomsten av slitasjegikt (radiologisk bekreftet) den hos en gruppe mennesker på samme alder som ikke er glad i å løpe. Selv om subkondral sklerose ble registrert oftere hos kvinner i gruppen av mosjonsløpere, og osteofytter ble oftere oppdaget på røntgenbilder hos individer av begge kjønn, konkluderte forfatterne likevel med at amatøridrett ikke er en risikofaktor for slitasjegikt. De presenterte dataene indikerer dermed at langdistanseløping hos individer med "friske" ledd ikke forårsaker bruskdegenerasjon og utvikling av slitasjegikt.

Studier av biomekanikken ved slitasjegikt i dyremodeller støtter konklusjonen ovenfor. PM Newton et al. (1997) studerte beaglehunder som ble trent til å løpe med en hastighet på 3,3 km/t i 75 minutter per dag i 5 dager per uke. Hver hund bar en ekstra "eksogen" belastning på 11,5 kg (130 % av kroppsvekten). Kontrollgruppen besto av voksne beaglehunder som ikke var trent og ikke fikk påført ekstra belastning. Histologisk undersøkelse av leddbrusk, menisker og leddbånd ble utført 52 uker etter treningsstart. Det viste seg at det påførte belastningsnivået ikke forårsaket degenerative forandringer i leddvevet hos hundene. Det ble ikke funnet noen forskjell mellom de biomekaniske egenskapene til brusk hos trente og utrente hunder.

I en annen studie ble unge (skjelettmessig umodne) beagler trent på et moderat vanskelig program (4 km/t på tredemølle med 15° stigning) i 15 uker. Forfatterne fant fortykkelse av brusken og økt syntese av proteoglykaner sammenlignet med kontrollgruppen (utrente) av dyr. Imidlertid mistet de fleste proteoglykanene i brusken hos trente dyr evnen til å aggregere med hyaluronsyre og inneholdt mer kondroitin-6-sulfater. Forfatterne av studien antydet at dette belastningsnivået akselererer modningen av matriksavleiringer i leddbrusken hos dyr.

I en studie utført med unge beagler var treningsprogrammet litt mer komplekst: 20 km per dag i 15 uker. Denne belastningen forårsaket en reduksjon i kollagenkonsentrasjon, en økning i vanninnhold og en reduksjon i forholdet mellom kondroitin-6- og kondroitin-4-sulfater i leddbrusken i de laterale femurkondylene. Å øke distansen til 40 km per dag og treningsvarigheten til 52 uker ble ledsaget av en reduksjon i innholdet av proteoglykaner i brusk-ECM. Det mest uttalte tapet av glykosaminoglykaner ble observert ved tuppene av femurkondylene, spesielt i den overfladiske sonen av brusken.

Little et al. (1997) viste at kronisk intens trening kan indusere endringer i proteoglykanmetabolismen i hestens karpalledd. I denne studien undersøkte forfatterne effekten av moderat til kraftig treningsbelastning på syntesen og nedbrytningen av et stort aggregert proteoglykan (aggrekan) og to små dermatansulfatholdige proteoglykaner (decorin og biglykan). Leddbruskeksplantater ble samlet inn fra tre høyt belastede og ofte skadede steder i den tredje karpusen hos prestasjonshester. Tolv hester, i alderen 3 til 5 år, uten kliniske eller radiografiske bevis på patologi i det midtre karpalleddet ble inkludert i studien. Treningsprogrammet besto av å løpe med 6 m/s i 2000 m 3 dager per uke, økende til 4000 m innen slutten av den åttende uken av studien. Deretter ble alle dyrene delt inn i to grupper – dyrene fra gruppe A fortsatte treningen i samme modus, og dyrene fra gruppe B hadde en intensivert treningsmodus (løping med en hastighet på 8 m/s over en distanse på 4000 m 4 dager i uken i 17 uker). 16 uker etter treningsslutt ble materiale samlet inn fra bestemte områder av det tredje håndleddsbenet på begge sider.

Histologisk undersøkelse av brusk fra dyr i begge gruppene avdekket depresjon av overfladiske områder og ødeleggelse av forkalket brusk og "bølget kant" bare i området rundt den dorsale radialkondylen i det tredje håndleddsbenet. Ingen signifikant forskjell i de påviste histologiske endringene ble funnet mellom gruppe A og B. I kulturen av leddbruskeksplantater fra dyr i gruppe B ble en større mengde proteoglykaner frigjort fra brusken i den dorsale radialkondylen til mediet enn hos dyr i gruppe A, noe som indikerer et høyere nivå av katabolisme i gruppe B. Inkorporering av ^35S i proteoglykaner var mindre uttalt i eksplantater oppnådd fra dyr i gruppe B; samtidig ble det observert en økning i dekorinbiosyntese hos dyr i denne gruppen, og ingen endringer i intensiteten av biglykanbiosyntese ble funnet. De oppnådde resultatene indikerer dermed at langvarig intensiv trening av hester induserer hemming av aggrekansyntese og økt syntese av dermatansulfatholdige proteoglykaner.

Den funksjonelle rollen til dekorin i bindevev generelt og brusk spesielt er fortsatt et forskningstema. Dekorin antas å spille en sentral rolle i organiseringen av kollagenmakromolekyler, celleproliferasjon og modulering av vekstfaktoraktivitet (f.eks. TGF-β). Tilsetning av dekorin til en kollagengel resulterte i avsetning av mer ensartede, tynne kollagenfibriller enn i fravær. I livmorhalsvev etter fødsel korrelerte forstyrrelsen av kollagennettverket med økte dekorinnivåer. Dermed fungerer dekorin mest sannsynlig som en "leder" av bindevevreparasjons- og ombyggingsprosesser.

Økningen i dekorinsyntese av kondrocytter i leddbrusk hos hest under høye dynamiske belastninger kan tolkes som følger: dekorin frigjort fra skadede kondrocytter som respons på mekanisk overbelastning fungerer som en budbringer. Denne hypotesen støttes av in vitro- og in vivo-studier, som viste økt dekorinproduksjon av kondrocytter utsatt for suprafysiologisk mekanisk belastning. THV Korver et al. (1992) rapporterte at syklisk belastning, in vitro, påført i 7 dager, øker dekorinsyntese i leddbruskeksplantater med 3 ganger. Lignende resultater ble oppnådd av NA Vissen et al. (1994), som brukte modne og umodne leddbruskeksplantater. I en modell av tidlig (hypertrofisk) slitasjegikt indusert hos hunder ved transeksjon av fremre korsbånd, observerte GS Dourado et al. (1996) økte mRNA-nivåer av biglykan, dekorin og fibromodulin i brusken i destabiliserte ledd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]