Risikofaktorer og årsaker til slitasjegikt

Slidgikt oppstår som et resultat av samspillet mellom mange genetiske og miljømessige (inkludert traumatiske) faktorer. Det er analysen av risikofaktorer for utvikling av slitasjegikt av ulike lokaliseringer bidratt til fremveksten av begrepet heterogenitet av sykdommen. Så setter klare forskjeller i risikofaktorer for utvikling av coxartrose og gonarthrosis: det er ingen forskjeller etter kjønn, er det sjelden diagnostisert i representanter for mongoloid rase i slitasjegikt i hofteledd, ofte assosiert med misdannelser; Gonartrose er mer vanlig hos kvinner i Negroid-rase enn hos kvinner i det kaukasiske rase, de er preget av tidligere traumatisk skade på leddene. Det er bevis for at en gruppe av risikofaktorer for slitasjegikt i kneet patellofemoral avdeling er forskjellig fra risiko lesjoner av den mediale tibiofemoralnogo avdeling - den første type er forbundet med en familiehistorie med slitasjegikt og i nærvær av nodulære lesjoner av hender, blir den andre delen knyttet til fedme og tidligere kirurgiske prosedyrer på kneleddet.

Kjønn er viktig i utviklingen av slitasjegikt - kvinner er mer sannsynlig å utvikle osteoartrose hos de fleste lokaliseringer. Resultatene fra en finsk studie med 6647 bønder viste at kvinnelig kjønn er en uavhengig predisponerende faktor for utvikling av gonartrose. En gjennomgang av 29 epidemiologiske studier av slitasjegikt i knær og hofteledd i 14 land rundt om i verden tyder på at slitasjegikt er mer vanlig hos menn enn kvinner. Knæleddene blir oftere rammet hos kvinner, spesielt de over 45 år. Imidlertid viser de fleste andre studier en høy forekomst av koxartrose hos kvinner. Ved osteoartrose i leddene i hendene, er det en rask økning i forekomsten hos kvinner under 60 år, da endrer ikke artrose-arten av denne lokaliseringen signifikant; menn har en langsommere økning i forekomst, den fortsetter i løpet av det 7-8 årti av livet. Forskjeller i forekomsten av monoosteartrose, oligososteartrose og generalisert (poly) osteoartrose mellom menn og kvinner ble funnet.

Risikofaktorer for slitasjegikt

Genetisk	kjønn (kvinne) arvet patologi av type II kollagengen type II kollagengenmutasjon andre arvelige sykdommer i bein og ledd rase / etnisk bakgrunn
Nongenetic	avansert alder overvekt reduksjon i nivået av kvinnelige kjønnshormoner (for eksempel i postmenopausal perioden) misdannelser av bein og ledd Historikk for leddkirurgi (for eksempel meniscektomi)
Ékzogennıe	profesjonelle aktiviteter felles skade spiller sport

Disse egenskapene tyder på at endokrine faktorer spiller en rolle i slitasjegikt. Faktisk viser resultatene av mange studier, spesielt studier på modeller av osteoartrose hos dyr, at kjønnshormoner kan endre metabolismen i bruskvev. Østrogenreseptorer finnes i leddbrusk hos mange dyrearter. Studien JAP Da Silva og medforfattere (1994) bemerket at oophorektomi øker hastigheten på destruktive prosesser i dyrbrusk. På modeller av slitasjegikt hos dyr har det vist seg at østradiol kan hemme syntesen av proteoglykaner. Superfysiologiske doser av østradiol øker "sammenbrudd" av brusk, som er blokkert av antiestrogen tamoxifen. Hos kaniner etter oophorektomi, som fikk høye doser av østrogen, utviklet tynning og utvidelse av leddbrusk, dvs. Endringer som er typiske for slitasjegikt hos mennesker.

Det er også en rekke epidemiologiske bevis på involvering av kjønnshormoner, først og fremst østrogen, i utviklingen av slitasjegikt. Disse inkluderer en høyere forekomst av slitasjegikt hos kvinner, som øker i løpet av overgangsalderen, sammenhengen mellom vanlig artrose med faktorer som gynekologisk kirurgi, beinmasse og fedme, noe som kan gjenspeile effektene av endogene kjønnshormoner. Ifølge TD Spector og GC Champion (1989) er kvinner med hyperproduksjon av østrogen utsatt for generalisert slitasjegikt.

I tillegg foreslås den mulige rolle østrogener i patogenesen til artrose basert på det "antagonistiske" forholdet mellom osteoporose og osteoartrose og økt risiko for osteoartrose i fedme. Østrogener regulerer benmetabolisme, deres mangel forårsaker bein tap av mineralsk komponent hos kvinner i pre- og postmenopausal perioden; Høy benminnetetthet (BMD) i postmenopausal perioden kan indikere langvarig vedlikehold av overskytende østrogener. I postmenopausale kvinner med gonarthrosis, coxartrose, osteoartritt av leddene i hendene og med polyosteoarthrosis markert økning i bentetthet, som ikke er forårsaket av fedme eller langsommere bentap hos kvinner med slitasjegikt i overgangsalderen. Med høy bein tetthet kan leddbrusk klare økt mekanisk stress.

Fedme er også forbundet med et høyere nivå av endogent østrogen i postmenopausal perioden. Fedme øker risikoen for slitasjegikt i kneet, hofteleddene og håndleddene hos kvinner, men spørsmålet om hva som forårsaket dette (den mekaniske effekten av overvekt på brusk, økt østrogennivå eller andre systemiske effekter) er ikke studert ennå.

Noen bevis på forholdet mellom kvinnelige kjønnshormoner mot osteoartrose ble oppnådd i studier av risikofaktorene for slitasjegikt hos kvinner som fikk hormonbehandling med østrogen (HHTE). HRT har vist seg å redusere risikoen for gonartrose og coxarthrose. Hos kvinner som fikk HST i 8 år, ble det observert forsinket fremgang av slitasjegikt. Siden HRTE reduserer benmetabolisme, kan det antas at østrogen bidrar til stabilisering av slitasjegikt ved å bremse remodeling av subchondralbenet.

Østrogenes rolle i utviklingen av slitasjegikt er mest sannsynlig realisert gjennom påvirkning av proinflammatoriske og anabole cytokiner, som igjen har en effekt på bruskens metabolisme. Effekten av østrogen på bein, tilsynelatende, er delvis assosiert med interleukin-1 (IL-1), IL-6, tumornekrosefaktor a (TNF-a). Estrogenreseptorer finnes i leddbrusk og, sannsynligvis, er IL-1 og IL-6 i stand til å formidle effekten av østrogen på dets metabolisme. Insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1) og transformerende vekstfaktor beta (TGF-beta) er involvert i syntese og restaurering av bruskmatrix, og østrogener vil sannsynligvis ha en kompleks effekt på vekstfaktorer.

Generelt er bevis for sammenheng med slitasjegikt med faktorer som er forbundet med effekten av kjønnshormoner hos kvinner, motstridende. Det er mulig at østrogener har en annen effekt, som avhenger av tidspunktet for overgangsalderen og stadiet av osteoartrose.

En viktig blant de genetiske risikofaktorene for slitasjegikt er en arvelig eller ervervet mutasjon av prosollagen type II-genet (grunnleggende hyalinkrokagekollagen) COL ₂ A _{b som} ligger på det 12. Kromosom. De tidligste beskrivelsene av det genetiske forholdet mellom fenotypen tidlig osteoarthritis og COL ₂ A refererer til slutten av 80-tallet og begynnelsen av 90-tallet i forrige århundre. I en av dem ble en COL ₂ A- mutasjon rapportert hos slektninger med tidlig osteoartrose, som ble manifestert ved å erstatte aminosyreargininet med cystein i posisjon 519 i et type II kollagenmolekyl. Til dags dato beskrev en annen 4 familier en lignende mutasjon. CJ Williams et al. (1995) oppdaget en annen COL ₂ En mutasjon! I familien, hvis medlemmer bemerket den tidlige utviklingen av slitasjegikt - utskifting av arginin til cystein i posisjon 75. Forfatterne oppmerksom på at fenotype av slitasjegikt i denne familien forskjellig fra den i familier der medlemmene funnet utskifting av arginin til cystein i posisjon 519. JF Bleasel og medforfattere (1995) identifiserte samme COL ₂ En mutasjon i en annen familie. I tillegg til de som er beskrevet ovenfor i familier hvis medlemmer har blitt diagnostisert med tidlig osteoartrose, er det andre COL ₂ A- mutasjoner : erstatning av glycin med serien i posisjon 976 ved posisjon 493.

Arvelig predisponering oppdages ofte med en generalisert form for slitasjegikt (GOA). JH Kellgren og medforfattere (1963) fant Bouchard og Heberdens knuter i 36% av menns slektninger og 49% av kvinners slektninger med en generalisert form for slitasjegikt; i befolkningen var disse tallene henholdsvis 17 og 26%. HLA Al B8 haplotype og MZ form a, a-antitrypsin er oftere funnet hos pasienter med generalisert form for slitasjegikt. TD Spector og medforfattere (1996) ved å studere innflytelse av arvelighet på forekomsten av en nodulær form av sykdommen i tvillinger noterer også en viss rolle av genetiske faktorer i utviklingen av denne arten av artrose.

I store familier med en generalisert form for osteoartrose, er en felles arv av osteoartrose og allelen av prokollagen type II genet (COL ₂ A,) vist ved koblingsanalyse. Denne allelen ble klonet og en enkelt mutasjon ble funnet i posisjon 519 i den første kollagenkjeden, som var tilstede i alle syke familiemedlemmer, men ble ikke detektert i noen sunn en. Primær generalisert slitasjegikt ser ut til å være en heterogen sykdom og kan være forbundet med mutasjoner i andre gener. Nylig utførte studier av polymorfe markører av gener som koder for type II kollagen, brusk matriseprotein og bindende protein i 38 par søsken, bekreftet ikke antagelsen om deres forhold til følsomhet for osteoartrose-lokaliteter. Sannsynligvis bare en liten del av tilfellene kan forklares av denne genetiske lidelsen.

Befolkningsstudier indikerer rollen som rase / etnisitet i utviklingen av osteoartrose, men forfatterne gir ofte motstridende data. Så, ifølge JJ Anderson og DT Felson (1988), er afroamerikanske kvinner mer sannsynlig å ha slitasjegikt i knæleddene hos kvinner med hvit hud; For coxarthrosis avslørte forfatterne ikke raseforskjeller. I nevnte gjennomgang av 29 epidemiologiske studier utført i 14 land i verden, er det indikert at representanter for kaukasiere er mer sannsynlige å ha røntgen tegn på koxartrose; Imidlertid var forekomsten av gonartrose i begge populasjoner den samme.

Utbredelsen av slitasjegikt blant medlemmer av forskjellige etniske / rase grupper

Etnisk / rase gruppe	Alder år	Utbredelsen av OA,%
		Kvinner	Menn
Britene	> 35	70	69
Amerikanere - kaukasiere	> 40	44	43
Eskimos of Alaska	> 40	24	22
Rural Jamaica befolkningen	35-64	62	54
Nordamerikanske Pima indianere	> 30	74	56
Nordamerikanske indianer av Blackfoot Tribe	> 30	74	61
Sør-afrikanere er representanter for Negroid-rase	> 35	53	60
I gjennomsnitt i 17 populasjoner	> 35	60	60

Til tross for at osteoartrose hovedsakelig er påvirket av eldre, og utbredelsen er ekstremt lav i aldersgruppen yngre enn 45-50 år, kan den ikke kalles den uunngåelige konsekvensen av aldring. Utbredelsen av slitasjegikt i leddene i hender, hofte og kneledd øker kraftig hos menn og kvinner i alderen 50 til 80 år. Årsakene til hvilken alder er en av de betydelige risikofaktorene for osteoartrose er imidlertid ikke klart. Det er mulig at, på den ene side, humane kondrocytter i aldringsprosessen mister evnen til å etterfylle og gjenopprette matrisen av leddbrusk, "går tapt" som et resultat av skade eller normalt (for denne aldersgruppen) utveksling, og etterhvert utvikler et underskudd matrisekomponenter (som i osteoporose). På den annen side kan bruskmatrisen i alderen bli mer følsom overfor normale kumulative mikrotraumer, og reparasjonsmekanismer av celler kan ikke kompensere for denne økte følsomheten. I begge tilfeller er det en avvik mellom påvirkning av det ytre miljø på leddbrusk og chondrocytter eller matriksens evne til å reagere på disse påvirkningene. Og selv om tiden fra begynnelsen av de første endringene i leddene til begynnelsen av symptomer og radiografiske tegn på osteoartrose er forskjellig, blir det vanligvis målt i år og tiår. Progresjonen av osteoartrose hos enkelte pasienter varierer imidlertid selv i samme aldersgruppe og med samme lokalisering av sykdommen. Dette innebærer deltakelse i utviklingen av osteoartrose av slike faktorer som genetisk predisponering, nivå av fysisk aktivitet, forskjeller mellom ledd, etc.

Ifølge L. Buratti et al. (1995) øker forekomsten av osteoartrose i hofte-, kne- og leddleddene med alderen, men forekomsten av osteoartrose i livmoderhalsen er redusert. I tillegg observeres en økning i antall ledd påvirket av osteoartrose hos personer i eldre aldersgrupper.

Antall ledd påvirket av osteoartrose i ulike aldersgrupper (ifølge Ciocci A, 1996, med endringer)

Alder år	Antall pasienter,%
	Monoartrozom	Olyhoartrozom	Generalisert OA
<50	54.8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38,2	45.3	16.5
> 70	19,4	20	60,6

Relativt få studier har blitt gjennomført der studier av effekten av aldring på fremdriften av artrose, selv om betydningen av eldre alder i utviklingen av osteoartrose er generelt anerkjent. I en av dem viste de fleste pasienter med osteoartrose (60% av de undersøkte kneleddene) ingen radiografiske endringer ifølge Kellgren og Lawrence i løpet av 11 års observasjon, og bare små endringer i 33%. Således er fremdriften av artrose ikke alltid en uunngåelig prosess og sannsynligvis avhenger av den forskjellige evne til å gjenopprette og nedbryte vevene i leddet etter at de er skadet.

I populasjonsstudier er det entydig fastslått at overvektige gatene registrerer en høyere risiko for å utvikle gonartrose. Den største risikoen for slitasjegikt hos personer med en kroppsmasseindeks (BMI)> 25 (Senter for sykdomskontroll). NHANES-1-studien viste at hos overvektige kvinner med et BMI over 30, men under 35, var risikoen for å utvikle slitasjegikt 4 ganger høyere enn hos kvinner som hadde et BMI på 25. I menn med samme overvekt økte risikoen i 4, 8 ganger sammenlignet med menn med normal kroppsvekt. En signifikant direkte tilknytning ble funnet mellom BMI og gonartrose hos personer av begge kjønn: for hver 5 enheter av BMI var det relative forholdet (95% konfidensintervaller) forbundet med slitasjegikt på 2,1 (1,7; 2,58) for menn og 2,2 (1,95; 2,5) for kvinner. Disse dataene ligner på resultater fra andre studier. Ifølge T. MacAlinden og medforfattere (1996) var overvekt knyttet til slitasjegikt og tibiofemoral og patellofemoral deler av kneledd. Forfatterne foreslo at kroppsvekten økte allerede etter utviklingen av osteoartrose på grunn av begrensning av motoraktivitet. Imidlertid er det tegn på at i nærvær av overvekt hos personer i alderen 37 år, når slitasjegikt er ekstremt sjeldent, øker risikoen for å utvikle slitasjegikt i knæleddene ved fylte 70 år. Resultatene av en prospektiv befolkningsbasert studie og gjentatte røntgen observasjoner antydet at overvekt hos personer uten slitasjegikt er en potensiell risikofaktor for slitasjegikt i knærørene i fremtiden.

Med overvekt er ikke bare risikoen for slitasjegikt i kneleddene høyt, men som langtids observasjoner har vist, er risikoen for sykdomsprogresjon også høy, og hos kvinner er utviklingen av bilateral osteoartrose høy.

MA Davis og kollegaer (1989) undersøkte forholdet mellom overvekt og uni / bilateralt slitasjegikt i kneet, radiografisk diagnostisert. I NHAINS-1 deltok 3885 personer i alderen 45 til 74 år, hvorav 226 (4,9%) hadde bilateral og 75 (1,8%) ensidig gonartrose; En bivirkning på over 30 er observert hos 65% av pasientene med bilateral gonartrose, i 37,4% med slitasjegikt i høyre knesled, i 43,3% med osteoartrose hos venstre kneledd og hos 17,7% av friske personer. Det relative forholdet (95% konfidensintervaller) av overvekt forbundet med bilateral gonartrose var 6,58 (4,71; 9,18), mens henholdsvis henholdsvis høyre og venstre sideledd artrose, 3,26 (1,55; 7,29) og 2,35 (0,96; 5,75).

Forholdet mellom overvekt og gonartrose i forhold til arten av fordelingen av subkutan fettvev (PZHK) hos personer i alderen 45-74 år som deltok i NHAINS-I, ble studert av MA Davis et al. (1990). Den sentrale fordeling av subkutan fettvev ble bestemt ved å måle tykkelsen av hudfoldet under vinkelen til scapulaen, de perifere foldene i regionen av triceps muskel i skulderen. Forfatterne fant ikke en sammenheng mellom tykkelsen av de tilsvarende hudfoldene og tilstedeværelsen av uni / bilateral slitasjegikt i kneleddene, uavhengig av kjønn, alder, rase, BMI. Imidlertid ble assosiasjonen av BMI med bilateral gonartrose funnet å være sterk hos menn og kvinner, med ensidig, bare hos menn.

MS Hochberg et al. (1995) undersøkte sammenhengen mellom fordelingen av alslavinsyre, prosentandelen av subkutant fettvev hos 465 menn og 275 kaukasiere som deltok i Baltimore Longitudinal Study for Aging, og også på 169 menn og 99 kvinner med røntgendiagnostisert osteoartrose. Fordelingen av subkutant fett bestemt ved bruk av håndleddet og hofte omkrets-forhold, mens det for beregning av prosentandelen av subkutane fettvev under anvendelse av standard-ligningen som følger med slike faktorer som tykkelsen av bladvinkel under de folder, mage, og i den triceps brachii. Som forventet hadde BMI en sterk forbindelse med tilstedeværelsen av gonartrose av gatene i begge kjønn. Forfatterne av studien fant imidlertid ikke en sammenheng mellom radiografisk diagnostisert osteoartrose hos kneleddene og arten av fordelingen av subkutan fettvev (sentral / perifer), samt prosentandelen av subkutant fettvev.

I studier av K. Martin og medforfattere (1997), Davis MA og medforfattere (1988) ble det vist at i fedme er forekomsten av slitasjegikt i kneleddene påvirket av mekaniske snarere enn metabolske faktorer.

Med overvekt er det økt risiko for slitasjegikt i hofteleddene, selv om denne foreningen ikke er så sterk som ved gonartrose. Resultatene av slike studier er motstridende. Det bemerkes at slike personer er predisponert for bilaterale, og ikke til ensidig slitasjegikt i hofteleddene.

Ifølge en prospektiv (for 23 år) observasjon med overvekt, er det også en høyere risiko for slitasjegikt i leddene i hendene. I studier som ble gjennomført i London med deltakelse av tvillinger, ble det også funnet en sammensetning av overvekt med osteoartrose av karpometakarpal ledd i håndens første finger..

Forholdet mellom overvekt og slitasjegikt kan forklares av en økning i belastningen på leddene, noe som medfører en mekanisk "sammenbrudd" av brusk, som da fører til utvikling av slitasjegikt. Denne forklaringen gjelder imidlertid kun for slitasjegikt i knær og hofteledd, men ikke for slitasjegikt i leddene i hendene. Det er også mulig at hos personer med fedme er det fremdeles en ukjent faktor som akselererer bruskens "sammenbrudd" og bidrar til utviklingen av sykdommen. I tillegg viser overvektige mennesker høyere BMD, som også betraktes som en risikofaktor for slitasjegikt.

I Framingham-studien ble pasientene undersøkt en gang hvert 2 år i 40 år, mens det ble fastslått at en økning i kroppsvekt er en risikofaktor for manifest slitasjegikt i knæleddene hos kvinner, og en 5 kg vektreduksjon hos kvinner med et BMI på 25 (t. E. Over gjennomsnittet), reduserte risikoen for slitasjegikt med 50%.

For kvinner med BMI under gjennomsnitt, påvirket verken økning eller reduksjon i vekt signifikant risikoen for å utvikle sykdommen. Følgelig er fedme en viktig risikofaktor for slitasjegikt i kneet, hofteleddene og håndleddene, i disse pasientene er det også stor risiko for et progressivt sykdomsforløp. Vekttap kan forhindre sykdom, spesielt kne OA.

Ifølge KD Brandt og medforfattere (1986) er ca 80% av alle tilfeller av idiopatisk slitasjegikt i hofteleddene forbundet med ukjente utviklingsfeil, som dysplasi og subluxasjon. Samtidig gir hyppigheten av disse utviklingsavvikene ikke en klar forklaring på den høye forekomsten av slitasjegikt i hofteleddene i Europa og USA.

Det er overbevisende bevis på sammenheng mellom yrkesfaktorer med utvikling av slitasjegikt, en overdreven belastning på visse ledd er forbundet med økt risiko for å utvikle osteoartrose hos disse leddene. Gruvearbeidere er i fare (slitgikt i knær og lumbale ryggraden), dokker og skipsverft (slitasjegods av knær og leddledd), bomullsplukkere og møllearbeidere (slitasjegikt i enkelte leddledd), pneumatiske verktøyoperatører (slitgikt i albuen og leddleddene), malere og betongarbeidere (slitasjegikt i kneleddene), bønder (leddgikt i hofteleddene.

Profesjonell sport (fotball, friidrett, etc.) er forbundet med høy risiko for slitasjegikt. Hos personer som er involvert i fysisk kultur uprofesjonell, er risikoen for slitasjegikt i knær og hofteledd ikke forskjellig fra total i befolkningen.

En svært viktig risikofaktor for slitasjegikt er leddskade / skade. Skade på kneleddet (spesielt den fremre korsbåndet) er forbundet med høy risiko for slitasjegikt hos kneledd blant profesjonelle fotballspillere.

MA Davis et al. (1989) i NHAINS-I beskrevet ovenfor undersøkte forholdet mellom kneleddskade og uni / bilateralt radiografisk bekreftet gonartrose. I 5,8% av undersøkte personer med bilateral gonartrose, i 15,8% av 37 personer med høyresidig artrose og i 1,5% av kontrollpersonene i historien var det indikasjoner på skade på høyre kneledd mens informasjon om skaden på venstre kne i leddets historie, 4,6% av personer med bilaterale lesjoner, 27% med venstre sidet gonartrose og 1,8% i kontrollgruppen. Statistisk analyse av dataene viste at det relative forholdet (95% konfidensintervaller) for kneleddskade og bilateral gonartrose var 3,51 (1,8; 6,83), høyre sidet gonartrose - 16,3 (6,5; 40,9 ) og venstre sidet gonartrose - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg og M.S. Hochberg (1993) studerte forholdet mellom hofteskade og radiografisk bekreftet coxarthrose hos 2.359 individer i alderen 55 til 74 år som deltok i NHAINS-I; Av disse ble bare 73 (3,1%) diagnostisert med slitasjegikt av en eller begge hofteleddene. Statistisk analyse viste en signifikant tilknytning mellom en historie med hofteleddeskade og koxartrose (relativ ratio (95% konfidensintervall) -7,84 (2,11; 29,1). Analysere forholdet mellom hodebeskadigelse og uni / bilateral skade, mer utprøvd tilknytning til ensidige forhold (95% konfidensintervaller) - 24,2 (3,84; 153)) enn ved bilateral koxartrose (relativ ratio (95% konfidensintervaller) - 4,17 (0,5; 34, 7).To, hoftebeskadigelse Gå og kneledd er en viktig risikofaktor for coxartrose og gonartrose, spesielt ensidig.

I tillegg til det ovennevnte fremhever KD Brandt (2000) svakheten i periartikulære muskler som en risikofaktor for utvikling av gonartrose.

Hos pasienter med knæleddgikt er det ofte funnet svakhet i lårets quadriceps-muskel, noe som vanligvis er forbundet med atrofi på grunn av begrensning av bevegelse i den berørte lemmen. Svakheten i denne muskelen er imidlertid også funnet hos pasienter med ikke-åpenbar gonartrose, i hvem det ikke var smerte i ledd og på undersøkelsestidspunktet og i historien, ble muskelmassen ikke bare redusert, og til og med økt til tider. Foreløpige studier tyder på at svakheten til quadriceps femoris ikke bare er en konsekvens av manifest gonartrose, men kan også være en risikofaktor for slitasjegikt. Blant kvinner uten radiologiske tegn på gonartrose ved begynnelsen av observasjonen og med røntgendiagnostisert osteoartrose, var 30 år den opprinnelige styrken til kneet extensor betydelig mindre (p <0,04) enn hos de kvinnene som ikke utviklet slitasjegikt.

S. Slemenda et al (1997) som er bestemt som økning av kneet strekkstyrkene for hver 10 lbs / ft ² er forbundet med redusert sannsynlighet for artrose med 20%, symptomatisk osteoartritt - 29%. En relativt liten økning i kne extensor styrke (ca. 20% av gjennomsnittet for menn og 25% av gjennomsnittet for kvinner) er forbundet med en redusert risiko for utvikling av gonarthrosis med 20 og 30%, respektivt.

Rollen av quadriceps-muskelen i låret for å beskytte knæleddet mot skade er relatert til den fellesstabiliserende funksjonen, og også til det faktum at den gir motstand mot tyngdekraften av hele underbenet.

[1], [2], [3], [4]