Risikofaktorer og årsaker til artrose

Slitasjegikt oppstår som et resultat av samspillet mellom flere genetiske og miljømessige (inkludert traumatiske) faktorer. Det var analysen av risikofaktorer for slitasjegikt på ulike steder som bidro til fremveksten av konseptet med sykdomsheterogenitet. Dermed er det etablert klare forskjeller i risikofaktorer for koksartrose og gonartrose: det er ingen kjønnsforskjeller i slitasjegikt i hofteleddene, det diagnostiseres sjelden hos representanter for den mongoloide rasen, og er ofte kombinert med medfødte utviklingsdefekter; gonartrose er vanligere hos kvinner av den negroide rasen enn hos representanter for den kaukasiske rasen, de er preget av tidligere traumatisk skade på leddene. Det finnes bevis for at gruppen av risikofaktorer for slitasjegikt i patellofemoralregionen i kneleddene skiller seg fra risikofaktorene for skade på den mediale tibiofemoralregionen - den første typen er assosiert med en familiehistorie med slitasjegikt og tilstedeværelsen av nodulære lesjoner i hendene, den andre er delvis assosiert med fedme og tidligere kirurgiske inngrep i kneleddet.

Kjønn spiller en viktig rolle i utviklingen av slitasjegikt – kvinner har større sannsynlighet for å utvikle slitasjegikt på de fleste lokalisasjoner. Resultatene fra en finsk studie med 6647 bønder viste at kvinnelig kjønn er en uavhengig predisponerende faktor for utvikling av gonartrose. Data fra en gjennomgang av 29 epidemiologiske studier av slitasjegikt i kne- og hofteledd i 14 land indikerer at slitasjegikt i hofteleddene er vanligere hos menn enn hos kvinner; kneledd rammes oftere hos kvinner, spesielt i alderen over 45 år. Imidlertid bemerker de fleste andre studier en høy forekomst av koksartrose hos kvinner. Ved slitasjegikt i håndleddene observeres en rask økning i forekomsten hos kvinner opptil 60 år, hvoretter forekomsten av slitasjegikt på denne lokalisasjonen ikke endres vesentlig; hos menn observeres en langsommere økning i forekomsten, den fortsetter i løpet av det 7.-8. levetiåret. Forskjeller i forekomsten av monoosteoartrose, oligoosteoartrose og generalisert (poly-)slitasjegikt ble funnet mellom menn og kvinner.

Risikofaktorer for slitasjegikt

Genetisk	kjønn (kvinne) arvelig patologi av genet for type II kollagen kollagen type II-genmutasjon andre arvelige sykdommer i bein og ledd rasemessig/etnisk opprinnelse
Ikke-genetisk	alderdom overvektig reduserte nivåer av kvinnelige kjønnshormoner (for eksempel i postmenopausen) misdannelser av bein og ledd historie med leddkirurgi (f.eks. meniskektomi)
Eksogen	profesjonell aktivitet leddskade sportsaktiviteter

Disse trekkene tyder på at endokrine faktorer spiller en viss rolle ved slitasjegikt. Resultatene fra mange studier, spesielt studier på dyremodeller av slitasjegikt, indikerer faktisk at kjønnshormoner er i stand til å modifisere metabolismen i bruskvev. Østrogenreseptorer er funnet i leddbrusken hos mange dyrearter. I en studie av JAP Da Silva et al. (1994) ble det bemerket at ovariektomi øker hastigheten på destruktive prosesser i dyrebrusk. Dyremodeller av slitasjegikt har vist at østradiol kan hemme proteoglykansyntesen. Suprafysiologiske doser av østradiol øker brusk-"nedbrytningen", som ble blokkert av antiøstrogenet tamoksifen. Hos kaniner etter ovariektomi, som fikk høye doser østrogener, utviklet det seg tynning og oppslitning av leddbrusken, dvs. endringer som er typiske for menneskelig slitasjegikt.

Det finnes også noe epidemiologisk bevis for at kjønnshormoner, først og fremst østrogener, er involvert i utviklingen av slitasjegikt. Disse inkluderer en høyere forekomst av slitasjegikt hos kvinner, som øker rundt overgangsalderen, og sammenhengen mellom utbredt slitasjegikt og faktorer som gynekologisk kirurgi, benmasse og fedme, som kan gjenspeile effektene av endogene kjønnshormoner. Ifølge TD Spector og GC Champion (1989) er kvinner med østrogenoverproduksjon predisponert for generalisert slitasjegikt.

I tillegg foreslås en mulig rolle østrogener spiller i patogenesen av slitasjegikt basert på det "antagonistiske" forholdet mellom osteoporose og slitasjegikt og den økte risikoen for slitasjegikt ved fedme. Østrogener regulerer beinmetabolismen, mangel på disse forårsaker tap av beinmineralkomponent hos kvinner i pre- og postmenopausale perioden; høy beinmineraltetthet (BMD) i postmenopausale perioden kan indikere langsiktig bevaring av østrogenoverskudd. Postmenopausale kvinner med gonartrose, koksartrose, slitasjegikt i håndleddene og polyosteoartrose har en økning i bentetthet, som ikke er forårsaket av fedme eller et langsommere tap av beinvev hos kvinner med slitasjegikt i overgangsalderen. Med høy bentetthet kan leddbrusk tåle økt mekanisk belastning.

Fedme har også vært assosiert med høyere nivåer av endogene østrogener i postmenopausale perioder. Fedme øker risikoen for å utvikle slitasjegikt i knær, hofter og hender hos kvinner, men hvorvidt dette skyldes de mekaniske effektene av overvekt på brusk, høyere nivåer av østrogener eller andre systemiske påvirkninger er ennå ikke forstått.

Studier som undersøker risikofaktorer for slitasjegikt hos kvinner som får østrogenbehandling (HRT) har vist at HRT reduserer risikoen for å utvikle gonartrose og koksartrose. Hos kvinner som har fått HRT i åtte år, ble det observert en nedgang i utviklingen av slitasjegikt. Siden HRT reduserer benmetabolismen, kan det antas at østrogener bidrar til stabilisering av slitasjegikt ved å bremse ombyggingen av subkondralt bein.

Østrogeners rolle i utviklingen av slitasjegikt realiseres mest sannsynlig gjennom påvirkningen på inflammatoriske og anabole cytokiner, som igjen påvirker bruskmetabolismen. Østrogeners virkning på bein er tilsynelatende delvis relatert til interleukin-1 (IL-1), IL-6 og tumornekrosefaktor α (TNF-α). Østrogenreseptorer finnes i leddbrusk, og IL-1 og IL-6 er sannsynligvis i stand til å mediere østrogeners virkning på metabolismen. Insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1) og transformerende vekstfaktor beta (TGF-beta) er involvert i syntesen og reparasjonen av bruskmatriks, og østrogener har sannsynligvis en kompleks effekt på vekstfaktorer.

Samlet sett er bevisene for en sammenheng mellom slitasjegikt og faktorer relatert til eksponering for kjønnshormoner hos kvinner inkonsistente. Det er mulig at østrogener har ulik effekt avhengig av tidspunktet for overgangsalderen og stadium av slitasjegikten.

En viktig genetisk risikofaktor for slitasjegikt er en arvelig eller ervervet mutasjon av prokollagen type II-genet (hovedkollagenet i hyalinbrusk) COL ₂ A _b, som ligger på kromosom 12. De tidligste beskrivelsene av den genetiske koblingen mellom fenotypen av tidlig slitasjegikt og COL ₂ A dateres tilbake til slutten av 80-tallet og begynnelsen av 90-tallet i forrige århundre. En av dem rapporterte en mutasjon av COL ₂ A hos slektninger med tidlig slitasjegikt, som manifesterte seg ved erstatning av aminosyren arginin med cystein i posisjon 519 i kollagen type II-molekylet. Til dags dato er en lignende mutasjon beskrevet i fire familier til. CJ Williams et al. (1995) oppdaget en annen mutasjon av COL ₂ A! I en familie der medlemmene utviklet tidlig slitasjegikt, var det en substitusjon av arginin med cystein i posisjon 75. Forfatterne bemerker at slitasjegiktfenotypen i denne familien er forskjellig fra den i familier der medlemmene utviklet en substitusjon av arginin med cystein i posisjon 519. JF Bleasel et al. (1995) fant den samme mutasjonen i COL ₂ A i en annen familie. I tillegg til de som er beskrevet ovenfor, finnes andre mutasjoner i COL ₂ A i familier der medlemmene utviklet tidlig slitasjegikt: en substitusjon av glysin med serin i posisjon 976, i posisjon 493.

Arvelig predisposisjon avsløres oftere ved den generaliserte formen for artrose (GOA). JH Kellgren et al. (1963) fant Bouchards og Heberdens lymfeknuter hos 36 % av mannlige slektninger og 49 % av kvinnelige slektninger med den generaliserte formen for artrose; i den generelle befolkningen var disse tallene henholdsvis 17 og 26 %. Hos pasienter med den generaliserte formen for artrose finnes HLA Al B8-haplotypen og MZ-formen av α-antitrypsin oftere. TD Spector et al. (1996) bemerket også en viss rolle genetiske faktorer spiller i utviklingen av denne formen for artrose, da de studerte arvelighetens innflytelse på forekomsten av den nodulære formen av sykdommen hos tvillinger.

I store familier med generalisert artrose har koblingsanalyse vist ko-arv av artrose og et allel av type II prokollagengenet (COL ₂ A). Dette allelet ble klonet og viste seg å bære en enkelt mutasjon i posisjon 519 i den første kollagenkjeden, som var tilstede hos alle berørte familiemedlemmer, men ikke hos friske individer. Primær generalisert artrose ser ut til å være en heterogen lidelse og kan være assosiert med mutasjoner i andre gener. Nyere studier av polymorfe markører av gener som koder for type II kollagen, bruskmatriksprotein og koblingsprotein i 38 søskenpar støttet ikke hypotesen om deres forhold til artrose-susceptibilitetsloci. Sannsynligvis kan bare en liten andel av tilfellene forklares med denne genetiske abnormaliteten.

Populasjonsstudier antyder en rolle for rase/etnisitet i utviklingen av slitasjegikt, men forfatterne presenterer ofte motstridende data. I følge JJ Anderson og DT Felson (1988) er det derfor mer sannsynlig at afroamerikanske kvinner har kneartrose enn hvite kvinner. Forfatterne fant ingen raseforskjeller i koksartrose. Den ovennevnte gjennomgangen av 29 epidemiologiske studier utført i 14 land indikerer at kaukasiere har mer sannsynlighet enn ikke-kaukasiere for å ha radiografiske tegn på koksartrose. Forekomsten av gonartrose var imidlertid den samme i begge populasjonene.

Forekomst av slitasjegikt blant ulike etniske/rasemessige grupper

Etnisk/rasegruppe	Alder, år	Forekomst av artrose, %
		Kvinner	Menn
Engelskmennene	>35	70	69
Amerikanere er representanter for den kaukasiske rasen	>40	44	43
Eskimoer fra Alaska	>40	24	22
Landbefolkningen på Jamaica	35–64	62	54
Nordamerikanske Pima-indianere	>30	74	56
Nordamerikanske svartfot-indianere	>30	74	61
Sørafrikanere er representanter for den negroide rasen	>35	53	60
I gjennomsnitt i 17 populasjoner	>35	60	60

Til tross for at slitasjegikt hovedsakelig rammer eldre mennesker, og forekomsten i aldersgruppen under 45-50 år er ekstremt lav, kan det ikke kalles en uunngåelig konsekvens av aldring. Forekomsten av slitasjegikt i leddene i hender, hofter og knær øker kraftig hos menn og kvinner i alderen 50 til 80 år. Årsakene til at alder er en av de betydelige risikofaktorene for slitasjegikt er imidlertid uklare. Det er mulig at menneskelige kondrocytter i aldringsprosessen mister evnen til å fylle på eller gjenopprette matriksen av leddbrusk, "tapt" som følge av skade eller normal (for denne alderen) metabolisme, og som et resultat utvikler det seg en mangel på matrikskomponenter (som ved osteoporose). På den annen side kan bruskmatriksen i alderdommen bli mer følsom for normal kumulativ mikrotraume, og cellenes gjenopprettende mekanismer klarer ikke å kompensere for denne økte følsomheten. I begge tilfeller er det et avvik mellom påvirkningen fra det ytre miljøet på leddbrusken og kondrocytters eller matriksens evne til å reagere på disse påvirkningene. Selv om tiden fra de første forandringene i leddene oppstår til symptomer og radiografiske tegn på slitasjegikt viser seg varierer, måles den vanligvis i år og tiår. Samtidig varierer progresjonsraten for slitasjegikt hos individuelle pasienter, selv innenfor samme aldersgruppe og med samme lokalisering av sykdommen. Dette tyder på at faktorer som genetisk predisposisjon, fysisk aktivitetsnivå, forskjeller mellom ledd osv. spiller en rolle i utviklingen av slitasjegikt.

Ifølge L. Buratti et al. (1995) øker forekomsten av slitasjegikt i hofte-, kne- og håndledd med alderen, men forekomsten av slitasjegikt i nakkesøylen synker. I tillegg observeres en økning i antall ledd som er rammet av slitasjegikt i eldre aldersgrupper.

Antall ledd rammet av slitasjegikt i ulike aldersgrupper (ifølge Ciocci A, 1996, med endringer)

Alder, år	Antall pasienter, %
	Monoartrose	Oligoartrose	Generalisert artrose
<50	54,8	33,9	11.3
51–60	56,5	34	9,5
61–70	38,2	45,3	16,5
>70	19.4	20	60,6

Det finnes relativt få studier som undersøker effekten av aldring på utviklingen av slitasjegikt, selv om betydningen av høy alder i utviklingen av slitasjegikt er generelt anerkjent. I en av dem viste ikke majoriteten av pasienter med slitasjegikt (60 % av de undersøkte kneleddene) noen radiografiske forandringer ifølge Kellgren og Lawrence i løpet av 11 års observasjon, og 33 % hadde bare mindre forandringer. Dermed er ikke utviklingen av slitasjegikt alltid en uunngåelig prosess og avhenger sannsynligvis av leddvevets ulike evne til å gjenopprette og brytes ned etter skaden.

Befolkningsstudier har tydelig slått fast at overvektige personer har høyere risiko for å utvikle gonartrose. Den høyeste risikoen for å utvikle slitasjegikt er hos personer med en kroppsmasseindeks (BMI) > 25 (Centers for Disease Control). NHANES-1-studien viste at overvektige kvinner med en BMI over 30, men under 35, hadde en fire ganger høyere risiko for å utvikle slitasjegikt sammenlignet med kvinner med en BMI på 25. Hos menn med samme overvekt økte risikoen med 4,8 ganger sammenlignet med menn med normal kroppsvekt. Det ble funnet en signifikant direkte sammenheng mellom BMI og gonartrose hos individer av begge kjønn: for hver 5 BMI-enheter var det relative forholdet (95 % konfidensintervaller) for sammenhengen med kneartrose 2,1 (1,7; 2,58) for menn og 2,2 (1,95; 2,5) for kvinner. Disse dataene ligner på resultatene fra andre studier. Ifølge T. MacAlinden et al. (1996) var overvekt assosiert med slitasjegikt i både tibiofemorale og patellofemorale deler av kneleddet. Forfatterne antydet at kroppsvekten økte etter utvikling av slitasjegikt på grunn av begrenset fysisk aktivitet. Det finnes imidlertid bevis for at risikoen for å utvikle kneartrose innen 70-årsalderen øker ved overvekt hos personer i alderen 37 år, når slitasjegikt er ekstremt sjelden. Resultater fra en prospektiv populasjonsbasert studie og gjentatte radiografiske observasjoner ga grunnlag for å hevde at overvekt hos personer uten slitasjegikt er en potensiell risikofaktor for fremtidig kneartrose.

Med overvekt er ikke bare risikoen for å utvikle slitasjegikt i kneleddene høy, men som langtidsobservasjoner har vist, er det også høy risiko for sykdomsprogresjon, og hos kvinner - utvikling av bilateral slitasjegikt.

MA Davis et al. (1989) undersøkte forholdet mellom overvekt og ensidig/bilateral kneartrose diagnostisert radiografisk. NHAINS-1 involverte 3885 individer i alderen 45 til 74 år, hvorav 226 (4,9 %) hadde bilateral og 75 (1,8 %) ensidig gonartrose; BMI over 30 ble observert hos 65 % av pasientene med bilateral gonartrose, 37,4 % med artrose i høyre kneledd, 43,3 % med artrose i venstre kneledd og 17,7 % av friske individer. Det relative forholdet (95 % konfidensintervaller) for sammenhengen mellom overvekt og bilateral gonartrose var 6,58 (4,71; 9,18), mens det med høyresidig og venstresidig artrose var henholdsvis 3,26 (1,55; 7,29) og 2,35 (0,96; 5,75).

Forholdet mellom overvekt og gonartrose i forhold til fordelingen av subkutant fettvev (SFA) hos individer i alderen 45–74 år som deltok i NHAINS-I ble studert av MA Davis et al. (1990). Den sentrale fordelingen av subkutant fettvev ble bestemt ved å måle tykkelsen på hudfolden under skulderbladets vinkel, og den perifere fordelingen ble bestemt ved å måle folden i området rundt tricepsmuskelen i skulderen. Forfatterne fant ingen sammenheng mellom tykkelsen på de tilsvarende hudfoldene og tilstedeværelsen av unilateral/bilateral slitasjegikt i kneleddene uavhengig av kjønn, alder, rase eller BMI. Sammenhengen mellom BMI og bilateral gonartrose var imidlertid sterk hos menn og kvinner, og ved unilateral gonartrose kun hos menn.

MS Hochberg et al. (1995) undersøkte forholdet mellom fordeling av subkutant fett og prosentandel subkutant fett hos 465 kaukasiske menn og 275 kvinner fra Baltimore Longitudinal Study of Aging og hos 169 menn og 99 kvinner med radiografisk diagnostisert slitasjegikt. Fordeling av subkutant fett ble bestemt ved hjelp av forholdet mellom håndledd og lår, mens prosentandel subkutant fett ble beregnet ved hjelp av en standardligning som inkluderte parametere som tykkelsen på foldene i vinkelen på skulderbladet, magen og triceps brachii. Som forventet var BMI sterkt assosiert med forekomsten av gonartrose hos begge kjønn. Studiens forfattere fant imidlertid ingen sammenheng mellom radiografisk diagnostisert kneartrose og fordelingen av subkutant fett (sentralt/perifert) eller prosentandelen subkutant fett.

Studier av K. Martin et al. (1997), Davis MA et al. (1988) viste at ved fedme er det mekaniske snarere enn metabolske faktorer som påvirker forekomsten av slitasjegikt i kneleddene.

Overvektige personer har økt risiko for å utvikle hofteleddsartrose, selv om denne sammenhengen ikke er like sterk som ved gonartrose. Resultatene fra slike studier er motstridende. Det bemerkes at slike personer er disponert for bilateral, snarere enn ensidig, hofteleddsartrose.

Ifølge prospektive (23 år) observasjoner er overvekt også forbundet med en høyere risiko for å utvikle slitasjegikt i håndleddene. Studier utført i London med tvillinger avdekket også en sammenheng mellom overvekt og slitasjegikt i karpometakarpalleddet i pekefingeren.

Forholdet mellom overvekt og slitasjegikt kan forklares med økt belastning på leddene, noe som forårsaker mekanisk «nedbrytning» av brusken, som igjen fører til utvikling av slitasjegikt. Denne forklaringen gjelder imidlertid bare for slitasjegikt i kne- og hofteledd, men ikke for slitasjegikt i håndleddene. Det er også mulig at det hos overvektige personer finnes en foreløpig ukjent faktor som akselererer «nedbrytningen» av brusk og bidrar til utviklingen av sykdommen. I tillegg har overvektige personer høyere BMD, som også regnes som en risikofaktor for slitasjegikt.

Framingham-studien undersøkte pasienter hvert 2. år i 40 år og fant at vektøkning var en risikofaktor for åpenbar kneartrose hos kvinner, og at et vekttap på 5 kg hos kvinner med en BMI på 25 (dvs. over gjennomsnittet) reduserte risikoen for å utvikle artrose med 50 %.

For kvinner med en BMI under gjennomsnittet påvirket verken vektøkning eller vekttap risikoen for å utvikle sykdommen signifikant. Derfor er fedme en viktig risikofaktor for artrose i kne, hofte og hender, og disse pasientene har også høy risiko for progressiv sykdomsprogresjon. Vekttap kan forebygge sykdommen, spesielt kneartrose.

Ifølge KD Brandt et al. (1986) er omtrent 80 % av alle tilfeller av idiopatisk hofteartrose assosiert med uoppdagede utviklingsdefekter som dysplasi og subluksasjon. Samtidig gir ikke hyppigheten av disse utviklingsanomaliene en klar forklaring på den høye forekomsten av hofteartrose i Europa og USA.

Det finnes sterke bevis som knytter yrkesmessige faktorer til utvikling av slitasjegikt, der overdreven belastning på visse ledd er assosiert med økt risiko for å utvikle slitasjegikt i disse leddene. De som er i faresonen inkluderer gruvearbeidere (slitasjegikt i knær og korsrygg), havnearbeidere og verftsarbeidere (slitasjegikt i knær og håndledd), bomullsplukkere og møllearbeidere (slitasjegikt i enkelte ledd i håndleddene), operatører av pneumatiske verktøy (slitasjegikt i albue og håndledd), malere og betongarbeidere (slitasjegikt i knær) og bønder (slitasjegikt i hoftene).

Profesjonell idrett (fotball, friidrett osv.) er forbundet med høy risiko for å utvikle slitasjegikt. Hos personer som ikke er profesjonelt involvert i fysisk aktivitet, er risikoen for å utvikle slitasjegikt i kne- og hofteledd ikke forskjellig fra den generelle befolkningen.

En svært viktig risikofaktor for slitasjegikt er traume/skade på leddet. Traume i kneleddet (spesielt fremre korsbånd) er forbundet med høy risiko for å utvikle kneartrose hos profesjonelle fotballspillere.

MA Davis et al. (1989) undersøkte i den ovennevnte NHAINS-I-studien sammenhengen mellom knetraume og unilateral radiografisk bekreftet kneartrose. En historie med traume i høyre kne ble rapportert hos 5,8 % av forsøkspersonene med bilateral kneartrose, 15,8 % av 37 forsøkspersonene med artrose i høyre kne og 1,5 % av kontrollpersonene, mens en historie med traume i venstre kne ble rapportert hos 4,6 % av forsøkspersonene med bilaterale lesjoner, 27 % av forsøkspersonene med artrose i venstre kne og 1,8 % av kontrollpersonene. Statistisk analyse av de innhentede dataene viste at det relative forholdet (95 % konfidensintervaller) for sammenhengen mellom kneleddskade og bilateral gonartrose var 3,51 (1,8; 6,83), høyresidig gonartrose - 16,3 (6,5; 40,9) og venstresidig gonartrose - 10,9 (3,72–31,93).

S. Terreg og MC Hochberg (1993) studerte forholdet mellom hoftetraume og radiografisk bekreftet koksartrose hos 2359 individer i alderen 55 til 74 år som deltok i NHAINS-I. Av disse ble bare 73 (3,1 %) diagnostisert med slitasjegikt i ett eller begge hofteledd. Statistisk analyse viste en signifikant sammenheng mellom en historie med hoftetraume og koksartrose (relativt forhold (95 % konfidensintervaller) - 7,84 (2,11; 29,1). Ved å analysere forholdet mellom hoftetraume og uni-/bilateral skade, fant forfatterne en mer uttalt sammenheng med unilateral (relativt forhold (95 % konfidensintervaller) - 24,2 (3,84; 153)) enn med bilateral koksartrose (relativt forhold (95 % konfidensintervaller) - 4,17 (0,5; 34,7). Dermed er hofte- og knetraume en viktig risikofaktor for utvikling av koksartrose og gonartrose, spesielt unilateral.

I tillegg til det ovennevnte identifiserer KD Brandt (2000) svakhet i periartikulære muskler som en risikofaktor for utvikling av gonartrose.

Hos pasienter med artrose i kneleddene finnes ofte svakhet i quadriceps femoris, som vanligvis er assosiert med atrofi på grunn av begrensning i bevegelse i det berørte lemmet. Svakhet i denne muskelen finnes imidlertid også hos pasienter med latent gonartrose, som ikke hadde smerter i leddet verken ved undersøkelsestidspunktet eller i anamnesen. Muskelmassen minket ikke bare ikke, men var til og med noen ganger økt. Prospektive studier indikerer at svakhet i quadriceps femoris ikke bare er en konsekvens av manifest gonartrose, men kan også være en risikofaktor for artrose. Blant kvinner uten radiografiske tegn på gonartrose ved observasjonsstart og med radiografisk diagnostisert artrose etter 30 måneder, var den initiale styrken til kneekstensoren signifikant lavere (p < 0,04) enn hos de kvinnene som ikke utviklet artrose.

S. Slemenda et al. (1997) slo fast at en økning i kneekstensorstyrke med hver 10 lb/ft2 ^er assosiert med en 20 % reduksjon i sannsynligheten for å utvikle kneartrose og en 29 % reduksjon i manifest artrose. En relativt liten økning i kneekstensorstyrke (omtrent 20 % av gjennomsnittet for menn og 25 % av gjennomsnittet for kvinner) er assosiert med en reduksjon på henholdsvis 20 % og 30 % i risikoen for å utvikle gonartrose.

Quadriceps-muskelens rolle i å beskytte kneleddet mot skader er knyttet til dens leddstabiliserende funksjon, samt det faktum at den gir motstand mot tyngdekraften for hele underekstremiteten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]